3 курс / Фармакология / Белялов_Ф_И_Лечение_внутренних_болезней_в_условиях_коморбидности

НЕЙТРАЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: анальгетики наркотические, нитроглицерин, сердечные гликозиды, симпатомиметики, фуросемид.

Сердечные гликозиды увеличивают период регургитации за счет снижения ЧСС и этот эффект может нивелировать повышение сократимости миокарда. Диуретики и нитроглицерин уменьшают выраженность застоя в легких, но мало влияют на объем регургитации.

Тахиаритмия

При выраженной тахикардии уменьшается наполнение желудочков во время непродолжительной диастолы и снижается сердечный выброс, что может привести к развитию ОСН. Главной причиной ОСН в данном случае является тахикардия, поэтому основой терапии является восстановление синусового ритма или замедление ЧСС.

Методом выбора следует считать ЭИТ, а антиаритмические препараты менее эффективны. В данном разделе обсуждается влияние традиционных средств борьбы с ОСН на тахиаритмию.

ВОЗМОЖНЫЙ ЭФФЕКТ: сердечные гликозиды.

Сердечные гликозиды можно использовать для снижения ЧСС при наджелудочковых тахикардиях, но их применение сдерживается медленным развитием эффекта (через 1–2 ч), нежелательными последствиями при комбинации с антиаритмическими препаратами и недостаточным снижением проведения по АВ узлу. Кроме того, при необходимости кардиоверсии может повыситься риск фибрилляции желудочков.

НЕЙТРАЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: анальгетики наркотические.

НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: левосимендан, несиритид, фуросемид.

В данном случае нет гиперволемии и поэтому диуретики не приносят эффекта. Более того, фуросемид способствует выведению калия и может возрасти резистентность тахикардии к антиаритмическому лечению.

У мозгового натриуретического пептида (несиритида) выявлен повышенный аритмогенный потенциал, что нежелательно при рецидивирующих желудочковых и наджелудочковых аритмиях.

По сравнению с добутамином левосимендан увеличивает риск ФП й и желудочковой экстрасистолии, воможно связанный с гипокалиемией (SURVIVE).

НЕГАТИВНЫЙ ЭФФЕКТ: нитропруссид натрия, нитроглицерин, симпатомиметики, эналаприлат.

При тахикардии часто снижается АД, поэтому вазодилататоры могут вызвать сильную артериальную гипотензию вплоть до шока.

Симпатомиметики во время приступа тахикардии противопоказаны, поскольку повышают частоту наджелудочковой и желудочковой тахикардии, а также способствуют развитию рефрактерности к антиаритмическому лечению.

В случае синусового ритма у пациентов с декомпенсацией СН введение симпатомиметика добутамина повышало частоту желудочковых аритмий и фибрилляции желудочков, по сравнению с натрийуретическим пептидом (несиритид), который блокирует симпатическую активность.

Другие заболевания и состояния

Печеночная недостаточность

Гипопротеинемия и вторичный гиперальдостеронизм при циррозе печени способствуют задержке жидкости и усиливают СН.

171

Таблица 8–2 Коррекция дозы препаратов при печеночной недостаточности

Почечная недостаточность

При почечной недостаточности как острой, так и хронической, возможно развитие отека легких.

При поражении почек отек легкого может развиться вследствие задержки жидкости в рамках остронефритического и нефротического синдромов. Кроме того, при тяжелой почечной недостаточности имеет место токсическое воздействие на альвеоло– капиллярный барьер с нарушением проницаемости легочной мембраны, альвеолярным отеком легких и снижением альвеоло–капиллярной диффузии кислорода. Этот вариант отека легких рассматривают в рамках респираторного дистресс–синдрома.

Методом выбора в лечении уремического отека легкого является гемодиализ с режимом ультрафильтрации. Если есть выраженная гипопротеинемия (при нефротическом синдроме), то для повышения онкотического давления вводят альбумин или плазму. Хотя это и способствует повышению уровня креатинина, но в данной ситуации отек легких более опасен. Для удаления жидкости и токсических веществ используют лаксативы (ксилит, сорбит).

При почечной недостаточности снижается информативность мозгового натрийуретического пептида, который применяется для лабораторной диагностики острой одышки.

ВОЗМОЖНЫЙ ЭФФЕКТ: допамин, фуросемид.

Допамин и фуросемид применяют для увеличения диуреза и уменьшения гиперволемии.

НЕЙТРАЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: нитроглицерин, эналаприлат. Нитроглицерин и эналаприлат снижают гидростатическое давление.

НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: нитропруссид натрия, сердечные гликозиды.

Сердечные гликозиды малоэффективны, и даже опасны, поскольку возрастает риск передозировки. Применение нитропруссида натрия ограничено опасностью токсического действия цианидов. Для устранения токсического влияния нитропруссида натрия рекомендуют тиосульфат и цианкобаламин (витамин В12).

НЕГАТИВНЫЙ ЭФФЕКТ: анальгетики наркотические, несиритид.

Наркотические средства угнетают дыхательный центр. Несиритид в 1,5 раза повышает риск ухудшения функции почек у пациентов с острой декомпенсацией СН, но не потребности в диализе.

Особенности диагностики

Рекомендуемые уровни оценки NT–proBNP для уточнения причины одышки могут быть ошибочными у пациентов с почечной недостаточностью в связи с повышением уровня гормона при снижении выведения через почки. Поэтому диагностический уровень NT–proBNP, предполагающий сердечную природу, должен быть выше 1200 пг/мл (PRIDE). Диагностический уровень BNP мало зависит от функции почек.

172

Дозы препаратов при почечной недостаточности

Нет необходимости изменять дозу нитроглицерина, нитропруссида натрия, фуросемида, добутамина, допамина.

Глава 9 . Приступ тахикардии

В случае развития приступа тахикардии, сопровождающегося симптоматической артериальной гипотензией, ОСН, ангинозными болями или нарушением мозгового кровообращения показана электроимпульсная терапия. В менее тяжелых случаях обычно применяют медикаментозные препараты, представленные в таблице 9–1,

Таблица 9–1 Классификация антиаритмических препаратов для купирования тахиаритмии

Сердечно–сосудистые заболевания

Артериальная гипотензия

Причиной низкого АД в большинстве случаев является сама тахикардия, поэтому при отсутствии возможности проведения ЭИТ, необходимо назначать антиаритмические препараты, несмотря на их антигипертензивное действие. В связи с этим влияние антиаритмических препаратов на АД имеет относительное значение.

НЕЙТРАЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: дигоксин, лидокаин.

НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: 1А класс, 1С класс (этацизин, пропафенон), амиодарон, вернакалант.

Препараты 1А и 1С класса снижают АД при внутривенном введении. Прокаинамид является вазодилататором, поэтому его нужно вводить медленно (<20 мг/мин). Одновременно с введением препарата можно повысить АД с помощью инфузии. Иногда добавляют небольшие дозы вазоконстрикторов (мезатон).

173

Внутривенное введение амиодарона, особенно быстрое, в 20–26% сопровождается недозозависимым снижением АД.

В исследованиях зарегистрировано несколько случаев развития выраженной гипотензии и кардиогенного шока при введении вернакаланта для восстановления синусового ритма у пациентов с недавней ФП (ACT 5). В этой связи Европейское медицинское агенство не рекомендовало вводить антиаритмические препараты 1 и 3 классов в течение 4 часов после введения вернакаланта.

НЕГАТИВНЫЙ ЭФФЕКТ: антагонисты кальция, бета–блокаторы.

Антагонисты кальция и бета–блокаторы относятся к антигипертензивным средствам.

Вместе с тем, при наджелудочковой тахикардии часто назначение бета–блокаторов или антагонистов кальция приводит к увеличению сердечного выброса и повышению АД.

Есть рекомендация вводить препараты кальция перед верапамилом (например, 1– 10 мл кальция хлорида или глюконата). Антиаритмический эффект не снижается, а антигипертензивное действие уменьшается.

Особенности лечения артериальной гипотензии

Традиционное лечение артериальной гипотензии с помощью симпатомиметиков и инфузии жидкости может ухудшить состояние пациентов. Симпатомиметики приводят к повышению частоты тахикардии и возрастанию резистентности аритмии к лечению, а инфузия жидкости увеличивает риск отека легких.

Если после восстановления синусового ритма бета–блокирующими препаратами (амиодарон, бета–блокаторы, пропафенон) сохранится артериальная гипотензия, то нужно учитывать изменение эффекта симпатомиметиков.

При подготовке к ЭИТ среди анестезирующих средств предпочитают кеталар, повышающий АД. Заслуживает внимания и натрия оксибутират, который мало влияет на АД. Препараты барбитуровой кислоты (гексенал, тиопентал–натрий) менее желательны, поскольку снижают АД. К тому же для предупреждения ваготонических реакций (ларингоспазм) требуется предварительное введение атропина, что может усилить частоту наджелудочковой тахикардии.

Комбинированная терапия

Нельзя использовать бета–блокаторы одновременно с симпатомиметиками (норадреналин, адреналин, допамин), так как может резко повыситься АД за счет альфа– адреностимулирующего действия. Кроме того, при лечении симпатомиметиками (допамин, добутамин, норадреналин) изменяется эффект бета–блокаторов, пропафенона и амиодарона.

Другие аритмии

Дисфункция синусового узла

Редкий синусовый ритм предрасполагает к развитию пароксизмальных тахикардий, которые встречаются в 36–44% случаев, причем в 80–90% это приступы ФП. Такое сочетание называют синдромом брадикардии–тахикардии.

Практически все антиаритмические препараты угнетают автоматизм синусового узла с риском выраженной брадикардии, вплоть до полной остановки синусового узла.

НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: лидокаин, амиодарон, гилуритмал.

Среди антиаритмических препаратов меньше подавляют автоматизм синусового узла лидокаин и гилуритмал.

Брадикардитический эффект при внутривенном введении амиодарона меньше, чем при пероральном, в связи с активацией СНС вследствие вазодилатации.

Амиодарон у пациентов без дисфункции синусового узла при внутривенном введении в 2–3% вызывает брадиаритмию, требующую иногда временной электрокардиостимуляции.

174

НЕГАТИВНЫЙ ЭФФЕКТ: 1А класс, 1С класс, антагонисты кальция, аденозин, бета–блокаторы.

Указанные антиаритмические препараты при синусовой брадикардии весьма опасно назначать парентерально. Дилтиазем слабее угнетает синусовый узел, чем верапамил. Следует отметить кратковременность действия эсмолола и АТФ.

Особенности лечения дисфункции синусового узла

Проведение эффективной антиаритмической терапии возможно только при наличии электрокардиостимулятора. В противном случае, опасность остановки синусового узла заставляет предпочесть сохранение тахикардии, при которой лишь контролируется ЧСС.

Следует учитывать, что препараты 1С класса могут в 3 раза повысить порог электрокардиостимуляции.

При дисфункции синусового узла противопоказана ЭИТ из–за угрозы асистолии, а вот купирование реципрокных тахикардий с помощью электрокардиостимуляции безопасно.

Проксимальная атриовентрикулярная блокада

При наджелудочковой тахикардии умеренная АВ блокада является благоприятным фактором, так как снижается частота желудочкового ответа. Купирование аритмии в этом случае часто не требуется. Назначение антиаритмических средств при желудочковых аритмиях требует учета их влияния на проводящую систему сердца.

НЕЙТРАЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: лидокаин.

НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: 1А класс.

При полной АВ блокаде опасны препараты 1А и 1С класса, которые подавляют узловые и желудочковые водители ритма.

НЕГАТИВНЫЙ ЭФФЕКТ: 1С класс (этацизин, пропафенон), амиодарон, антагонисты кальция, бета–блокаторы.

Антагонисты кальция, бета–блокаторы, амиодарон, этацизин и пропафенон подавляют проведение в АВ узле и опасны при имеющемся нарушении проведения.

Особенности купирования тахикардии при АВ блокаде

Перед введением антиаритмических препаратов при сопутствующей АВ блокаде обычно требуется постановка электрода в правый желудочек с целью проведения, в случае необходимости, временной электрокардиостимуляции.

Нарушение внутрижелудочковой проводимости, дистальная атриовентрикулярная блокада

При наджелудочковой тахикардии с блокадой ножки пучка Гиса следует различать «тахизависимое» нарушение проведения, обычно по правой ножке, которое не представляет опасности. В случае имевшейся исходно внутрижелудочковой блокаде при купировании тахикардии с помощью некоторых антиаритмических препаратов повышается риск полной дистальной АВ блокады и фибрилляции желудочков.

НЕЙТРАЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: амиодарон.

Амиодарон мало влияет на проведение по системе Гиса–Пуркинье.

НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: антагонисты кальция, бета–блокаторы, лидокаин.

Бета–блокаторы и антагонисты кальция уменьшают проведение только в АВ соединении и мало влияют на проводимость в дистальных отделах. Однако трудности определения уровня блокады без регистрации гисограммы и возможность распространенного поражения проводящей системы требует осторожного применения этих средств. Лидокаин может снизить проводимость по системе Гиса–Пуркинье.

175

НЕГАТИВНЫЙ ЭФФЕКТ: 1А класс, 1С класс.

Препараты 1А и 1С групп применять очень опасно, так как они подавляют проведение импульса по проводящей системе в желудочках. Некоторые специалисты считают допустимым использование этих средств при отсутствии АВ блокады, но при расширении QRS более чем на 25% от исходной величины их следует отменить.

При передозировке прокаинамида применяют соду (4% 100 мл).

Особенности купирования тахикардии при внутрижелудочковой блокаде

Опасность прогрессирования нарушения проведения вплоть до полной АВ блокады и асистолии заставляет вводить электрод в правый желудочек с целью временной электрокардиостимуляции, в случае необходимости.

Дополнительные пути проведения

При наличии пучка Кента наджелудочковые тахикардии встречаются в 40–80% случаев, из них 70–80% составляют реципрокные АВ тахикардии, 10–32% – ФП, 5% – трепетание предсердий.

Особенно опасной является ситуация с ФП или трепетанием предсердий при «быстром» ДП, поскольку при высокой частоте возбуждения желудочков реальной становится угроза возникновения фибрилляции желудочков. Следует отметить также возможность перехода реципрокной тахикардии в ФП.

ВОЗМОЖНЫЙ ЭФФЕКТ: 1А класс, 1С класс, амиодарон.

Препараты 1А класса, 1С класса и амиодарон способны блокировать ДП. В случае ФП и трепетания предсердий следует учитывать холинолитический эффект препаратов 1А класса, способствующий ускорению проведения импульсов по АВ соединению.

НЕЙТРАЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: лидокаин.

Лидокаин, по–видимому, не замедляет существенно проведение по ДП, более того, при ФП возможно даже увеличение ЧСС.

НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: антагонисты кальция, бета–блокаторы, аденозин, дигоксин.

Антагонисты кальция, бета–блокаторы и дигоксин могут ускорить проведение по пучку Кента, что очень опасно при ФП. В то же время верапамил очень эффективен для купирования ортодромной тахикардии – самой частой тахиаритмии при синдроме WPW. Отметим, что внутривенное введение 12 мг АТФ при ортодромной тахикардии в 12% случаев вызывает ФП.

Синдром удлиненного интервала QT

Удлинение интервала QT чаще обусловлено лекарственными воздействиями, брадиаритмиями, нарушениями электролитного баланса или органическим поражением миокарда. На этом фоне могут возникнуть весьма опасные, часторецидивирующие, двунаправленно–веретенообразные желудочковые тахикардии, которые нередко переходят в фибрилляцию желудочков (синдром удлиненного интервала QT). Продолжительность интервала QTс >500 мсек считается опасной, а >600 мсек почти всегда приводит к желудочковой тахикардии.

ХОРОШИЙ ЭФФЕКТ: магнезия.

Внутривенное введение магнезии обычно быстро купирует двунаправленно– веретенообразную желудочковую тахикардию.

ВОЗМОЖНЫЙ ЭФФЕКТ: симптотимиметики.

Повышение ЧСС с помощью инфузии симпатомиметиков предупреждает рецидивы (брадизависимые) двунаправленно–веретенообразной желудочковой тахикардии.

НЕЙТРАЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: 1С класс, 3 класс (амиодарон, бретилия тозилат), антагонисты кальция, лидокаин.

Лидокаин и бретилий малоэффективны при двунаправленно–веретенообразной желудочковой тахикардии. Иногда эффективен верапамил.

176

Пропафенон может немного удлинять интервал QT, однако двунаправленно– веретенообразная желудочковая тахикардия развивается крайне редко.

Хотя амиодарон при длительном применении увеличивает интервал QTс, этот эффект не наблюдается во время внутривенного введения.

НЕГАТИВНЫЙ ЭФФЕКТ: 1А класс.

Препараты 1А класса увеличивают интервал QT и могут быть опасны.

Инфаркт миокарда

Ишемия и некроз миокарда создают благоприятные условия для возникновения аритмий. Чаще всего встречаются желудочковые тахикардии (10–40%) и фибрилляция желудочков (4–18%). Из наджелудочковых тахикардий доминирует ФП, которая регистрируется в 10% всех случаев ИМ.

Сама тахикардия повышает потребность миокарда в кислороде и способствует увеличению зоны некроза, что требует ее купирования. Однако при активно текущем патологическом процессе в миокарде восстановить ритм медикаментозно нередко трудно. Кроме того, повышается риск побочного действия антиаритмических препаратов (коллапс, ОСН, нарушения проводимости). Нередко через несколько часов, по мере уменьшения периинфарктной зоны, желудочковая тахикардия спонтанно купируется.

Во время наджелудочковой тахикардии и несколько дней после аритмии может сохраняться депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т при отсутствии поражения коронарных артерий.

ХОРОШИЙ ЭФФЕКТ: бета–блокаторы.

Бета–блокаторы снижают летальность и ограничивают зону некроза при ИМ, однако эффективность этих препаратов для купирования желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков невелика.

ВОЗМОЖНЫЙ ЭФФЕКТ: «поляризующая смесь».

В некоторых случаях причиной тахикардии является снижение содержания калия в миокарде.

НЕЙТРАЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: амиодарон, антагонисты кальция, лидокаин, магнезия.

Антагонисты кальция относятся к антиангинальным средствам, но существенного влияния на величину зоны некроза и летальность при ИМ не оказывают.

В ряде работ отмечали снижение уровня магния в крови и антиаритмический эффект введения сульфата магния. Однако эти результаты последующих исследований не подтвердили первоначальных результатов (ISIS–4). По данным регистра ИМ в США назначение магнезии даже сопровождалось повышением летальности.

Лидокаин используют при желудочковых аритмиях и угрозе развития фибрилляции желудочков, поскольку не обладает серьезными гемодинамическими побочными эффектами. Польза профилактического введения лидокаина не доказана – частота фибрилляции желудочков снижается, а асистолии возрастает.

Амиодарон является ведущим аритиаритмиком для лечения желудочковых тахиаритмий и ФП у пациентов с ИМ (AHA/ACC, 2004). Амиодарон расширяет коронарные сосуды вследствие прямого влияния на гладкие мышцы сосудов, блокады кальциевых каналов и альфа–адренорецепторов.

НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: 1А класс, 1С класс, аденозин, дигоксин.

Введение препаратов 1А класса требуют осторожности, поскольку снижается АД и сократимость миокарда. Прокаинамид рекомендуют вводить со скоростью не выше 20 мг/мин. У препаратов 1С класса имеется сильное аритмогенное действие, и они применяются только при жизнеопасных тахикардиях при неэффективности других средств.

Дигоксин можно использовать лишь для контроля ЧСС при ФП, хотя в случае нормальной сократимости миокарда следует предпочесть бета–блокаторы или антагонисты кальция. Опасность сердечных гликозидов при ИМ связана с повышенным риском

177

передозировки и возрастанием потребности миокарда в кислороде. Высокие дозы сердечных гликозидов могут повысить риск фибрилляции желудочков при ЭИТ.

Аденозин является сильным вазодилататором и используется для провокации ишемии миокарда в тестах.

Особенности лечения аритмии

При рецидивах устойчивой желудочковой тахикардии рекомендуют, прежде всего, провести ангиографию и реваскуляризацию миокарда (коронарное шунтирование, ангиопластика), а также аневризмэктомию.

Cердечная недостаточность

Выраженная тахикардия может привести к недостаточному наполнению желудочков во время непродолжительной диастолы и снижению сердечного выброса с клиникой СН. Вместе с тем, изолированная недавно возникшая тахиаритмия редко вызывает симптомы застоя (влажные хрипы в легких, гидороторакс, отеки ног). В этих случая аритмия может быть вторичной вследствие тромбоэмболии легочной артерии, малосимптомного ИМ или другого заболевания сердца. При наличии поражения миокарда ЛЖ во время тахиаритмии может развиться даже отек легкого.

Методом выбора купирования тахикардии при ОСН является ЭИТ, поскольку она эффективнее и безопаснее медикаментозного лечения.

При назначении антиаритмических препаратов нужно учитывать их влияние на сократимость миокарда, но все–таки не забывать, что именно сама тахикардия обычно вносит решающий вклад в развитие СН и поэтому необходимо вводить наиболее эффективные препараты. Следовательно, данная ниже классификация препаратов по их влиянию на сократимость миокарда имеет относительное значение.

ВОЗМОЖНЫЙ ЭФФЕКТ: дигоксин, бретилия тозилат.

Лишь сердечные гликозиды и бретилия тозилат обладают положительным инотропным действием, однако область их применения весьма ограничена.

НЕЙТРАЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: 1В класс, 3 класс (амиодарон, дофетилид), гилуритмал.

У лидокаина и гилуритмала снижение сократимости миокарда выражено незначительно.

178

При выраженной СН с отеками следует снизить дозу лидокаина на 40%, поскольку уменьшается объем распределения препарата.

Хотя амиодарон немного снижет сократимость миокарда (на 17–19%), но сердечный выброс возрастает вследствие периферической вазодилатации. Дозу амиодарона при дисфункции ЛЖ не изменяют.

Дофетилид практически не влияет на сократимость миокарда. Показана способность инфузии магнезии (40 ммоль/сут) стабилизировать процессы реполяризации (вариативность QT интервала), которые могут быть субстратом аритмии.

НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: 1С класс (этацизин, пропафенон), 3 класс (ибутилид), прокаинамид.

Указанные препараты обладают умеренным отрицательным инотропным действием. Дозу прокаинамида при выраженной СН у пациентов старше 70 лет уменьшают на 50%. При очень низкой фракции выброса (<20%) ЛЖ повышается артимогенность препаратов, например, ибутилид в 3–5,4% случаев вызывает устойчивую полиморфную желудочковую тахикардию.

НЕГАТИВНЫЙ ЭФФЕКТ: бета–блокаторы, антагонисты кальция, дизопирамид.

Бета–блокаторы, антагонисты кальция и дизопирамид достаточно сильно подавляют сократимость миокарда. В то же время, при отеке легких, связанном с наджелудочковой тахикардией, можно и часто нужно вводить бета–блокаторы или антагонисты кальция. Это позволяет за счет снижения ЧСС вывести больного из отека легкого. Лишь при выраженном поражении миокарда после купирования аритмии отрицательный инотропный эффект препаратов может быть существенным.

Особенности лечения сердечной недостаточности

Традиционное лечение ОСН с помощью симпатомиметиков, диуретиков и вазодилататоров может лишь усугубить состояние больного.

При подготовке к ЭИТ следует предпочесть анестезирующие препараты кеталар или натрия оксибутират, которые повышают сократимость миокарда. Напротив, препараты барбитуровой кислоты (гексенал, тиопентал–натрий), снижают сократимость миокарда.

Другие заболевания и состояния

Алкогольные расстройства

Острая алкогольная интоксикация

Во время алкогольной интоксикации нередко развиваются тахикардии, обычно в виде ФП. Реже регистрируется трепетание предсердий, предсердная, АВ или желудочковая тахикардии.

Возникновение данного «синдрома праздничного сердца» может быть ранним признаком алкогольной кардиомиопатии. При недавно возникшей ФП примерно в одной трети случаев не находят поражения сердца и около 30% этих пациентов часто употребляет алкоголь.

Если нет выраженных нарушений гемодинамики, то обычно ограничиваются наблюдением или вводят препараты калия и магния. После уменьшения интоксикации аритмии обычно спонтанно проходят.

В случае необходимости назначения антиаритмических препаратов нужно учитывать взаимодействие этанола и лекарственных средств.

ВОЗМОЖНЫЙ ЭФФЕКТ: калий, магнезия.

Нередко имеется дефицит калия и магния, способствующий возникновению аритмий. Если уровень калия в плазме нормальный, то вводят 60–100 ммоль/сут, а в случае гипокалиемии – 100–140 ммоль/сут. При гипомагниемии используют магнезию, например, 2–4 мл 25% магния сульфата внутримышечно 4 раза в течение 2 дней.

179

НЕЙТРАЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: 1С класс, антагонисты кальция, лидокаин.

НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: 1А класс (прокаинамид, дизопирамид), амиодарон, бета–блокаторы.

При употреблении алкоголя усиливается отрицательный инотропный и антигипертензивный эффект бета–блокаторов, повышается риск гипогликемических реакций. Алкоголь снижает эффект прокаинамида (увеличение печеночного метаболизма), дизопирамида, амиодарона. Усиливается гипогликемическое действие дизопирамида.

Абстинентный синдром

Во время абстиненции нередко встречаются тахикардии, обычно в виде ФП. Не случайно, частота возникновения аритмий заметно выше после праздников.

ВОЗМОЖНЫЙ ЭФФЕКТ: бета–блокаторы, калий, магний.

При абстинентном синдроме повышается уровень катехоламинов, происходит перераспределение калия в организме и снижается его концентрация в миокарде. В этих случаях обычно ограничиваются введением препаратов калия, что в 60% является достаточным. Если уровень калия в плазме нормальный, то вводят 60–100 ммоль/сут, а в случае гипокалиемии – 100–140 ммоль/сут. При гипомагниемии используют магнезию (2–4 мл 25% магния сульфата внутримышечно 4 раза в течение 2 дней).

В случае наджелудочковой тахикардии обычно контролируют ЧСС с помощью бе- та–блокаторов, купирующих симпатикотонические реакции при абстинентном синдроме.

НЕйТРАЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: 1 класс, 3 класс (амиодарон), антагонисты кальция.

Комбинированная терапия

Диазепам, широко применяемый для лечения абстинентного синдрома, усиливает действие аденозина на синусовый узел и АВ соединение.

Беременность

В случае снижения АД во время приступа тахиаритмии может появиться брадикардия у плода, что требует немедленного восстановления ритма с помощью антиаритмических препаратов или ЭИТ, в противном случае показано экстренное родоразрешение (кесарево сечение).

Кратковременное использование антиаритмических препаратов для купирования тахикардии при беременности значительно безопаснее, чем длительная профилактическая терапия.

НЕЙТРАЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: аденозин, антагонисты кальция, 3 класс (амиодарон), бета–блокаторы, лидокаин, прокаинамид.

Бета–блокаторы безопасны, однако нужно учитывать способность усиливать сократимость матки. Верапамил достаточно широко используется в акушерской практике как токолитик. При кратковременном применении амиодарон достаточно безопасен.

НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: 1С класс (пропафенон, этацизин), ибутилид, хинидин.

Ибутилид и этацизин мало изучены у беременных. Хинидин в настоящее время редко применяется для купирования ФП, поскольку требуются достаточно большие дозы препарата, которые повышают сократимость матки.

Особенности проведения ЭИТ

Следует отметить относительную безопасность ЭИТ. Только ничтожная энергия электрического разряда достигает плода, но амниотическая жидкость хороший проводник электричества, поэтому необходимо мониторное наблюдение за состоянием плода.

180