4 курс / Общая токсикология (доп.) / АЛКОГОЛЬНЫЙ ДЕЛИРИОЗНЫЙ ШОК

161

Шунтирование кровотока вызывало при алкогольном делирии несколько клинических эффектов. Так, в результате шунтирования снижалось общее периферическое сопротивление, а кожные покровы в эректильной фазе оставались теплыми, несмотря на ухудшение микроциркуляции. По данным Б.И. Ткаченко (1994, т. 1, с. 310) известно следующее: «Одной из особенностей сосудов кожи является наличие большого числа артериовенозных анастомозов, играющих важную роль в терморегуляции. … Кровоток по сосудам (кожи) значительно превышает собственные нутритивные потребности. Это объясняется тем, что выполнение важнейшей функции кожи человека - участие в терморегуляции - определяется не активностью метаболических процессов в ней, а теплопереносящей функцией кровотока». Наше наблюдение о теплых кожных покровах при алкогольном делирии совпадает с описанием Ю.М. Лопухина, В.М. Морковкина, М.Н. Молоденкова и др., (1979). Кроме того эффект тёплых кожных покровов в результате артериовенозного шунтирования известен также при нормоволемическом, гипердинамическом септическом шоке (Попкиров С., 1977; Лыткин М.И., Костин Э.Д., Костюченок А.Л. и др., 1980; Шутеу Ю., Бэнозилэ Т., Кафрицэ А. и др., 1981; и др.). Только при тяжёлой форме алкогольного делирия на этапе гиподинамической реакции сердечно-сосудистой системы, кожные покровы и конечности у больных становились холодными, цианотичными. Таким образом, результаты клинического наблюдения не противоречили основному постулату физиологии кровообращения, согласно которому регуляция кровообращения необходима для осуществления нутритивной функции движения крови по сосудам, поскольку открытие артериовенозных шунтов могло быть связано с механизмами разрегуляции объемов кровотока, а не определяться только нутритивными функциями гемодинамики.

Следующий эффект шунтирования можно связать с наблюдением В.Т. Кондрашенко (1977), который при алкогольном делирии обнаруживал снижение поглощения тканями О2, а также возникновение начальной стадии дыхательной недостаточности. Данные явления он связал с тем, что: «Действие наркотических веществ типа алкоголя нарушает в основном систему дегидрогеназ» (Кондрашенко В.Т., 1977, с. 116). Но согласно нашим данным, можно думать, что в формировании гипоксемии также участвуют циркуляторные нарушения, вызванные шунтированием в большом и малом круге кровообращения. Известно, что «существенной особенностью кровообращения в малом круге являются артериовенозные анастомозы (шунты), по которым кровь движется в обход легочных капилляров непосредственно из артерий в вены, ограничивая дальнейшее повышение давления в легочной артерии и предотвращая перегрузку правого желудочка. Но при этом гемоглобин крови, протекающей через шунты, не насыщается кислородом» (Ишимова Л.М., 1973, с. 365). Вероятно, механизмы, приводящие к артериальной гипоксемии при

162

алкогольном делирии, сходны с процессами встречающимися, например, при септическом шоке, когда через раскрытые артериовенозные лёгочные шунты проходит до 50-60% сердечного выброса, а пассаж эритроцитов через лёгочные капилляры ускоряется, приводя к неполной оксигенации гемоглобина (West J., 1973; Рябов Г.А., 1994). Однако точные механизмы повреждения лёгочного аппарата при шоке остаются еще не до конца ясными и напряжённо изучаются (Рябов Г.А., 1994, с. 197). В настоящее время трудно сказать, какую роль играют шоковые расстройства легочной гемодинамики для формирования пневмонии, но у больных с тяжёлой формой алкогольного делирия клинические признаки пневмонии были обнаружены в 54,4% случаев.

На высоте “классического” делирия, несмотря на уменьшение общего периферического сопротивления сосудов, величина коэффициента интегральной тоничности сосудов (КИТ) колебалась в пределах нормы. Кроме того, при физической нагрузке, в ответ на повышение метаболических потребностей со стороны мышечной ткани, механизмы регуляция частоты сердечных сокращений (ЧСС) реагировали рационально (достоверным увеличением). Это может свидетельствовать о том, что при «классическом» делирии механизмы регуляции системного кровообращения, в условиях гиперпродукции катехоламинов (Галанкин Л.Н., 1991), в целом, дают возможность удерживать тонус сосудистой системы (КИТ) в пределах нормы, а механизмы регуляции ЧСС позволяют рационально реагировать на стандартную физическую нагрузку при «классическом» делирии. Но именно на высоте психоза с помощью стандартной физической пробы обнаруживается несогласованность между увеличением метаболических потребностей и снижением объема кровообращения, что относится к признакам шокового процесса.

Сложный характер изменений артериального давления, наблюдаемый во время развития синдрома отмены алкоголя от непсихотического варианта до тяжелой формы делирия, во многом может быть связан с шоковым процессом при алкогольном делирии. Известно, что при шоковом процессе развивается дисрегуляция системного давления, в результате чего нормо- и гипертензия (наблюдаемая еще в дошоковом состоянии) все чаще замещается гипотензией при прогрессировании шока. Аналогичную динамику мы нашли у обследованных больных. У больных с абстиненцией ни в одном случае не было гипотонии. На высоте «классического» алкогольного делирия наряду с нормо- и гипертензией стали встречаться больные с гипотензией, то есть значительно выросла изменчивость регуляции системного АД, что привело к увеличению дисперсии величин артериального давления. При крайне тяжелом состоянии алкогольного делирия все более характерным становилось снижение АД. Таким образом, при делирии обнаруживалась увеличенная изменчивость в регуляции системного артериального давления, выражающаяся в склонности не только к гипертензии, но и к гипотензии.

163

Но при крайне тяжелом состоянии дисперсия величин артериального давления уменьшалась, достоверно возрастала вероятность развития гипотонии.

Известно, что коэффициент Аллгёвера (ИА) (Allgover M., Gruber U.F., 1965), предложенный авторами для оценки состояния кровообращения у больных с кровопотерей, используется для определения степени нарушения гемодинамических нарушений при метаболических расстройствах встречающихся при инфекционном шоке (Пэун Л., 1974; Шустер Х.П., Шенборн Х., Лауэр Х., 1981). При выраженном геморрагическом шоке коэффициент Аллгёвера («индекс шока») приближается к 1,0; а при тяжёлом шоке достигает 1,5. По сравнению с абстиненцией коэффициент Аллгёвера на высоте тяжелой формы делирия был больше (р  0,001), чем на высоте абстиненции. Также и на высоте «классического» делирия коэффициент Аллгёвера был больше (р  0,025), чем на высоте абстиненции.

Кроме того, на высоте делирия средней тяжести (ССТАД) у 8,6% больных (у 2 из 23 больных) коэффициент Аллгёвера превысил 1,0 и ни у кого не достигал цифры 1,5. На высоте тяжелого состояния делирия (ТАД) у 21% больных (у 12 из 57 больных) ИА превышал 1,0; из них у 1 больного «индекс шока» превышал 1,5. На высоте психоза при крайне тяжелом состоянии (КТАД) у 36% больных (у 9 из 25 больных) коэффициент Аллгёвера превышал 1,0; из них у 5 больных индекс превышал 1,5. После купирования психоза утрачивалось статистическое различие величин «индекса шока» между различными видами делирия и абстиненцией.

Рост интенсивности сердечной деятельности, увеличение минутного объема кровообращения, призванные на высоте алкогольного делирия увеличить перфузию тканей, сочетались с достоверным снижением объёма эффективно циркулирующей крови (ОЦК), объёма плазмы (ОП) и объёма циркулирующей эритроцитарной массы (ОЭ), хотя кровопотери у больных не было. Проведённое радиоизотопное исследование периферической циркуляции крови у больных с алкогольным делирием, у которых не было кровопотери, свидетельствовало о замедлении микроциркуляции за счёт «секвестрации» эритроцитарной массы и временного выключения части крови, содержащей эти эритроциты, из активной циркуляции. Всё это могло говорить об ухудшении системного кровообращения, уменьшении ОЦК и её фракций за счёт задержки части крови в ёмкостных (аккумулирующих) сосудах, что препятствовало улучшению перфузии тканей.

Нарушение микроциркуляции является важным звеном шокового процесса. Бледность носогубного треугольника, часто встречающаяся при алкогольном делирии, могла косвенно свидетельствовать об ухудшение церебральной микроциркуляции, так как кровообращение данных областей связанно друг с другом, поскольку ветвью arteria carotis interna является arteria ophtalmica от которой отходят arteria etmoidales anterior et posterior,

164

питающие слизистые оболочки носовой полости, а также arteria dorsalis nasi, спускающаяся по краю спинки носа (Привес М.Г., Лысенков Н.К., Бушкович В.И., 1985). Косвенное представление о нарушении микроциркуляции можно составить по расстройству сознания (Шустер Х.П., Шенборн Х., Лауэр Х., 1981, с. 25), которое при белой горячке нарушалось. Кроме того, у больных с алкогольным делирием с помощью капилляроскопии обнаруживалось нарушение микроциркуляции в сосудах конъюнктивы.

Можно полагать, что расстройства гемодинамики, микроциркуляции при алкогольном делирии приводили к вторичному нарушению распределения жидкости в организме, подобному расстройству распределения жидкости в организме при шоковом процессе. В результате этого объем внеклеточной жидкости достоверно уменьшался, а объем внутриклеточной жидкости имел тенденцию к увеличению. После купирования делирия и абстиненции статистическая достоверность различия величин ВНЖ, ООЖ и ВнуКЖ, а также достоверность различия гемодинамических величин между данными состояниями утрачивалась, что могло свидетельствовать об общности патогенеза гемодинамических нарушений и перераспределения жидкости на высоте алкогольного делирия.

На высоте тяжелого и затянувшегося алкогольного делирия наступала олигурия, что можно расценивать как реакцию почек, относящихся к шоковым органам, чувствительным к циркуляторным расстройствам. Возникающие расстройства системной гемодинамики и микроциркуляции приводили к уменьшению образования мочи в почках. Спустя несколько часов после блокирования срыва тормозных процессов ЦНС с помощью наркоза, у больных с алкогольным делирием восстанавливался диурез. Это кажется неслучайным, поскольку срыв тормозных процессов ЦНС является важным механизмом шока, участвующим в формировании расстройств регуляции гемодинамики.

Кроме того известно, что в результате избытка прессорных медиаторов (катехоламинов) при шоковой реакции наступает эффект перераспределения кровотока в область плечеголовной артерии, так называемая «централизация» кровообращения (Ткаченко Б.И., 1994, с. 244). О перераспределении кровотока в область внутренней сонной артерии при алкогольном делирии может свидетельствовать повышение ретинобрахиального коэффициента, когда ретинальное АД, отражающее церебральное АД, почти достигает величин брахиального АД (Галанкин Л.Н., 1991). Эта реакция направлена на улучшение обеспечения нутритивных потребностей головного мозга. Но для синдрома отмены алкоголя характерна гиперактивность мезенцефальных структур (Галанкин Л.Н., 1991), что свидетельствует о состоянии «рабочей гиперфункции» головного мозга, а, следовательно, и о требовании мозга в усиленном кровоснабжении. Поскольку белая горячка манифестирует расстройством

165

сознания, то можно думать, что при алкогольном делирии возникали несогласованные изменения между высокими энергетическими потребностями головного мозга и их циркуляторным обеспечением. Данные предположения не противоречат следующим литературным данным. Например, известно, что в эксперименте у крыс во время синдрома отмены алкоголя, когда отмечался тремор, ригидность, стереотипные движения, судороги, потребление кислорода головным мозгом увеличивалось на 25%, увеличивалась скорость кровотока. Причём, изменения кровотока не были связаны с катехоламинами надпочечников, так как последние были предварительно удалены. Внутривенное вливание пропранола нормализовало показатели. Вместе с тем, при регулярном хроническом поступлении алкоголя скорость мозгового кровотока и потребление кислорода головным мозгом почти не отличалось от нормы. Авторы предположили, что данные изменения связаны с катехоламинергической системой головного мозга (Hemmingsen R., Barry D.I., Hertz M.M. et al. 1979; Hemmingsen R., Barry D.I., Hertz M.M., 1979).

Кроме того, известно, что у больных белой горячкой значительно усилена биоэлектрическая активность не только мезенцефальных, но и других образований головного мозга, в том числе и его коры (Гулямов М.Г., Хасанов И.Р., Коломиец В.Ф., 1976). Также известно, что гипоксия нервных клеток, вызываемая, например, отёком-набуханием головного мозга и нарушением капиллярного кровообращения, может служить морфологической основой нарушения сознания (Бакай Л., Ли Д., 1969).

Установленные в наших исследованиях нарушения кровообращения при алкогольном делирии, вследствие обнаруженной их несогласованности с изменением метаболических потребностей, могли привести к расстройству циркуляторного обеспечения по транспорту кислорода, что, в свою очередь, было способно вызвать нарушение энергетического баланса на уровне клеток. И это явление получило подтверждение в достоверном снижении показателя ВЕ «избытка оснований», что указывало на развитие метаболического ацидоза, и в сдвиге стандартного бикарбоната (SB), также в сторону метаболического ацидоза, хотя за счёт тахипноэ и гипервентиляционной гипокапнии показатель рН артериальной крови сдвигался в сторону дыхательного алкалоза. Дефицит кислорода также подтверждался повышением активности общей лактатдегидрогеназы крови, что принято связывать с истощением энергетических ресурсов клеток в условиях гипоксии (Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф., 1990; Михеев В.С., 1999, ч. 2; Bruns F., Brosswits E., Dennemenn H., Horn H. et al., 1961). С энергетическим дефицитом можно связать и расстройство электролитного баланса, в частности изменения концентрации К+ и Na+ в плазме крови и в эритроцитах, которые на высоте алкогольного делирия были подобны нарушениям возникающим в условиях гипоксии.

166

Недостаточно точно известно, каким образом включаются механизмы шокового процесса, но признается, что в основе данного неспецифического патологического ответа лежат серьёзные повреждения организма, когда шок является последним компенсаторным барьером в борьбе за жизнь (Шутеу Ю., Бэнозилэ Т., Кафрицэ А. и др., 1981). Предполагается, что в этом случае шокированные клетки приводят в действие генетический механизм малодифференцированного возбуждения компенсаторных реакций, вызывающих вторичное перераспределение кровообращение в пользу головного мозга и сердца. Однако вместе с этим возникают механизмы, в результате которых шоковая реакция начинает приносить всё возрастающий вред (Шутеу Ю., Бэнозилэ Т., Кафрицэ А. и др., 1981). Известно, что для синдрома отмены алкоголя с делирием характерна дисфункция большинства органов, но ведущее значение имеют церебральные расстройства, где гемодинамические нарушения играют важную роль. Также известно, что при алкогольном делирии кардинальное патогенетическое значение имеет преходящее органическое поражение головного мозга, характеризующееся гиперпродукцией катехоламинов, гиперактивностью мезенцефальных структур, гипертензией сосудов головного мозга и его гипергидратацией, приводящей к декомпенсации церебральной гемодинамики (Галанкин Л.Н.. 1991). Д.И. Саркисов (1994), говоря о роли морфологических изменений в возникновении заболевания, считал, что в основе функциональных болезней всегда лежат структурные изменения, поэтому обратимые болезни, по сути, являются структурнофункциональными. «В целом выходит, что не структурные изменения следуют за клиническими признаками болезни, а наоборот, последние появляются только тогда, когда патологический процесс уже уходит далеко вперёд в своём морфологическом выражении» (Саркисов Д.И., 1994, с. 72). Таким образом, из-за развивающегося при манифестации алкогольного делирия преходящего органического поражения головного мозга (Галанкин Л.Н., 1991), в зоне циркуляторной гипоксии, в первую очередь, оказываются церебральные структуры. Но «если эффектор или совокупность органов эффекторов функциональной системы, повреждения и/или изменения функционального состояния которых вызывают болезнь, патологическое состояние или типический патологический процесс, одновременно является эффектором защитных (компенсаторных) реакций в ответ на расстройства функциональных систем и нарушения гомеостаза, то защитные реакции сразу приобретают преимущественно или сугубо патогенный характер» (Шанин В.Ю., Кропатов С.П., 1997, с. 16). Говоря иными словами, если в результате преходящего органического поражения головного мозга, вызывающего декомпенсацию церебральной гемодинамики, страдают от циркуляторной гипоксии структуры головного мозга, регулирующие гомеостаз, то они в ответ перестраивают всю систему кровообращения, управляемую ими. Однако данная компенсаторная перестройка гомеостаза сразу приобретает

167

преимущественно или сугубо патогенный характер в системном кровообращении.

Обнаруженные при алкогольном делирии региональное расстройство церебральной гемодинамики (Галанкин Л.Н., 1991), системные циркуляторные расстройства, гипоксемия требуют от организма срочного ответа. Организм может попытаться компенсировать возникшие нарушения с помощью гиперактивации системного кровообращения и интенсификации дыхание, которые обладают мощными внутренними резервами по транспорту О2. Известно, что выраженность нарушений на клеточном и субклеточном уровне определяет степень вовлечённости в процесс адаптивных механизмов, которые могут привести либо к восстановлению нарушенных функций в биологической системе, либо вызвать декомпенсацию и вовлечение в патологический процесс других сопряжённых биологических систем более высокого уровня интеграции (Боровиков А.Г., 1998). В собственных исследованиях мы обнаружили гипердинамическую реакцию системного кровообращения, интенсификацию дыхания. Но этого оказывалось недостаточно для обеспечения полноценного функционирования психики.

Известно, что шоковое изменение регуляции системной гемодинамики, несмотря на перераспределение у больных кровотока в область головного мозга, сердца, легких, не может осуществлять тонкую регуляцию микроциркуляции и обеспечивать полноценную перфузию тканей и транспорт кислорода (Шутеу Ю., Бэнозилэ Т., Кафрицэ А. и др., 1981). С этим можно связать то, что в первую очередь страдает деятельность головного мозга, находящегося у больных алкогольным делирием в состоянии «рабочей гиперфункции», а это проявляется выраженными расстройствами сознания. Данные предположения не противоречат мнению В.Т. Кондрашенко (1977, с. 149) о «недостатке кислорода в организме преимущественно тканевого типа», а также дыхательного типа при алкогольном делирии, с чем автор связывает хороший терапевтический эффект получаемый у данных больных с помощью гипербарической оксигенации. Можно полагать, что дополнительная оксигенация крови у больных с алкогольным делирием, влияя на звено транспорта кислорода, улучшает условия для метаболических процессов, в том числе в головном мозгу.

Расстройство системной гемодинамики с уменьшением объема циркулирующей крови, с «секвестрацией» ее части, с ухудшением микроциркуляции, с вторичным перераспределением жидкости из внеклеточного пространства во внутриклеточное - все это приводило к относительной гиповолемии. Клинически гиповолемия вызывала повышенную жажду, которая на высоте делирия была достоверно чаще, чем на высоте абстиненции. Хотя все больные получали воду без ограничения, но это не приводило к компенсации дефицита внеклеточной жидкости, а также к исчезновению жажды на достаточно продолжительное

168

время. Вскоре больные вновь просили пить, жадно ловили ртом кажущуюся им струю воды. Часто, но не всегда, жажда имела «алкогольную окраску», больные просили алкогольные напитки.

Известно предположение А.К. Качаева, Н.Н. Иванца, Н.Г. Шумского (1983) о том, что при алкогольном делирии причиной гиповолемии является потеря жидкости при дыхании и обильном потоотделении. Они сформулировали предположение о связи гиповолемии с «централизацией» кровообращения следующим образом: «Выбор лекарственных средств для начального введения определятся физическим состоянием больного (симптомы обезвоживания и гиповолемии). Обезвоживание связано в первую очередь с потерей жидкости в связи с дыханием и обильным потоотделением. Гиповолемия может быть следствием «централизации» кровообращения – сохранения кровотока в мозге, сердце, печени и почках за счёт его уменьшения в коже, подкожном жировом слое, мышцах, кишечнике вследствие сужения артериол, открытия артериовенозных анастомозов и ухудшения микроциркуляции в ряде «второстепенных» тканей. Клинически эти расстройства проявляются бледно-землистым цветом и вялым тургором кожи, цианозом губ, западением глазных яблок, снижением АД, частым малым пульсом, спадением подкожных вен. У больных возникает сгущение крови, сочетающееся с гиперстенурией и олигурией вплоть до анурии. В этих случаях необходима регидратация. Её можно начать с внутривенного капельного введения 5% раствора глюкозы по 700-1500 мл/сут в сочетании с инсулином (8-16 ЕД)…» (Качаев А.К., Иванец Н.Н., Шумский Н.Г., 1983, с. 353). Таким образом, А.К. Качаев, Н.Н. Иванец, Н.Г. Шумский (1983) предполагая, что гиповолемия является следствием «централизации» кровообращения не говорят о шоке при алкогольном делирии. Наши исследования свидетельствовали о том, что с самого начала «классического» алкогольного делирия возникало перераспределение кровотока в область головного мозга (Галанкин Л.Н., 1991), увеличение шунтирования, переход жидкости из внеклеточного пространства в клеточное, несогласованность роста метаболических потребностей и их циркуляторного обеспечения. Таким образом, можно думать, что важнейшей причиной развивающейся гиповолемии являлась совокупность сложных механизмов шокового процесса, а не изолированный эффект «централизации» кровообращения. Причем шоковый процесс, влекущий за собой «централизацию», шунтирование, депонирование крови, начинался с момента перехода непсихотического синдрома отмены алкоголя в классический делирий (а не только в тяжелейшем состоянии, которое описали цитируемые в данном абзаце авторы). Наступающее после купирования алкогольного делирия улучшение системной гемодинамики, микроциркуляции, распределения жидкости в организме также могло служить указанием на наличие шокового процесса при белой горячке.

169

Известно, что эффективность гемодинамики может во многом определяться состоянием гемостаза. Реологические свойства крови сами по себе не могут вызвать шок, но являются одним из факторов шока (Шустер Х.П., Шенборн Х., Лауэр Х., 1981, с. 9). При шоке возникает структурная вязкость крови вследствие замедления тока крови и увеличения сопротивления току крови агрегатов из эритроцитов (Риккерт Г., 1987, с. 199). При исследовании гемостаза на ранних этапах «классического» алкогольного делирия обнаружено значительное возрастание количества фибриногена Б в крови, удлинение времени рекальцификации, появление неравномерности агрегации эритроцитов от повышения до понижения. Этаноловый тест обнаруживал у больных появление начальных признаков формирования сгустка крови в виде нитей, хлопьев. Эти данные свидетельствовали о нарушении динамического равновесия системы гемостаза при алкогольном делирии с развитием явлений гиперкоагуляции и её компенсации. Всё это позволило говорить о тенденции нарушения динамического равновесия системы гемостаза в сторону свёртывании крови в сосудистом русле и сопряжённой с ним активацией фибринолиза. Причём нарушения гемостаза у больных с «классическими» алкогольным делирием внешне не проявлялись, хотя иногда приходилось наблюдать, как при пунктировании вены в игле очень быстро образовывался тромб. Таким образом, у обследованных больных во время алкогольного делирия обнаруживались расстройства гемостаза не достигающие выраженной степени синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови и поэтому их невозможно было считать причиной шокового процесса.

Кроме того, при алкогольном делирии было необходимо ответить на вопрос о патогенетической роли эндогенной интоксикации. Полученные методом М.Я. Малаховой (Малахова М.Я., 1995а) величины олигопептидов и веществ низкой и средней молекулярной массы оказались подверженными выраженной дисперсии и не имели достоверного отличия от показателей полученных в группе здоровых людей. Это позволило предполагать, что изменения в обмене веществ при алкогольном делирии не достигали степени эндогенной интоксикации, способной закономерно вызвать алкогольный делирий.

Взаимосвязь между патологическими изменениями, такими как гиперпродукция катехоламинов, церебральная гипертензия, гипергидратация головного мозга (Галанкин Л.Н., 1991), несогласованность метаболических потребностей и их циркуляторного обеспечения, расстройства микроциркуляции, клеточный ацидоз, компенсируемый дыхательным алкалозом, и др., обнаруживаемыми на разных структурных и функциональных уровнях организма, появлялась в момент перехода клинической картины синдрома отмены алкоголя в делирий. Но патогенетическое влияние данных расстройств на психопатологическую картину носило сложный характер, о чем можно

170

судить уже по смене психопатологических синдромов по мере утяжеления заболевания (делирий, оглушение, мусситация, сопор, кома). Яркость и насыщенность данных синдромов могли выступать на первое место в клинической картине и уходе за больным, требуя неустанного внимания по наблюдению и удержанию возбужденного пациента. Кроме того, ряд соматовегетативных расстройств, встречающихся при алкогольном делирии, интеркуррентных заболеваний, представляли серьезное страдание организма и объект пристального внимания врача. Однако за фасадом психотического поведения больного, серьезных соматофункциональных расстройств можно было обнаружить вначале скрытую, а затем все более явно выступающую патогенетическую связь болезненных проявлений с шоковым процессом, закономерно организующем формирование и динамику заболевания в единое целое. Вероятно, на фоне синдрома отмены алкоголя, ряд дополнительных факторов (травмы с переломами костей, геморрагии, пневмония, массивные внутривенные вливания изотонических растворов и др.) могут через собственные специфические механизмы способствовать возникновению у больных алкоголизмом шокового процесса, а, следовательно, способствовать развитию картины алкогольного делирия. Как видно, не случайно А.Г. Наку, Н.М. Артеменко (1973), не говоря о шоке при алкогольном делирии, высказали предположение, что различные интеркуррентные заболевания становятся последней каплей, пусковым фактором острой психотической реакции, близкой к стрессовой с вегетативной бурей. Таким образом, многие клинико-психопатологические проявления алкогольного делирия (динамика расстройства сознания и нарушений кровообращения, динамика психомоторного возбуждения и расстройств диуреза и др.), выступая показателями "вариантов синдромотаксиса" (Наку А.Г., Кирьяк В.А., 1974, с. 11) белой горячки, могут служить предупреждением о фазах развития шокового процесса, а не только маскировать грозную патологию. Однако, диагностика шока при алкогольном делирии должна включать инструментальные методы исследования, которые позволяли бы объективно регистрировать признаки шока уже на ранних этапах психоза, когда внешний вид больного вначале мог не вызывать предположений о серьезности процессов грозящих в результате саморазвития патологического состояния быстро перейти в фазу создающую опасность для жизни. Кроме того, объективные методы регистрации шокового процесса при алкогольном делирии необходимы для дифференциации иных патогенетических механизмов, способных вызвать делирий.

Известно, что шоковая клетка прекращает синтез и пытается производить избыточную энергию для сохранения жизни, что сопровождается гиперпродукцией катехоламинов при шоке (Шутеу Ю., Бэнозилэ Т., Кафрицэ А. и др., 1981). Поэтому следует предположить, что при алкогольном делирии шоковый процесс является причиной