4 курс / Общая токсикология (доп.) / АЛКОГОЛЬНЫЙ ДЕЛИРИОЗНЫЙ ШОК

151

внутриклеточное пространство - все это приводило к относительной гиповолемии. Клинически гиповолемия вызывает повышенную жажду, которая на высоте делирия была достоверно чаще, чем на высоте абстиненции, хотя все больные получали воду без ограничения.

4.3. Увеличение уровня общей лактатдегидрогенезы крови как показатель клеточной гипоксии при алкогольном делирии

Психомоторное возбуждение всегда сопровождается усилением метаболических процессов и в частности катаболических. В случае гипоксии, образующийся на этапе цикла Мариенгофа-Эмбдена пируват не может в полном объеме войти в цикл Кребса. Поэтому, с участием фермента лактатдегидрогеназы, пируват восстанавливается в лактат. На высоте тяжёлых форм алкогольного делирия активность общей лактатдегидрогеназы статистически достоверно (р  0,002) оказалась выше нормы, независимо от сопутствующих соматических заболеваний. Поскольку у больных с делирием не обнаружено статистически достоверного различия в активности ЛДГ между группами пациентов с сопутствующим панкреатитом, пневмонией, отёком головного мозга, то можно полагать, что повышение общей активности лактатдегидрогеназы является следствием алкогольного делирия, сопровождающегося несоответствием метаболических запросов и их гемодинамического обеспечения, а не только проявлением сопутствующих заболеваний.

4.4. Нарушения кислотно-щелочного равновесия крови как показатель метаболических изменений при алкогольном делирии

Показатель ВЕ «избытка оснований» артериальной крови на высоте тяжёлого делирия составил -0,9 ± 3,3 ммоль/л и был статистически достоверно (р  0,013) ниже по сравнению с ВЕ после купирования психоза, что свидетельствует о сдвиге кислотно-щелочного равновесия в метаболическом звене в сторону ацидоза. Эти данные подтверждаются статистически достоверным (р  0,025) сдвигом стандартного бикарбоната (SB) на высоте белой горячки в сторону метаболического ацидоза.

На высоте тяжелой формы делирия рН артериальной крови в отличие от показателя рН после купирования психоза был статистически достоверно (р  0,015) сдвинут в сторону алкалоза. Причем в случаях крайне тяжелого и тяжелого состояния сдвиг рН в сторону алкалоза был статистически достоверно (р  0,027) больше, чем в средней степени тяжести делирия. После купирования делирия обнаруживается статистически недостоверная тенденция к увеличению рН.

Таким образом, при алкогольном делирии обнаруживалась тенденция к метаболическому ацидозу, который компенсировался дыхательным алкалозом. Это подтверждает выводы о несоответствие между клеточным метаболизмом и циркуляторным обеспечением тканей кислородом.

152

Таким образом, циркуляторные расстройства сопровождались несоответствием между клеточным энергогенезом и функцией сосудистой системы по транспорту О2, что подтвердилось обнаружением метаболического клеточного ацидоза компенсируемого дыхательным алкалозом при тяжелой форме алкогольного делирия. То, что причиной клеточного ацидоза явился дефицит кислорода, подтвердило увеличение активности общей лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Известно, что увеличение активности общей ЛДГ расценивается как следствие истощения энергетических ресурсов клеток при гипоксии (Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф., 1990; Михеев В.С., 1999, ч. 2; Bruns F., Brosswits E., Dennemenn H., Horn H. et al., 1961).

4.5. Изменение концентрации ионов калия и натрия крови как показатель энергетического дефицита при алкогольном делирии

Концентрация ионов калия в плазме крови на высоте тяжёлого делирия статистически достоверно (р  0,0052) ниже, чем после купирования психоза. При крайне тяжелом и тяжёлом состоянии концентрация ионов калия в эритроцитах статистически достоверно (р  0,01 и р  0,03, соответственно) ниже, чем при состоянии средней тяжести. Концентрация ионов натрия на высоте тяжелой формы делирия в плазме крови имеет тенденцию к снижению, а в эритроцитах - к повышению по сравнению с состоянием после купирования психоза. Установлена тенденция к снижению содержания ионов натрия в плазме по мере утяжеления течения психоза, при этом статистическая достоверность различия между крайне тяжёлым состоянием и состоянием средней тяжести составила р  0,01. Таким образом, в электролитном балансе имеются отклонения в концентрации ионов калия и натрия сходные с явлениями энергетического дефицита при гипоксии.

4.6. Выраженность эндогенной интоксикации при «классическом» делирии

На ранних сроках «классического» алкогольного делирия отмечается большой разброс величин характеризующих содержание веществ низкой средней молекулярной массы и олигопептидов в плазме и эритроцитах венозной крови, в плазме и эритроцитах артериальной крови, а также в моче. Согласно коэффициента статистически достоверного различия (t), исследуемые у больных с алкогольным делирием величины, из-за их значительной дисперсии, не имеют статистически достоверного различия от контрольной группы здоровых людей. Таким образом, при алкогольном делирии не обнаружено однонаправленного признака эндогенной интоксикации, которая была бы способна объяснить причину развития психоза.

153

4.7. Основные направления изменений в системе кровообращения при алкогольном делирии

На высоте алкогольного абстинентного синдрома и синдрома отмены алкоголя с «классическим» делирием обнаруживается гипердинамическая реакция сердечно-сосудистой системы. На основании расчётов по таблице «минимального числа опытов, необходимого для достоверных выводов при наличии отрицательных результатов,» (Венчиков А.И., Венчиков В.А., 1974, с. 150) имеющегося числа наблюдений достаточно для достоверного (р  0,05) вывода о наличии при алкогольном абстинентном синдроме и «классическом» алкогольном делирии механизмов, которые формируют гипердинамическую реакцию сердечно-сосудистой системы, несмотря на то, что некоторых больных была нормодинамическая и гиподинамическая реакция.

При непсихотическом и делириозном синдроме отмены алкоголя увеличивалась частота сердечных сокращений и интенсивность минутного объёмного кровотока, что связано не только с повышенной двигательной активностью больного, но и с механизмами формирующими синдром отмены, так как в периоды временного моторного успокоения больного частота сердечных сокращений и объёмный кровоток продолжали оставаться увеличенными. Связанное с синдромом отмены алкоголя учащение сердечных сокращений зависит от формы заболевания. Так, степень статистически достоверного различия между тяжёлой формой алкогольного делирия и «классическим» делирием была равна р  0,00007, а между «классическим» делирием и абстинентным синдромом равнялась р  0,04. Важным моментом является то, что частота сердечных сокращений в остром периоде абстиненции не имеет статистически достоверного различия с частотой сердечных сокращений после его купирования. В отличие от этого после купирования тяжёлой формы делирия и «классического» делирия тахикардия статистически достоверно уменьшалась (р  0,0001 и р  0,002, соответственно). Трудно переоценить тот факт, что частота сердечных сокращений сохраняла способность адекватно реагировать на физическую нагрузку и таким образом участвовать в адаптивной регуляции кровообращения при «классической» форме делирия и при алкогольной абстиненции (р  0,000001 и р  0,003, соответственно).

Увеличение частоты сердечных сокращений на высоте алкогольного делирия могло сопровождаться повышением и снижением артериального давления, как у больных страдающих гипертонической болезнью, так и у больных с исходно нормальными показателями артериального кровяного давления. Замечено, что с нарастанием тяжести синдрома отмены алкоголя учащались случаи как артериальной гипертензии, так и артериальной гипотензии, которая особенно часто возникала при тяжелой форме алкогольного делирия. Такой рост изменчивости процесса регуляции кровяного давления приводил к увеличению разброса (дисперсии) величин

154

системного артериального давления. Но при развитие крайне тяжелого состояния тяжелой формы алкогольного делирия дисперсия начинала уменьшаться, чаще возникала гипотония, гипердинамическая реакция сердечно-сосудистой системы переходила в гиподинамическую реакцию сердечно-сосудистой системы.

На момент поступления при тяжелом состоянии тяжелой формы алкогольного делирия случаи гипертензии (у 56,1% больных) были статистически достоверно (р  0,001) чаще, чем при крайне тяжелом состоянии алкогольного делирия (у 16% больных), но не имели статистического различия в частоте возникновения по сравнению с состоянием средней тяжести при тяжелой форме алкогольного делирия (у 39,1% больных). Гипотония от 90 мм рт.ст. и ниже статистически достоверно (р  0,02) чаще наблюдалась у больных с крайне тяжелым состоянием тяжелой формы делирия (у 32% больных), чем у больных с состоянием средней тяжести тяжелой формы делирия (у 4,3% больных). Частота гипотонии между крайне тяжелым состоянием при тяжелой форме делирия и тяжелым состоянием тяжелой формы делирия, а также между тяжелым состоянием тяжелой формы делирия и состоянием средней тяжести тяжелой формы делирия статистически не различалась. При тяжелой форме алкогольного делирия процесс регуляции артериального давления оказался более изменчивым, чем при «классическом» делирии. Если после купирования острого периода алкогольного абстинентного синдрома наступало достоверное (р  0,001) снижение величин артериального давления, то после купирования «классического» делирия и тяжелой формы делирия различие артериального давления между первым и вторым измерением оказалось статистически недостоверным, что может быть связано с высокой дисперсией величин артериального давления на высоте алкогольного делирия. Появление гипотензии при тяжелой форме алкогольного делирия ухудшало прогноз.

Гемодинамика представляет собой сложнейшее морфологическое и функциональное образование, изучаемое с помощью многочисленных показателей. В этих условиях индексы (коэффициенты) кровообращения приобретают особое значение в силу того, что они воссоздают интегративную картину реального взаимодействия отдельных признаков между собой. Таким гемодинамическим коэффициентом, отражающим взаимодействие двух регуляторов системного кровообращения: частоты сердечного сокращения и величины систолического брахиального давления, является «индекс шока» предложенный Аллгёвером. Согласно «индекса шока» острый период непсихотического синдрома отмены алкоголя не сопровождался его статистически достоверным повышением. В отличие от этого при синдроме отмены алкоголя с делирием коэффициент Аллгёвера статистически достоверно (р  0,0001, при тяжёлой форме делирия и р  0,025, при «классическом» делирии) превышал данный показатель при абстинентном синдроме. После

155

купирования психопатологической картины алкогольного делирия утрачивалось статистически достоверное различие величин коэффициента Аллгёвера между делириозным и непсихотическим вариантами синдрома отмены алкоголя, которое было на высоте данных состояний.

Для синдрома отмены алкоголя характерны сложные изменения сердечной деятельности. На высоте алкогольного абстинентного синдрома

и«классического» делирия в состоянии физического покоя обнаруживалось увеличение ударного объёма крови (УОК), ударного индекса (УИ), сердечного индекса (СИ), объёмной скорости изгнания

крови из левого желудочка (VИ) по сравнению с нормой. Но между абстиненцией и «классическим» алкогольным делирием различие данных величин не достигало степени статистической достоверности. На высоте «классического» делирия, по сравнению с острым периодом алкогольного абстинентного синдрома, статистически достоверно повышался только минутный объем крови (МОК) покоя (р  0,026). МОК покоя на высоте абстинентного синдрома и «классического» алкогольного делирия был достоверно (р  0,0001 и р  0,0002, соответственно) больше, чем МОК в норме. Другим важным наблюдением является то, что в отличие от нормы

иабстиненции, при алкогольном делирии физическая нагрузка приводила

к снижению УОК, УИ, СИ, VИ и МОК. Причём, если в ответ на физическую нагрузку при абстинентном синдроме статистически достоверно увеличивался СИ (р  0,0019) и МОК (р  0,0001), то при «классическом» делирии данные показатели утрачивали статистически достоверное различие в изменении своих величин при физической нагрузке.

Можно думать, что, в отличие от абстинентного синдрома при “классическом” алкогольном делирии быстрая регуляция системного кровообращения сохраняется преимущественно за счёт частоты сердечных сокращений. Таким образом, способность к быстрой регуляции минутной производительности сердца при «классическом» делирии сохранялась (достоверно) за счет изменения частоты сердечных сокращений, но этого было не достаточно чтобы циркуляция объема крови адекватно увеличивалась при росте метаболических потребностей мышечной системы, поскольку при стандартной физической нагрузочной пробе на высоте «классического» делирия, в отличие от нормы и абстинентного

синдрома, происходило снижение УОК, УИ, СИ, VИ и МОК.

Данное наблюдение подтверждалось изменениями коэффициента резерва, который представляет собой отношение фактического минутного объема крови к должному (нормальному) минутному объему крови и у здоровых людей очень стабилен. Но на высоте алкогольного делирия коэффициент резерва в выраженной, а на высоте абстиненции в умеренной степени был повышен. Кроме того, в отличие от нормы и абстинентного синдрома, где физическая нагрузка статистически достоверно (р  0,0019) приводила к адекватному повышению коэффициента резерва, на высоте

156

«классического» алкогольного делирия проба с физической нагрузкой вызывала неадекватное снижение коэффициента резерва.

Увеличение минутной производительности сердца на высоте «классического» алкогольного делирия сопровождалось значительным перераспределением кровотока в организме больного. На высоте алкогольного делирия происходило статистически достоверное (р  0,034) снижение общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) по сравнению с острым периодом абстиненции.

После купирования «классического» делирия и острого периода абстиненции статистически достоверное различие величин общего периферического сопротивления исчезало. В тоже время, на высоте «классического» алкогольного делирия сохранялись нормальные и высокие показатели коэффициента указывающего на артериальный тонус (КИТ), что в условиях снижения ОПСС свидетельствовало о сохранение высокого тонуса в артериальном звене сердечно-сосудистой системы. Это, вероятно, было не случайно, так как на высоте «классического» алкогольного делирия, по сравнению с острым периодом абстиненции, статистически достоверно (р  0,026) повышался МОК (минутный объем кровообращения). Все это могло говорить о том, что значительное увеличение минутной производительности сердца на фоне достаточно высокого артериального тонуса приводило к шунтированию кровотока, что выражалось в снижении общего периферического сопротивления (ОПСС). Показательно, что после купирования «классического» алкогольного делирия и острого периода абстиненции статистически достоверное различие величин общего периферического сопротивления сосудов между «классическим» делирием и алкогольным абстинентным синдромом исчезало.

Алкогольный делирий сопровождался снижением эффективно циркулирующего объёма крови (ОЦК), объёма плазмы (ОП) и объёма эритроцитарной массы (ОЭ). При «классическом» алкогольном делирии ОЦК был снижен как по сравнению с нормой, так и по сравнению с абстиненцией со статистической достоверностью (р  0,0002 и р  0,0011, соответственно). После купирования психоза ОЦК при белой горячке статистически достоверно (р  0,0005) возрастал, приближаясь к норме. Вместе с купированием острого состояния исчезала статистически значимая достоверность различия между величинами ОЦК при «классическом» делирии и абстиненции. Дефицит ОЦК при крайне тяжелой форме делирия составил -0,52 ± 0,74 л, при «классическом» делирии составил -0,38 ± 0,01 л (причём между данными величинами не было статистически достоверного различия), а при абстиненции ОЦК снижен на -0,05 ± 0,02 л. Важно, что между дефицитом ОЦК при абстиненции и при тяжёлой форме делирия статистическая достоверность различия составила р  0,00026, а между дефицитом при абстиненции и при «классическом» делирии статистическая достоверность различия

157

составила р  0,0012. Поскольку кровотечения (кроме нескольких больных из группы крайне тяжелого алкогольного делирия) у больных «классическим» делирием не наблюдалось, а объем эритроцитарной массы на высоте психоза оказался статистически достоверно (р  0,007) ниже, чем после купирования психопатологической картины, то можно думать о временном выключении части эритроцитарной массы из эффективного кровообращения.

Важным представляется то, что снижение ОЦК при «классическом» алкогольном делирии происходило на фоне увеличения минутного объема крови (МОК). Поэтому не случайным выглядит то, что на высоте «классического» алкогольного делирия объем эритроцитарной массы выключался из эффективно циркулирующего кровотока в статистически достоверно большей мере (р  0,011), чем на высоте алкогольной абстиненции.

Это предположение получило подтверждение в результатах радиоизотопного исследования микроциркуляции у больных с алкогольным делирием тяжелой формы. Исследование показало, что за счёт замедления микроциркуляции происходила «секвестрация» части эритроцитарной массы и её временное выключение из активной циркуляции (см. рис. 6). Масса «секвестрированных» эритроцитов составила 10,8 ± 3,9% объема эритроцитарной массы. После купирования делирия «секвестрация» эритроцитарного объёма уменьшилась, и процент его временно выключения из активной циркуляции крови снизился до 5,5

±2,4% эритроцитарного объёма.

Онарушении микроциркуляции при алкогольном делирии тяжелой формы говорит и капилляроскопия, с помощью которой была обнаружена агрегация эритроцитов в капиллярах, в также артериолах и венулах конъюнктивы. После купирования психоза агрегация эритроцитов уменьшилась (со степенью статистической достоверности р  0,073).

Изменения микроциркуляции тесно связаны с гемостазом. Его исследование на ранних этапах “классического” алкогольного делирия показало, что для психоза характерно появление признаков гиперкоагуляции. Фибриноген Б крови составил 42,9 ± 18,9%, имелась тенденция к удлинению времени рекальцификации, неравномерность агрегации эритроцитов от повышения, до понижения агрегации. Этаноловый тест выявлял случаи с признаками начала формирования сгустка крови в сосудах, случаи появления хлопьев, предшествующих началу формирования сгустков. Всё это свидетельствовало о появлении при алкогольном делирии признаков гиперкоагуляции и её компенсации. Хотя явления гиперкоагуляции неравномерны, но они позволяли говорить о тенденции нарушения динамического равновесия системы гемостаза в сторону свёртывании крови в сосудистом русле и сопряжённой с ним активации фибринолиза. Внешне эти явления не сопровождались выраженными геморрагическими проявлениями, хотя в ряде случаев

158

отмечалось, что при пунктировании вены медицинской иглой очень быстро тромбировался её канал. Таким образом, свёртывание крови в сосудистом русле и, сопряжённая с ним, активация фибринолиза не достигали степени выраженного ДВС-синдрома (синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови). Можно считать, что изменения гемостаза на ранних сроках “классического” делирия не могут расцениваться в качестве причины шокового процесса при синдроме отмены алкоголя с делирием.

Гематокрит при крайне тяжёлом состоянии тяжелой формы делирия был ниже, чем при тяжёлом состоянии тяжелой формы делирия (0,3753 ± 0,0904 и 0,4031 ± 0,0564 соответственно) со статистической достоверностью р  0,038.

Таким образом, непсихотический и особенно «классический» делириозный синдром отмены алкоголя сопровождался ростом интенсивности сердечной деятельности, гипердинамической реакцией сердечно-сосудистой системы. Переход непсихотического синдрома отмены алкоголя в делирий сопровождался характерными изменениями системной гемодинамики (достоверным ростом изменчивости процесса регуляции АД, ростом МОК при снижении ОПСС, большим ростом выключения ОЭ (эритроцитарной массы) из эффективно циркулирующего кровотока, снижением объема кровообращения при стандартной физической нагрузочной пробе). При неблагоприятном течение алкогольного делирия механизмы гемодинамической реакции сталкивались с исчерпанием регуляторных возможностей, что выражалось в падении системного артериального давления.

Установлено, что с момента развития «классического» делирия возникала внезапная декомпенсация системной гемодинамики, проявляющаяся в уменьшении объема кровообращения (МОК, КР, СИ) при возрастании метаболических потребностей (при стандартной физической пробе). Вероятно, причиной данного уменьшения объема кровообращения при увеличении ЧСС явилась задержка крови в емкостных сосудах и замедление ее возврата к сердцу. Данное предположение не противоречит физиологическим положениям. Так, известно, что удельный вес факторов, приводящих к дисбалансу сердечного выброса и венозного возврата, во время осуществления сердечно-сосудистых реакций, пока остается неясным. Однако, на основании данных о депонирующей функции сосудов малого круга кровообращения предполагается, что наибольший удельный вес при этом имеют сдвиги гемодинамики малого круга. Поэтому дефицит сердечного выброса принято связывать с депонированием крови в малом круге, что уменьшает венозный возврат крови из малого в большой круг кровообращения. Это тем не менее не исключает участия в гемодинамических сдвигах и других факторов, например, шунтирования кровотока через бронхиальные сосуды из малого круга кровообращения в

159

большой (Ткаченко Б.И., 1994, т. 1, с. 284). Следует полагать, что снижение ОПСС ниже нормы, когда сохранялись нормальные и высокие показатели коэффициента указывающего на артериальный тонус (КИТ) и когда оставался увеличенным сердечный индекс (СИ), связано не столько с рефлекторным расширением периферических сосудов, сколько с внезапным увеличением сброса крови через артериовенозные шунты. Важно, что после купирования психоза исчезало несоответствие между возросшими метаболическими потребностями и их циркуляторным обеспечением.

Глава 5. Патогенетическое значение процесса циркуляторно-

метаболических расстройств кровообращения в динамике клинической картины синдрома отмены алкоголя с делирием и в его лечении (Галанкин Л.Н., Ливанов Г.А.)

5.1. Соотношение патогенетических и клинических проявлений при алкогольном делирии

Согласно результатам собственных исследований, при переходе непсихотического синдрома отмены алкоголя в делирий обнаруживаются циркуляторно-метаболические изменения, которые являются признаками шокового процесса. С помощью математических методов доказана не случайность отношений между появлением данных признаков и изменением клинико-психопатологической картины синдрома отмены алкоголя. Чтобы индуктивный вывод получил дополнительное подтверждение, следует дедуктивным путем вывести связь еще нескольких клинических проявлений и патогенетических механизмов алкогольного делирия с шоковым процессом (Горский Д.П., Ивин А.А., Никифоров А.Л., 1991). Целесообразно такой анализ сделать относительно гиперкатехоламинемии, церебральных морфофункциональных изменений, расстройств психической деятельности, дыхания, состояние кожных покровов, особенностей терапевтической тактики и др.

Так известно, что шок представляет собой универсальный неспецифический патологический процесс, включающий множество взаимообусловленных звеньев. Важную роль в патогенезе шока играет гиперпродукция катехоламинов, связанная с усилением энергогенеза, возбуждением церебральных, в первую очередь мезенцефальных, структур (Шутеу Ю., Бэнозилэ Т., Кафрицэ А. и др., 1981). Описанный в нашей работе, симптом мидриаза, мог указывать на рост -адренорецепторной симпатикотонии при делирии, поскольку адреналин проявляет в 2-10 раз большее сродство к -адренорецепторам, чем норадреналин (Аничков С.В., 1982, с. 155). Это же совпадало с данными о том, что у больных с алкогольным делирием, по сравнению с абстиненцией, уровень адреналина (Галанкин Л.Н., 1991) и уровень дофамина (Нечаев В.В., 1980) в крови достоверно выше. Всё это говорило о возникновении при психозе, в

160

отличие от алкогольного абстинентного синдрома, дополнительной волны симпатикотонии, в том числе адреналиновой (системной) симпатикотонии. Ссылок на причинные механизмы, которые объясняли бы данное явление,

внастоящее время в литературе мы не нашли. Поэтому мы предположили, что движущим внутренним механизмом возникновения дополнительной волны симпатикотонии при белой горячке является шоковая реакция. Это не противоречит точке зрения патофизиологии. Так, Г. Риккерт (1984, с. 176) подчеркивает, что с точки зрения патофизиологии вазоконстрикцию и централизацию кровообращения при шоке прежде всего следует понимать как целесообразные реакции, которые вначале активизируются катехоламинами, выделяющимися в симпатических нервных волокнах, и только позже секрецией их из коры надпочечников.

Гиперкатехоламинемия является проявлением важного патогенетического звена при алкогольном делирии (Анохина И.П., 1984). Гиперкатехоламинемия вызывает вазоконстрикцию, которая приводит к гипертензии. Однако, продолжающаяся вазоконстрикция, усиливая собственную активность периферических сосудистых образований, вызывает шунтирование кровотока, то есть приводит к поступлению крови из артериол в венулы, минуя капилляры, по артериовенозным анастомозам (Селезнев С. А., 1971; Левин Ю. М., 1977) и к снижению общего периферического сопротивления сосудов. «Вопрос о функциональном назначении артериоло-венулярных шунтов изучен далеко недостаточно. Однако накопленный материал позволяет назвать следующие очень вероятные функции анастомозов, которые приводит В.В. Куприянов (1969), цитирующий C. de Langen (1961): 1) регуляция тока крови через орган; 2) регуляция общего и местного давления крови; 3) регуляция кровенаполнения; 4) стимуляция венозного кровотока в направлении правого сердца путём приложения высокого давления (артериального) к низкому давлению (венозному); 5) артериализация венозной крови; 6) мобилизация депонированной крови; 7) регуляция тока тканевой жидкости

ввенозное русло; 8) влияние на общий кровоток через изменение местного тока крови и жидкости» (Чернух А.М., Александров П.Н., Алексеев О.В., 1975, с. 126). Трудно однозначно указать, какое функциональное значение имеет увеличение шунтирования в механизмах шока при алкогольном делирии. Вероятно, увеличение шунтирования было связано с потребностью в регуляции общего и местного давления крови. На высоте алкогольного делирия происходило достоверное снижение общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) по сравнению с абстиненцией, что также относится к признакам шокового процесса и может свидетельствовать об эффекте шунтирования. После купирования психоза и острого периода абстиненции достоверность различия величин ОПСС между ними исчезало, а вместе с этим исчезали и признаки шунтирования.