4 курс / Общая токсикология (доп.) / АЛКОГОЛЬНЫЙ ДЕЛИРИОЗНЫЙ ШОК

61

1.2.1. Клинические проявления при шоке

«Park в учебнике применил для фаз шока следующие названия – эректильная, торпидная (апатичная) и поздняя (необратимая), не реагирующая на лечение» (Шутеу Ю., Бэнозилэ Т., Кафрицэ А. и др., 1981,

с. 9).

Впервые данное Н.И. Пироговым (1961) описание фазового развития шока и в настоящее время не потеряло своего значения. Н.И. Пирогов описывает эректильную фазу травматического шока следующим образом: «Если сильный вопль и стоны слышатся от раненого, у которого черты изменились, лицо сделалось длинным и судорожно искривлённым, бледным, посиневшим и распухшим от крика, если у него пульс напряжён и скор, дыхание коротко и часто, то каково бы ни было его повреждение, нужно спешить с помощью» (Пирогов Н.И., 1961).

В эректильной фазе наблюдается превалирование процессов возбуждения и активации эндокринных и метаболических функций. Клинически эти расстройства сопровождаются нормо- и даже гипертензией, тахикардией, усилением дыхания, активацией метаболизма. Характерно двигательное и речевое возбуждение, суетливость. Больной активен, но деятельность его непродуманна, недостаточно продуктивна, фрагментарна. При травматическом шоке пострадавший громко жалуется на боль, но недооценивает тяжесть травмы. Обычно сознание формально не нарушено, но человек может терять сознание. Голос глуховат, фразы отрывисты, взгляд беспокойный. В своей деятельности больной недостаточно охватывает ситуацию. У большинства отмечается общая гиперестезия и гиперрефлексия кожных и сухожильных рефлексов, больной реагирует на всякое прикосновение. Болевая реакция резко повышена. Учащается дыхание, увеличивается альвеолярная вентиляция. Лицо и видимые слизистые чаще бледны, реже лицо гиперемировано. При септическом, гипердинамическом шоке, за счёт открытия коротких артериовенозных шунтов, кожа тёплая и хорошего кровенаполнения, что не должно затушёвывать уменьшение перфузии в области капилляров. Ширина зрачков обычная, их реакция на свет быстрая, но может быть расширение зрачков. Повышено потоотделение. Показатели гемодинамики (если не было кровопотери) могут длительно не нарушаться. В настоящее время гипотония - не синоним шока. Пульс обычной частоты, но иногда замедлен, напряжен, удовлетворительного или даже хорошего наполнения. Артериальное давление нормальное или повышено - до 150-190 мм рт.ст. систолическое и до 100 мм рт.ст. - диастолическое. Венозное давление, измеренное по Вальдману, нормальное или несколько снижено - 60 мм водного столба. Сочетание низкого артериального давления с интракраниальной гипертензией крайне неблагоприятно, так как способствует развитию отёка головного мозга (Петров И.Р., 1962, с. 140). В зависимости от распространения процесса возбуждения и торможения, симптомокомплекс шока может различаться: например, двигательное

62

возбуждение может сочетаться с пониженным артериальным давлением или общее угнетение - с повышенным артериальным давлением. Отмечается, что чем резче выражено возбуждение в эректильной фазе, тем обычно тяжелее течёт торпидная фаза и тем тяжелее прогноз (Петров И.Р., 1962; Лосев Н.И., Хитров Н.К., Грачёв С.В., 1995).

Н.В. Герасимов (1963, с. 107) даёт следующее описание поведение больных: «Эректильная фаза шока характеризуется возбуждением. Мы наблюдали больных с большой площадью ожога, поступивших не позже часа от катастрофы, связанной с взрывом. Они быстро ходили, производили движения руками, были говорливы, заявляли, что у них ничего не болит, просили отпустить домой, и некоторые из них вскоре впадали в торпидную фазу шока и погибали». «Эректильная фаза – характеризуется речевым и двигательным возбуждением при сохранении сознания, отсутствии критического отношения к своему состоянию и к окружающей обстановке» (Гвоздев М.П., Селезнев С.А., Дерябин И.И. и

др., 1986, с. 470, к. 1390).

В отличие от эректильной фазы торпидная фаза шока характеризуется безразличием и прострацией, отсутствием или слабой реакцией на внешние раздражители. У некоторых больных переход травматического шока из эректильной фазы в торпидную совершается постепенно, но чаще - быстро, в течение нескольких минут. Общее состояние тяжелое, психика заторможена. Зрачки расширены, слабо реагируют на свет. Лицо бледное или бледно-серое. Часто кожа покрыта холодным, липким потом, конечности холодные, температура тела снижена. Угнетена функция большинства систем организма. Пульс частый, нитевидный, иногда не прощупывается на конечностях и определяется только на крупных сосудах. Подкожные вены спавшиеся. Дыхание учащено и ослаблено. Артериальное давление, особенно систолическое, снижено (60-40 мм рт. ст.). Сердечный выброс уменьшен. Определяется метаболический ацидоз. Диурез снижен или отсутствует. Клиническая картина торпидной фазы не является стабильной. Характер этих изменений зависит от тяжести течения шока. На определённом этапе торпидного шока наступает вторичный коллапс.

Н.И. Пирогов описывает эту стадию шока следующим образом: «С оторванной рукой или ногой лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чём участия и ничего не требует; тело холодное, лицо бледное, как у трупа, взгляд неподвижен и обращён вдаль, пульс, как нитка, едва заметен под пальцами и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя чуть слышным шёпотом, дыхание тоже едва заметно. Рана и кожа почти не чувствительны, но если большой нерв, висящий из раны, будет чем-либо раздражён, то больной одним лёгким сокращением личных мускулов обнаруживает признаки чувства. При окоченении ни судорог, ни обморока. Его нельзя считать за

63

сотрясение мозга, - окоченелый не потерял совершенно сознания, он не то, что не сознаёт своего страдания, он как будто весь в него погрузился, как будто затих и окоченел в нём» (Пирогов Н.И., 1961, с. 71-72).

«Состояние высшей нервной деятельности при шоке изучено плохо. Фактически это один из самых мало разработанных разделов нейрофизиологии шока. Трудно сказать, что сыграло здесь основную роль: методические и физиологические ограничения эксперимента, не позволяющие при изучении высшей нервной деятельности животных использовать современный богатый арсенал методик, ориентированных на человека, или деонтологические и технические барьеры в клинике, создающие невероятные трудности исследования высшей нервной деятельности у одной из самых тяжелых категорий больных. Скорее всего, и то и другое. Видимо, по этой причине работ данного направления, несмотря на все их теоретическое и практическое значение, нет» (Насонкин О.С., Пашковский Э.В., 1984, с. 95-96).

Большой интерес для описания особенностей клинических расстройств представляет экспериментальная работа H.H. Stone, C.C. Donelly, T.H. Macrell et al. (1965, цит. по Насонкину О.С., Пашковскому Э.В., 1984, с. 101), «… в которой на 10 добровольцах авторы моделировали геморрагический шок. Выпускали от 1 до 2,5 л (!) крови и снижали АД до 60-50 мм рт. ст. Наблюдая в течение 30-90 минут, преимущественно реакции центрального и церебральной гемодинамики, авторы одновременно отмечали и такие нарушения высшей нервной деятельности, как нарастание беспокойства, страх, чувство надвигающейся катастрофы и паническое выражение лица, крик, дезориентацию, депрессию, спутанность и, наконец, потерю сознания. Самой частой жалобой было: «Я чувствую себя ужасно». Необходимо, однако, указать, что большинство нарушений высшей нервной деятельности было зафиксировано при падении АД ниже 60 мм рт. ст. Немаловажный научный и практический интерес представляет и сообщение авторов о лечебной эффекте от внутривенного введения 8-10 мг морфина, который наряду с усилением толерантности к кровопотере, вызывал улучшение самочувствия и восприятия. По мнению авторов, морфин, по-видимому, гасит высокую активность ряда адаптивных реакций, в частности гипервентиляцию, уменьшает имевший место в эксперименте чрезмерный расход энергии и улучшает мозговой кровоток. В работе подчеркивается, что указанный эффект морфина не проявляется при позднем шоке и из-за понижения возбудимости дыхательного центра в этих ситуациях морфин оказывает вредное действие».

«Отмеченные в данной работе (Stone H.H., Donelly C.C., Macrell T.H. et al. (1965) - Л.Н.) изменения высшей нервной деятельности были частично подтверждены в опытах, проведенных L.F. Williams (1968), который на добровольцах показал, что при острой потере 20-25 % крови у подопытных субъектов возникают беспокойство и чувство тревоги,

64

которые резко усиливаются при потере 30-35 % крови, а потеря 40-50 % крови приводит к коматозному состоянию. Автор отметил, что нарушение функций центральной нервной системы отчетливо проявлялось только при снижении мозгового кровотока до 50 % от исходного. Вместе с тем, как и в работе и H. Stone др. (1965), обращалось внимание на широкие индивидуальные колебания чувствительности человека к гипоксии» (Насонкин О.С., Пашковский Э.В., 1984, с. 101).

По данным О.С. Насонкина, Э.В. Пашковского (1984) при не очень тяжелом ранении в 8-10% случаев на фоне высокого или нормального АД наблюдаются состояния выраженного речевого и двигательного возбуждения (так называемая эректильная фаза шока), эйфория, отрицательные эмоции, высокая эмоциональная лабильность. По наблюдениям данных авторов при 1-й степени травматического шока пострадавшие правильно сообщали повседневную информацию и общеизвестные даты. При 2-й стадии у каждого третьего отмечались незначительные нарушения в виде правильных, но замедленных, с задержкой ответов, иногда путанных или неправильных ответов, а при шоке 3-й стадии - у каждого второго пострадавшего.

Этиологическая причина имеет существенное значение для особенностей внешних проявлений шока за счёт частного “благоприятствования” в преимущественном развитии тех или иных патогенетических факторов. Однако, в механизмах, приводящих к расстройству клеточного метаболизма, различий совсем немного (спазм или паралич периферических микрососудов), а что касается внутриклеточных нарушений в различных органах и тканях, то они настолько идентичны, что можно говорить об общей основе различного происхождения шока (Шутеу Ю., Бэнозилэ Т., Кафрицэ А. и др., 1981; Проценко В.А., Богадельников И.В., Харченко В.З. и др., 1988; Еникеев Д.А., 1997; Simeone F.A., 1963).

1.2.2. Классификация шока

В литературе известно более чем о 100 клинических видах шока (Шутеу Ю., Бэнозилэ Т., Кафрицэ А. и др., 1981). Единой классификации шока в литературе нет. Так по английской классификации 1967 года выделяется два типа шока: гиповолемический шок (кровотечение, дегидратация, плазморрагия и др.) и нормоволемический шок (кардиогенный, аллергический, метаболический, токсический, нейрогенный и др.) (Шутеу Ю., Бэнозилэ Т., Кафрицэ А. и др., 1981).

Классификация R. Brinzen оценивает тяжесть клинических проявлений шока и выделяет следующие его стадии (Brinzen R., Ignat P., 1969; цит. по Шутеу Ю., Бэнозилэ Т., Кафрицэ А. и др., 1981, с. 46):

1. Скрытый шок, который существует, пока действует шокогенная причина, однако не сопровождается яркими клиническими проявлениями шока.

65

2.Явный циркуляторно-компенсированый шок, который хорошо выражен, но общее состояние больного пока нельзя назвать угрожающим.

3.Явный циркуляторно-декомпенсированный шок, угрожающий жизни больного.

4.Шок в его терминальной стадии.

Клиническая классификация шока по Hardaway, Johnson (цит. по Шутеу Ю., Бэнозилэ Т., Кафрицэ А. и др., 1981, с. 37) одновременно использует несколько принципов градации состояния:

1.Группа шока, сопровождающаяся гипотонией: а) холодные кожные покровы

-объём крови уменьшен (реагирует на трансфузию),

-объём крови нормоволемический (слабо реагирует на трансфузию); б) теплые кожные покровы:

-спинномозговая анестезия,

-анафилактический шок,

-отравление мышьяком,

-шок, вызванный сосудорасширяющими или ганглиоплегическими веществами;

в) острая сердечная недостаточность;

2.Группа нормо- и гипертонического шока

а) компенсированный, б) лечебно супракомпенсированный шок, в) эпинефриновый шок.

Для нашей работы имеет смысл подробнее рассмотреть септический шок. Септический или инфекционно-токсический шок развивается только у одного из четырёх больных сепсисом (Астапенко В.Г., Крыжов В.Д., 1985, с.315), чаще всего в 1-2 сутки заболевания (Малеев В.В., 986, с. 475, к. 1405). Септический шок может быть классифицирован по следующим признакам: 1) по виду и локализации септического шока; 2) по особенностям течения (моментальное течение, стёртое, раннее, прогрессирующее, рецидивирующее, а также поздний этап течения); 3) по стадиям компенсации (компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный, рефрактерный).

Первичные расстройства при септическом шоке касаются области периферического кровообращения, так как вследствие действия бактериальных токсинов открываются артериовенозные шунты. При этом кровь устремляется из артериального русла в венозное в обход капиллярной сети. Нарушение питания тканей, вызванное ограниченностью капиллярного кровотока, усугубляется прямым влиянием бактериальных токсинов на метаболизм тканей, в частности на потребление кислорода. Компенсаторная симпатоадреналовая реакция, особенно в начальной фазе шока, увеличивает ударный объём крови и частоту сердечных сокращений, вследствие чего увеличивается минутный объём крови, то есть развивается гипердинамический шок. Умеренно

66

повышается температура тела. Пульс частый напряженный при нормальном артериальном давлении и удовлетворительном наполнении шейных вен. Поскольку периферический кровоток в гипердинамической фазе шока повышен, кожа остается теплой, иногда розовой, диурез адекватен. В ряде случаев у неискушенного врача создается впечатление полного благополучия и состояние больного не вызывает особых опасений. Продолжает нарастать гипервентиляция с респираторным алкалозом при метаболическом ацидозе, нарушается микроциркуляция (Geiger K., 1995). Постепенно внутрисосудистая жидкость перемещается в интерстициальное и внутриклеточное пространство. С уменьшением объема внутрисосудистой жидкости, как неизбежное следствие, развивается гиподинамическая фаза шока. С этого момента септический шок более сходен с гиповолемическим. В результате снижения системного и периферического тканевого кровотока кожные покровы у больных становятся холодными и влажными, шейные вены спадаются, пульс учащенный, но слабый, артериальное давление снижается, диурез падает. При неадекватной терапии септического шока развивается кома и вскоре наступает смерть. Первоначальная активация системного кровообращения при септическом шоке приобрела в представлении некоторых исследователей прогностическое значение. Летальность, составляющая при гипердинамическом септическом шоке 25%, увеличивается до 60% среди тех больных, у которых сердечный выброс снижается (Попкиров С.,

1977; Савчук Б.Д., 1979; Рябов Г.А., 1994).

Шунтирование крови достоверно подтверждается в лёгких и в сосудах чревной зоны (Berk J., Hagyen Y., Dunn Y., 1972). При дальнейшем прогрессировании процесса изменяется психическое состояние больного в виде: гиперестезии, беспокойства, неадекватности поведения, двигательного возбуждения, спутанности сознания, иногда психоза (Малеев В.В., 1986). Многие клиницисты подчёркивают, что изменение поведения больного и дезориентация появляются ещё до изменения артериального давления и это является чрезвычайно важным симптомом угрозы развития септического шока. Некоторые из них выделяют триаду симптомов, которая служит продромом септического шока: нарушение сознания и гипервентиляция, которые определяются на глаз, а также наличие очага инфекции в организме (Motsay et al., 1970; Baue, 1969; цит. по Лыткину М.И., Костину Э.Д., Костюченко А.Л. и др., 1980, с. 86). Попкиров подчеркивает: «Нарушение психического состояния представляет собой важный симптом. Отмечается их разнообразный характер - от лёгких нарушений, беспокойства, до бреда и комы» (Попкиров С., 1977, с. 69).

«Маклин и соавт. (по Baue A.E., 1969) различают два синдрома в ранней стадии эндотоксическогошока в зависимости от того, находится ли больной в состоянии нормоволемии или гиповолемии во время шокового кризиса. При нормоволемии устанавливается гипервентиляция,

67

респираторный алкалоз, повышенный сердечный индекс, высокое центральное венозное давление, пониженное сопротивление сосудов периферии, увеличенный объём крови, гипотензия, олигурия, аккумуляция лактатов артериальной крови и тёплые сухие конечности. При гиповолемии сердечный объём уменьшается, устойчивость сосудов на периферии повышается, конечности становятся холодными и синюшного цвета, в начале ещё отмечается алкалоз. Существуют смешанные формы эндотоксического шока, при комбинировании гиповолемического и септического шока. Типичным, наиболее важным представителем этой смешанной формы является перитонический шок» 1 (Попкиров С., 1977, с.

70).

M. Allgover, U.F. Gruber (1965) для оценки тяжести гиповолемического шока разработали удобный для практики индекс, который равен отношению частоты пульса к величине систолического брахиального артериального давления. В норме индекс Аллгёвера примерно равен 0,5, при переходе к выраженному шоку приближается к 1,0, а при развившемся тяжёлом шоке достигает 1,5. Коэффициент был предложен авторами для оценки состояния кровообращения у больных с кровопотерей. Но этот коэффициент используется и для определения степени нарушения гемодинамических нарушений при метаболических расстройствах встречающихся при инфекционном шоке (Пэун Л., 1974; Шустер Х.П., Шенборн Х., Лауэр Х., 1981).

Глава 2. Материал и методы исследования непсихотического

синдрома отмены алкоголя, синдрома отмены алкоголя с «классическим» делирием и синдрома отмены алкоголя с тяжелой формой делирия (Галанкин Л.Н., Ливанов Г.А.)

2.1. Материал исследования Материалом исследования явились 848 больных, все мужчины в

возрасте от 20 до 60 лет. Из них было: 30 мужчин в возрасте от 20 до 59 лет лечившихся в стационаре с синдромом отмены алкоголя, а 818 больных лечились стационарно с синдромом отмены алкоголя с делирием. Контрольную группу составили 10 здоровых мужчин в возрасте от 20 до 59 лет. Из контингента больных с синдромом отмены алкоголя с делирием

1 Попкиров С. (1977, с. 64) упоминает о септическом и эндотоксическом шоке, как об эквивалентных состояниях в силу того, что бактерии «продуцируют в основном эндотоксин». Но Шутеу Ю., Бэнозилэ Т., Кафрицэ А. и др. (1981) считают, что эндотоксическим следует называть только экспериментальный шок, получаемый в лабораторных условиях при введении в организм бактериального токсина. (Л.Н.)

68

262 человека, в возрасте от 29 до 60 лет, страдали синдромом отмены алкоголя с делирием тяжелой формы.

В анамнезе у всех больных было многолетнее злоупотребление алкоголем со сформировавшимися признаками психической и физической зависимости от алкоголя, изменением толерантности в сторону повышения, с утратой контроля за дозой потребляемого алкоголя, потребностью в опохмелении, которое временно улучшало состояние. У всех больных поступлению в стационар предшествовал многодневный запой. После полной отмены или существенного снижения дозы алкоголя развивался синдром отмены алкоголя. У некоторых больных синдром отмены алкоголя не развивался в делирий. Такие больные отнесены в группу непсихотического синдрома отмены алкоголя. У ряда больных синдром отмены алкоголя в течение нескольких часов или дней развивался до картины «классического» алкогольного делирия. У некоторых больных синдром отмены алкоголя достигал тяжёлой формы делирия, которые и составили группу тяжёлой формы алкогольного делирия.

Клинико-психопатологическая картина алкогольного абстинентного синдрома, «классического» делирия, тяжелых форм алкогольного делирия соответствовали известным в литературе описаниям.

Больные алкогольным абстинентным синдромом были правильно ориентированы в личности, месте, знали дату, но при этом некоторые испытывали затруднение в последовательном изложении последних событий, неуверенность в их датах. Зрительных и тактильных обманов восприятия при абстинентном синдроме не выявлялось. Слуховых галлюцинаций и иллюзий не выявлялось, но некоторым больным обычные звуки казались более резкими и пугающими. Бредовых идей не выявлялось. Тревожность была от легкой до умеренной степени выраженности. У некоторых больных было лёгкое повышение общей активности или лёгкого возбуждения, но иногда возбуждение носило умеренный характер, больные при этом жаловались на тягу к алкоголю, чувство общего дискомфорта, плохой сон и аппетит, просили улучшить их состояние. Все больные поступали в стационар на лечение добровольно, понимали ситуацию и распорядок дня на отделении. За время наблюдения они не совершали нелепых поступков и грубых нарушений режима, соблюдали режим трезвости.

«Классический» делирий развивался на фоне синдрома отмены алкоголя, когда после запоя развивалась бессонница. Больные были дезориентированы в месте, времени и правильно ориентированы в собственной личности. У всех больных наблюдались наплывы иллюзий, истинных галлюцинаций, преимущественно зрительных, а также слуховых, у многих были тактильные галлюцинации. У всех больных выявлялся чувственный, вторичный бред. Состояние сопровождалось тревогой, страхом, которые иногда сменялись повышенным настроением. Больные постоянно или периодически были беспокойны, возбуждены, их

69

активные действия диктовались иллюзорными, галлюцинаторными и бредовыми переживаниями. Общая возбуждённость, суетливость усиливалась к вечеру и, особенно, к ночи, речь становилась непоследовательной. Люцидные периоды наблюдались чаще в дневное время. Во время беседы больные были отвлекаемы, ситуацию полностью не охватывали, хотя её отдельные фрагменты воспринимали правильно. Психотические расстройства на время редуцировались спонтанно или под влиянием внешних раздражителей, например, при осмотре больного врачом. Активным обращением к конкретному больному можно было успокоить его настолько, что временно прекращались галлюцинаторные переживания. Оставленный один, такой больной совершал действия, вытекающие из галлюцинаторных образов, производя впечатление человека занятого неотложным делом, а короткие ответы на вопросы в это время давал как бы мимоходом, не отвлекаясь полностью от «основного» занятия. Наблюдая за пациентом можно было по его поведению отмечать внешние проявления психотических переживаний. Часто это выявлялось в обращениях больного к мнимым собеседникам, к кажущимся ему людям, с которыми он мог вслух вести беседу. Он мог за чем-то, кажущимся ему, тянуться руками, что-то стряхивать, ловить, выплёвывать изо рта и так далее. Порой, можно было видеть, как больной, заметив галлюцинаторный образ, показывал в его сторону, выявляя свое наблюдение удивлением или страхом, порой обращаясь со словами к пригрезившемуся ему явлению. Иногда психопатологические переживания сопровождались агрессивными действиями, выкриками угроз и брани, мольбами о пощаде и прочее.

Тяжелую форму алкогольного делирия делили на состояние средней тяжести, тяжелое состояние и крайне тяжелое состояние.

У больных с состоянием средней тяжести при тяжелой форме алкогольного делирия расстройство сознания было без люцидных периодов. Аллопсихическая ориентировка утрачивалась. В отличие от «классического» делирия появлялись признаки оглушения. Больные отвечали на вопросы заданные громким голосом, которые порой приходилось повторять несколько раз. Ответы давали лишь на простые вопросы, в том числе правильно называли себя. Иллюзорная и галлюцинаторная продукция была нестойкая и не подвергалась интерпретации. Больные узнавали в окружающих или «видели, слышали» кажущихся им мнимых родных, знакомых, сослуживцев. Содержание психотических переживаний было отрывочным, высказывания о них носили бессвязный характер, хотя во многом повторялись. О бредовых переживаниях можно было говорить в части «узнавания» больным мнимого местонахождения и кажущейся ему ситуации. Например, по спонтанному высказыванию больного: «Здесь работают … грузят мешки». Преобладала тревога, страх, о чем можно было судить по особенностям речевого и моторного возбуждения. Двигательное возбуждение представляло собой смену не связанных друг с другом фабулой,

70

беспорядочных, простых, но интенсивных действий в ограниченном пространстве. Длительные периоды возбуждения начинали чередоваться с периодами адинамии.

У больных с тяжёлым состоянием при тяжелой форме алкогольного делирия расстройство сознания достигало степени оглушения. Больные в месте и времени были дезориентированы. На громкие вопросы или на их повторение, что бы быть услышанным, больной мог назвать себя, но последующие ответы становились неразборчивыми, смысл их уловить было невозможно. Часто это были отрывочные слова не связанные со смыслом задаваемого вопроса. Через какое-то время иногда удавалось, а иногда не удавалось, получить правильный односложный ответ на самый простой вопрос. Галлюцинаторно-бредовая фабула не прослеживалась. Спонтанная речь была тихой, невнятной, бессвязной, часто похожей на бормотание, мусситирующей. Возбуждение ограничивалось пределами постели, нередко в виде «обирания». Часто поведение представляло собой периодические гиперкинезы на фоне адинамии. Временами появлялись подёргивания отдельных мышц или их групп.

Больных с тяжелой формой алкогольного делирия относили к крайне тяжёлому состоянию тогда, когда исчезали психопатологические проявления психоза, развивалась адинамия с глубоким расстройством сознания в виде сопора и комы. Такие больные лежали в постели неспособные самостоятельно передвигаться и целенаправленно поменять положение. Голова часто была запрокинута назад. Взгляд плавающий, глаза запавшие. На вопросы больные не отвечали, участия в окружающем не принимали, и происходящие события не влияли на их поведение, они были отрешены от реального мира. Пальцы дрожали, совершали мелкие движения. При дальнейшем ухудшение состояния нарастала неподвижность. Черты лица были заострившиеся. Тело, часто, покрыто липким потом, лицо бледное, цианотичное, конечности холодные, синюшные, с застойными цианотичными пятнами.

Первое обследование делалось при поступлении больного, а второе после купирования психоза или острейшего периода абстиненции. Пациенты с абстиненцией и «классическим» делирием обследовались через 4-6 суток, а с тяжелой формой делирия сразу после его купирования, что составило 1-6 суток после госпитализации.

Для сравнения результатов исследования и терапии выделены следующие группы:

Первая группа («А») - 105 больных с синдромом отмены алкоголя с тяжелой формой делирия, которым в реанимационной палате проводились противошоковые мероприятия на фоне эффективных доз снотворнонаркотических средств, как основы восстановления центральных тормозных процессов.