4 курс / Общая токсикология (доп.) / АЛКОГОЛЬНЫЙ ДЕЛИРИОЗНЫЙ ШОК

141

3.3.2.7. Сравнение стандартизированного заключения о сердечной деятельности при непсихотическом синдроме отмены алкоголя и при синдроме отмены алкоголя с «классическим» делирием

Стандартизированное заключение о сердечной деятельности при абстиненции и «классическом» алкогольном делирии, полученное методом ИРГТ с помощью компьютерной программы реоанализатора, свидетельствовало о следующем:

На высоте заболевания в состоянии покоя - при абстиненции гипердинамическая реакция была у 26 (86,7%) больных, гиподинамическая

у1 (3,3%) больного, нормодинамическая у 3 (10%) больных; при КлАД гипердинамическая реакция была у 18 (81,8%) больных, нормодинамическая у 4 (18,2%) больных. При втором измерении, после купирования заболевания, в состоянии покоя - при абстиненции гипердинамическая реакция была у 23 (76,7%) больных, гиподинамическая

у1 (3,3%) больного, нормодинамическая у 6 (20%) больных; при «классическом» алкогольном делирии гипердинамическая реакция была у 10 (45,4%) больных, гиподинамическая у 6 (27,3%) больных, нормодинамическая у 6 (27,3%) больных. Статистически достоверного различия между абстиненцией и психозом не выявлено.

Разовая производительность сердца в результате стандартной физической нагрузочной пробы на высоте заболевания - при абстиненции была нормальной у 28 (93,3%) больных, умеренно снизилась у 2 (6,7%) больных; при «классическом» алкогольном делирии была нормальной у 16 (72,7%) больных, умеренно снизилась у 4 (18,2%) больных, выражено снизилась у 2 (9,1%) больных. Таким образом, на высоте психоза при стандартной функциональной нагрузочной пробе снижение разовой производительности сердца было статистически достоверно (р  0,05) чаще, чем на высоте абстиненции. При втором измерении, после купирования заболевания, в результате нагрузки разовая производительность сердца на высоте заболевания - при абстиненции была нормальной у 24 (80%) больных, умеренно снизилась у 5 (16,7%) больных, выражено снизилась у 1 (3,3%) больного; при «классическом» алкогольном делирии была нормальной у 18 (81,8%) больных, умеренно снизилась у 1 (4,6%) больного, выражено снизилась у 3 (13,6%) больных.

Реакция кровообращения в результате стандартной физической нагрузочной пробы на высоте заболевания была - при абстиненции нормальной у 20 (66,7%) больных, условно нормальной у 3 (10%) больных,

недостаточной неадекватной у 1 (3,3%) больного, парадоксальной недостаточной у 6 (20%) больных; при «классическом» алкогольном делирии нормальной у 17 (77,3%) больных, неадекватной недостаточной у 3 (13,6%) больных, парадоксальной недостаточной у 2 (9,1%) больных. При втором измерении, после купирования заболевания, в результате нагрузки реакция кровообращения была - при абстиненции нормальной у 22 (73,3%) больных, условно нормальной у 2 (6,7%) больных,

142

неадекватной недостаточной у 2 (6,7%) больных, парадоксальной недостаточной у 4 (13,3%) больных; при психозе нормальной у 16 (72,8%) больных, условно нормальной у 2 (9,1%) больных, неадекватной недостаточной у 1 (4,5%) больного, парадоксальной недостаточной у 1 (4,5%) больного, с подозрением на умеренную недостаточность кровообращения у 1 (4,5%) больного, с выраженной недостаточностью кровообращения у 1 (4,5%) больного. Статистически достоверного различия между абстиненцией и «классическим» алкогольным делирием не выявлено.

Подозрение на снижение резервных возможностей правого желудочка было у 4 (18,2%) больных на высоте «классического» алкогольного делирия, и у 2 (9,1%) больных после его купирования, а при абстиненции подозрение на снижение резервных возможностей правого желудочка было только после купирования острейшего периода у 1 (3,3%) больного.

Восстановление кровообращения после стандартной физической нагрузочной пробы на высоте заболевания было - при абстиненции полное

у6 (20%) больных, а неполное у 24 (80%) больных; при «классическом» алкогольном делирии полное у 7 (31,8%) больных, неполное у 15 (68,2%) больных. При втором измерении, после купирования заболевания, после нагрузки восстановление кровообращения было - при абстиненции полное

у6 (20%) больных, неполное у 24 (80%) больных; при психозе полное у 5 (22,7%) больных, неполное у 17 (72,3%) больных. Статистически достоверного различия между абстиненцией и «классическим» алкогольным делирием не выявлено.

Признаки нарушения ритма сердечных сокращений на высоте заболевания обнаруживались: при абстиненции у 10 (33,3%) больных, при «классическом» алкогольном делирии у 8 (36,4%) больных. При втором измерении, после купирования заболевания, признаки нарушения ритма сердечных сокращений обнаруживались: при абстиненции у 9 (30%) больных, при «классическом» алкогольном делирии у 5 (22,7%) больных. Статистически достоверного различия между абстиненцией и психозом не выявлено.

3.4.Результаты сравнения тактики лечения синдрома отмены алкоголя с делирием

3.4.1. Результаты сравнения тактики лечения тяжелой формы алкогольного делирия

Из 105 больных с тяжёлой формой делирия натрия оксибутират вводили внутривенно 40 больным (28 больным внутривенно, а 12 больным внутрь, чаще через зонд). Гексенал внутривенно получили 14 больных, а 51 больной получил лечение внутривенным введением гексенала в сочетании с оксибутиратом натрия. Первоначальная доза гексенала составляла от 200 до 400 мг, натрия оксибутирата 4-6 г при внутривенном

143

введении и от 6 до 12 г при энтеральном введении. Однако при энтеральном введении оксибутирата натрия трудно было контролировать процесс введения в наркоз и поддерживать его. В дальнейшем сон вызывали и поддерживали капельным вливанием гексенала (1г на 500 мл раствора) или натрия оксибутирата (4 г на 500 мл). Темп вливания наркотических средств регулировали в зависимости от глубины сна. Если больной начинал бормотать или совершать малейшие движения, то скорость введения раствора увеличивали, а при наступлении глубокого сна

– снижали.

Хотя лечение алкогольного делирия должно учитывать все патогенетические и симптоматические проявления, но главной задачей является прекращение патологической импульсации в ЦНС, поскольку она навязывает нарушение равновесия всем частям организма через цепь морфофункциональных расстройств и выражает типовую реакцию шоковой перестройки гомеостаза. Больным сначала вводили наркотические средства (гексенал, оксибутират натрия), поскольку больной засыпал, и в период сна легче было проводить лечебные и диагностические мероприятия. Было отмечено, что при внутривенном введении больным белой горячкой гексенала и/или натрия оксибутирата в дозах, вызывающих поверхностный наркотический сон, по мере купирования судорог и гипертонуса скелетной мускулатуры, дыхание становилось спокойным, достаточной глубины и частоты. Положительные сдвиги в лёгочной вентиляции подтверждались при исследовании газового состава артериальной крови. Таким образом, купирование патологического возбуждения ЦНС приводило к нормализации функции внешнего дыхания.

К числу показаний к искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ) у больных с тяжёлыми формами белой горячки были отнесены такие клинические и лабораторные признаки, как грубые нарушения ритма и глубины дыхания с периодами апное, неврологические нарушения, свидетельствующие о развитии отёка головного мозга, гипоксемия и гиперкапния с соответствующими изменениями напряжения кислорода и углекислого газа в артериальной крови. ИВЛ была осуществлена у 14 (13,3%) больных. У лиц, злоупотребляющих алкоголем, оказалась резко ослаблена устойчивость тканей, в том числе дыхательных путей и лёгких ко всякого рода воздействиям и введение эндотрахеальной трубки, без чего невозможна длительная ИВЛ, уже в течение 6-8 часов вызывало тяжёлый гнойно-некротический трахеобронхит. Кроме того, значительные трудности возникали при переводе больных на самостоятельное дыхание по завершении ИВЛ из-за нарушения координации дыхательных движений, слабости дыхательной мускулатуры, что обусловлено центральными и периферическими неврологическими изменениями, развивающимися при алкоголизме. Это задерживало восстановление полноценной спонтанной вентиляции лёгких.

144

Но оказалось, что применение поверхностного наркотического сна решало проблемы расстройства внешнего дыхания без ИВЛ. Это позволило в дальнейшем полностью отказаться от проведения ИВЛ у больных с тяжёлыми формами белой горячки.

Поверхностный наркотический сон поддерживали на протяжении 4-6 часов, после чего введение наркотических препаратов прекращали и далее в течение нескольких часов (обычно через 2-4 часа), больные спали без дополнительного введения наркотических средств. В это время их можно было разбудить, задать вопросы с целью оценки их психического состояния. Если оказывалось, что психическая деятельность нормализовалась, т.е. явления психоза прошли, то введение наркотических средств не возобновляли. В случае сохранения психических расстройств, свойственных белой горячке, продолжали поддержание наркотического сна, периодически, каждые 6-8 часов оценивая состояние психики.

У всех больных с тяжёлой формой алкогольного делирия диурез был низкий, порой достигая олигурии (300-500 мл мочи в сутки). Первое время эпизодам пробуждения больных в первые часы наркотического сна значения не придавали. Но вскоре заметили, что, кроме положительных изменений внешнего дыхания, темп диуреза нарастает быстрее, если больной непрерывно не протяжении 4-6 часов находится в состоянии поверхностного наркотического сна.

Сцелью устранения выраженной гипотонии у 17 больных с АД  90/60 мм рт.ст. с первых же часов лечения вместе с полиионным раствором внутривенно стали вводить полиглюкин по 450-900 мл в сутки. Из них в 6 случаях кроме полиглюкина пришлось прибегнуть к введению глюкокортикоидов. В целом этот подход позволял стабилизировать гемодинамику.

В период наркотического сна проводили кислородотерапию, санацию трахеобрахиального дерева, инфузионную терапию, лечение сопутствующих заболеваний. После наступления наркоза появляется возможность вливать большие объёмы жидкости, необходимые для борьбы с циркуляторно-декомпенсированным шоком, угрожающим жизни больного. С помощью наркоза блокируется срыв тормозных процессов центральной нервной системы и на этом фоне большие дозы жидкости не вызывали отёка головного мозга.

Сцелью лечения нарушений баланса электролитов и кислотнощелочного равновесия проводили инфузионную терапию. К введению натрия гидрокарбоната прибегали лишь в случаях выраженного дефицита оснований со снижением показателя ВЕ до -4 ммоль/л и более при одновременном падении рН крови ниже 7350. Основу инфузионной терапии составлял приготавливаемый аптекой раствор содержащий: глюкозу 10% с инсулином (1 ед. инсулина на 4 г глюкозы), калия хлорид 0,3%, натрия хлорид 0,5%, кальция хлорид 0,08%, магния сульфат 0,05%.

145

Кроме того, в раствор вводили эуфиллин по 5-10 мл 2,4% дважды в сутки, раствор аскорбиновой кислоты.

Первоначально вводили 2000 мл раствора, поскольку превышение этого объёма при не восстановленной функции почек может ухудшать состояние больных. К концу вливания первых двух литров раствора скорость диуреза у всех больных достигала 2-4 мл в минуту, что позволяло продолжать инфузию, общий объём которой в течение 8-12 часов составлял 5-7 литров, а за сутки до 9 литров. Всего за период инфузионной терапии выделялось от 2 до 5 литров мочи в сутки, при этом разность между введенными и выведенными объёмами составляла от 1 до 4 литров меньше введённого объёма.

Проведено сравнение результатов лечения между группой из 105 больных с тяжелой формой белой горячки (обозначенной в данном случае как группа «А»), которым проводилось лечение с помощью наркоза и внутривенной инфузии больших объёмов жидкости в реанимационной палате, с результатами лечения другой группы из 157 больных с тяжелой формой белой горячки (обозначенной как группа «Б») в психиатрической больнице без проведения наркоза. Согласно проанализированным историям болезни данных 157 пациентов, с целью купирования явлений возбуждения в психиатрической больнице традиционно применяли аминазин, пипольфен, тизерцин в виде инъекций, барбитураты (амитал натрия) внутримышечно и т.п. Группа «Б» из 157 больных разделена на две подгруппы «Б1» и «Б2», отличающиеся между собой по объёму вливаемой им парентерально жидкости.

Подгруппу «Б1» составили 68 больных с тяжелой формой алкогольного делирия, у которых инфузионная терапия заключалась в подкожных или внутривенных вливаниях небольших объемов (500-1000 мл) 5% растворов глюкозы или 0,9% раствора хлористого натрия, а в некоторых случаях раствора соды (без определения состояния кислотнощелочного равновесия). Из 68 пациентов этой подгруппы выздоровели 52 больных, умерли 16 человек (летальность 23,5%). Явления алкогольного делирия в течение двух-трех дней прошли у 13 больных (25,0%), четырехпяти дней у 21 больного (40,4%) и у 18 больных (34,6%) психоз продолжался более шести дней. Причиной смерти в 4 случаях (25,0%) из 16 умерших явился отёк головного мозга.

В подгруппе «Б2» из 89 больных с тяжёлой формой алкогольного делирия инфузионная терапия была более значительной по объему (20003000 мл), чем в подгруппе «Б1». Состав вливаемого внутривенно раствора был следующий: глюкоза 60,0, натрия хлорид 7,2, калия хлорид 0,5, кальция хлорид 1,0, дистиллированная вода 1000,0 мл. В этот раствор добавляли: 2,4% раствор эуфиллина 10 мл, витамины, а при артериальной гипотонии адреналин, мезатон и др. Из 89 пациентов выздоровели 62 больных, умерли 27 человек (летальность 30,3%). Алкогольный делирий у выздоровевших в подгруппе «Б2» купировался быстрее, чем в подгруппе

146

«Б1», хотя в течение первых суток и здесь не было отмечено восстановления сознания ни в одном случае. Явления алкогольного делирия в подгруппе «Б2» прошли на второй-третий день у 28 больных (45,2%), на четвертый-пятый у 28 больных (45,2%), у 6 больных (9,6%) психоз продолжался более шести дней. Причиной смерти в 16 случаях (59,2%) из 27 умерших явился отёк головного мозга.

Таким образом, в группе «А» из 105 больных тяжелой формой белой горячки, где использовали массивные инфузии растворов на фоне наркотического сна, не было случаев смерти от отека головного мозга В группе «Б» из 157 больных 20 человек умерли от отёка головного мозга, несмотря на широкое применение дегидратационной терапии маннитолом, при появлении признаков менингизма. Вероятно, без блокирования срыва тормозных процессов центральной нервной системы с помощью наркоза продолжается утяжеление церебральных морфофункциональных расстройств, вызывающих отёк головного мозга, вплоть до несоответствия его объёма с жизнью. Различие летальности между группой “А” (9 смертей на 105 больных или 8,6%) и группой “Б” (40 смертей на 157 больных или 25,5%) статистически достоверно (р  0,001). Различие летальности между группой “А” (8,6%) и подгруппой “Б1” (16 смертей на 68 больных или 23,5%) статистически достоверно (р  0,01). Различие летальности между группой “А” (8,6%) и подгруппой “Б2” (27 смертей на 89 больных или 30,3%) статистически достоверно (р  0,001). Различие летальности между подгруппой “Б1” (23,3%) и подгруппой “Б2” (30,3%) статистически недостоверно (р  0,127).

Наблюдения в группе «А» из 105 больных, получавших лечение с помощью наркоза, показали, что и гексенал и натрий оксибутират, обладающие общей способностью к обеспечению наркотического сна, не обнаружили различия в эффективности купирования патологического возбуждения ЦНС при тяжелой форме алкогольного делирия.

3.4.2. Результаты сравнения различной тактики лечения алкогольного делирия в психиатрическом стационаре

Для этого проанализированы истории болезни пациентов, прошедших стационарное лечение в психиатрическом отделении по поводу алкогольного делирия и составивших группу «В» из 286 больных и группу «Г» из 248 больных. Репрезентативность групп обеспечена тем, что в группу «В» были включены все больные с данным диагнозом пользованные за год, а в группу «Г» включены все больные пользованные с данным диагнозом за предыдущий год. Отмечено улучшение клинических результатов в условиях психиатрического стационара в тех случаях, когда для быстрого достижения глубокого медикаментозного сна 286 больным (составившим группу «В») целенаправленно вводились снотворные и снотворно-наркотические средства (седуксен, барбамил, димедрол, аминазин, тизерцин) в таких индивидуально подобранных дозах

147

и комбинациях, которые вызывали не менее чем на 6-8 часов сон, во время которого больного невозможно было разбудить громким голосом, прекращалось моторное возбуждение, сохранялись безусловные рефлексы. Затем глубокий медикаментозный сон переходил в физиологический сон. Всего непрерывный сон (медикаментозный и сменяющий его физиологический) продолжался 12-18 часов. Ни один из 286 больных группы «В» не умер. Результаты такой лечебной тактики оказались лучше, чем подобное же лечение в предыдущем году 248 больных (оставивших группу «Г»), но без целенаправленного быстрого достижения глубокого медикаментозного сна путем введения эффективных доз снотворных и снотворно-наркотических препаратов. Из 248 больных группы «Г» умерло 3 (1,2%) человека. Статистически достоверного различия величины летальности между группой «В» и группой «Г» не имеют.

148

Глава 4. Основные циркуляторно-метаболические нарушения

при непсихотическом синдроме отмены алкоголя, синдроме отмены алкоголя с «классическим» делирием и синдроме отмены алкоголя с тяжелой формой делирия (Галанкин Л.Н., Ливанов Г.А.)

4.1. Основные направления реакций системы дыхания

При тяжёлой форме белой горячки тахипноэ сопровождается гипервентиляцией, о чем свидетельствует гипокапния, которая выявлялась

в59,3% случаев, причем по мере утяжеления состояния психоза гипокапния становилась статистически достоверно (р  0,023) выраженее. Сразу после купирования психоза показатель напряжения углекислого газа

вкрови имел статистическую (р  0,061) тенденцию к нормализации. Способствовать тахипное может то, что на высоте абстиненции и

особенно делирия больные гиперактивны, беспокойны. Известно, что «активная форма альвеолярной гипервентиляции возникает при чрезмерной активации дыхательного центра афферентной импульсацией. Афферентную сигнализацию к дыхательному центру могут усилить следующие факторы: психогенные состояния человека (истерия и др.), поражение или активация структур головного мозга, раздражение многочисленных рецепторов различных сенсорных систем организма (травма, боль и др.)» (Ткаченко Б.И., 1998, с. 275). Однако, истерических реакций, сверхценных, бредовых и бредоподобных переживаний, с фабулой понуждающей больного к форсированному дыханию, у наших больных не выявлялось. Измерение частоты дыхания проводилось в люцидные периоды, когда у пациентов не было моторного возбуждения. После купирования психотического состояния и острейшего периода абстиненции наступало успокоение больных, исчезала моторная гиперактивность, однако легко выраженное тахипноэ в ряде случаев ещё сохранялось. При крайне тяжёлом состоянии, когда мусситация сменялась сопором и комой, больной «затихал», размах возбуждения уже не требовал форсирования дыхания, но гипокапния становилась выраженее. Гиперкапния была только у 5 (7,1%) больных тяжелой формой делирия сопровождающейся пневмонией, причем из них у 4 (5,7%) больных была и выраженная гипоксемия. У больных с тяжёлой формой делирия, но без пневмонии, случаев гиперкапнии не было.

Можно полагать, что учащение дыхания при непсихотическом и делириозном синдроме отмены алкоголя, является не только адаптационной реакцией в ответ на физическое возбуждение, но связано и с активацией церебральных безусловных регуляторных механизмов, вызывающих гипервентиляцию с гипокапнией. При сравнении делирия осложнённого пневмонией в сочетании с неврологическими признаками отёка головного мозга с делирием осложненным пневмонией, но без неврологической симптоматики отёка мозга, установлено статистически достоверное (р  0,02) снижение напряжения углекислого газа в крови в

149

случае отека мозга с пневмонией (31,45 ± 7,40 мм рт.ст.) по сравнению пневмонии без отёка мозга (38,20 ±10,17 мм рт.ст.). Вероятно, в происхождении тахипноэ и гипокапнии важную роль играет нарушение деятельности центральных механизмов регуляции дыхания.

На высоте алкогольного делирия в тяжёлой форме гипоксемия обнаружена в 92,9% случаев. Сразу после купирования психоза напряжение кислорода в артериальной крови статистически достоверно (р  0,001) возрастает. При психозе, сочетающемся с пневмонией гипоксемия статистически достоверно (р  0,001) более выражена, чем при делирии без пневмонии. Важно, что и после купирования психоза напряжение кислорода в артериальной крови у больных с пневмонией остаётся статистически достоверно (р  0,014) ниже, чем у больных без пневмонии. Но гипоксемия зависит не только от пневмонии, но и от тяжести алкогольного делирия. При крайне тяжёлом состоянии гипоксемия статистически достоверно (р  0,0045) выраженее, чем при тяжёлом состоянии. В свою очередь гипоксемия при тяжёлом состоянии статистически достоверно (р  0,0045) выраженее, чем при состоянии средней тяжести алкогольного делирия в тяжёлой форме. При сравнении делирия, протекающего с неврологическими признаками отёка головного мозга и одновременно сочетающегося с пневмонией, с делирием осложненным пневмонией, но без неврологической симптоматики отёка мозга, статистически достоверного различия в напряжении углекислого газа в артериальной крови не выявляется.

Следовательно, можно полагать, что выраженность гипоксемии не связана с отёком мозга, но может обуславливаться механизмами, формирующими пневмонию. Однако у некоторых больных легко выраженная гипоксемия наблюдалась и без пневмонии. Поэтому следует думать, что первопричина гипоксемии существует еще до возникновения пневмонии и нельзя исключить, что эта первопричина может способствовать развитию пневмонии при тяжёлой форме алкогольного делирия.

4.2. Основные направления в перераспределении жидкости в организме

Выраженные расстройства гемодинамики обычно влияют на распределение жидкости в организме. Дефицит объёма внеклеточной жидкости (ВНЖ) на высоте делирия составляет -1,67 ± 0,05 л или 14,7 ± 8,6% от нормы, а на высоте абстиненции дефицит ВНЖ составляет -0,57 ± 0,17 л относительно должного ВНЖ. После купирования алкогольного делирия объём ВНЖ статистически достоверно (р  0,00001) увеличивается.

Уровень фактического объёма ВНЖ наиболее удобно оценивать при его соотношении с должным ВНЖ. Этот коэффициент называется показателем баланса (ПБ) и в норме равен 1,0 ± 0,1. На высоте делирия ПБ

150

равен 0,858 ± 0,085, то есть он ниже нормы, и статистически достоверно (р  0,0021) меньше, чем на высоте абстиненции 0,949 ± 0,096. Но после купирования делирия и острейшего периода абстиненции ПБ нормализуется и статистическая достоверность различия этих величин исчезает.

Общий объём жидкости (ООЖ) на высоте делирия статистически достоверно (р  0,00005) ниже нормы, а после купирования психоза статистически достоверно (р  0,0055) возрастал, приближаясь к норме. В отличие от этого ООЖ на высоте абстиненции был статистически достоверно (р  0,0001) выше нормы, а после купирования немного уменьшился, что не носило статистически достоверного характера. Однако, при сравнении делирия с абстиненцией достоверных изменений в ООЖ на их высоте не выявляется.

На высоте «классического» делирия объём внутриклеточной жидкости (ВнуКЖ) был больше (22,05 ± 2,34 л), чем ВнуКЖ на высоте абстиненции (21,30 ± 2,10 л). При использовании “метода парных сравнений” обнаружена выраженная тенденция статистического различия ВнуКЖ между алкогольным делирием и абстиненцией (р  0,052). На высоте делирия ВнуКЖ имел выраженную тенденцию к увеличению (р  0,055) по сравнению с показателем ВнуКЖ после купирования психоза. На высоте абстиненции такой тенденции не выявлено.

Таким образом, на высоте «классического» алкогольного делирия объем внеклеточной жидкости достоверно снижался, а объем внутриклеточной жидкости обнаружил выраженную тенденцию к росту. Больные испытывали жажду, но утоляли её без ограничения. У больных не было фактической потери крови, но возникала «секвестрация» крови и перераспределение жидкости в клетки организма. После купирования психоза и острого периода абстиненции исчезла статистическая достоверность различия между величинами внеклеточной жидкости, уменьшалось различие и между объемом жидкости во внутриклеточном секторе.

Увеличение во время психоза объема внутриклеточной жидкости с уменьшением объема внеклеточной жидкости, вероятно, является следствием роста объема фильтрации жидкости из сосудов в клеточное пространство. Считается, что сдвиги коэффициента капиллярной фильтрации контролируются работой прекапиллярных сфинктеров (распределителей кровотока) и их дилятация приводит к увеличению коэффициента фильтрации (Ткаченко Б.И., 1994, т. 1, с. 323). Можно полагать, что на высоте классического алкогольного делирия циркуляторные расстройства участвовали во вторичном перераспределении жидкости между внеклеточным и внутриклеточным секторами.

Расстройство гемодинамики с ухудшением микроциркуляции, депонированием крови, увеличением фильтрации жидкости из сосудов во