4 курс / Общая токсикология (доп.) / АЛКОГОЛЬНЫЙ ДЕЛИРИОЗНЫЙ ШОК

51

продолжительный сон с регулярной сменой его циклов, то после просыпания, чаще всего, обнаруживался полный выход из психоза. Если с помощью полисомнографического исследования у больных обнаруживалось значительное снижение продолжительности 3-й и 4-й стадии сна, то после пробуждения оставались лёгкие расстройства сознания, а также были возможны повторные делириозные приступы

(Kotorii T., Nakazawa Y., Yokoyama T., Ohkawa T., Sakurada H., Nonako K., Dainoson K., 1982). Предполагается, что при стрессе увеличение продолжительности сна вызывается необходимостью ликвидации избытка образовавшихся метаболитов (Брехман И.И., Глотин В.Г., Дардымов И.В. и др., 1974; Моисеева Н.И., Симонов М.Ю., Тонкова Н.В., 1975). Известно, что активность сукциноксидазы у кроликов во время сна высокая в нервных клетках и низкая в глиальных клетках; а во время бодрствования наоборот активность сукциноксидазы низкая в нервных клетках и высокая в глие (Власов Н.П., Вейн А.М., Александровский Ю.А., 1983). Неизвестно, какое значение к купированию белой горячки может иметь то, что при переходе от “медленного сна” к “быстрому сну” на 30-50% усиливается мозговой кровоток, причём этот сдвиг может значительно опережать сдвиги в ЭЭГ, появление быстрого движения глаз и первым подвергаться обратному развитию при возвращении к “медленному сну”

(Kanzow E., 1965).

Л.И. Спивак, Г.А. Ливанов, Б.А. Александров (1970) к основным принципам и направлениям интенсивной терапии тяжёлых форм алкогольного делирия отнесли следующие мероприятия: 1) купирование центрального возбуждения, 2) лечение нарушений дыхания, 3) дезинтоксикационная инфузионная терапия, 4) лечение соматических заболеваний.

Ю.Н. Шанин, Л.И. Спивак, Г.А. Ливанов (1970) для интенсивного лечения тяжёлых форм алкогольного делирия использовали следующие мероприятия: 1) введение снотворных и наркотиков для снятия истощающего возбуждения (виадрил, барбитураты, ГОМК, гексенал, тиопентал-натрия); 2) применение барокамеры и искусственной вентиляция легких (лишь при выраженной вентиляционной недостаточности); 3) дезинтоксикацию и витаминотерапию (раствор глюкозы 10% до 5000,0 в/в с инсулином 1 ед. на 4 г глюкозы; раствор хлористого натрия, раствор 1% глутаминовой кислоты, раствор аскорбиновой кислоты до 500 мг вещества), а также раствор эуфиллина 240 мг вещества, консервированная кровь до 800 мл; 4) при необходимости специфическое лечение (антибиотики); 5) введение раствора хлористого калия для компенсации гипокалиемии; 6) коррекцию гипомагниемии (раствор магния сульфата 25%); 7) коррекцию ацидоза (раствор гидрокарбоната натрия 5% внутривенно); 8) борьбу с гипотонией и прогрессирующей сердечной слабостью; 9) борьбу с отёком головного мозга. Терапию проводили до полного выздоровления, т.е. в течение 10-30

52

часов, в среднем 14 часов. Авторы пришли к выводу, что в случаях тяжёлых форм алкогольного делирия решающее значение имеет коррекция соматических нарушений, подчёркивая этим справедливость положения, что патогенез и течение алкогольного делирия в большой степени обусловлены соматическими сдвигами. Было высказано мнение, что тяжесть делирия в значительной мере обусловлена соматическими расстройствами.

1. Положительно с клинической точки зрения расцениваются результаты дезинтоксикации методом гемосорбции (Лужников Е.А., Чуркин Е.А., Горбунова Н.А. и др., 1979; Лопухин Ю.М., Морковкин В.М., Молоденков М.Н. и др., 1979), эфферентной терапии (Кекелидзе З.И., Чехонин В.П., 1997). Такой технически сложный метод дезинтоксикации, как гемодиализ с использованием искусственной почки (Колупаев Г.П., Козлечков Ю.А., 1974, цит. по Лужникову Е.А., Чуркину Е.А., Горбуновой Н.А. и др., 1979, с. 464), даёт положительный эффект после многократного гемодиализа в течение ряда дней (хронодиализ) (Лужников Е.А., Чуркин Е.А., Горбунова Н.А. и др., 1979). Но это не достаточно убеждает в том, что патогенез белой горячки носит исключительно интоксикационное происхождение. Ряд серьёзных замечаний к условиям, в которых проводилась гемосорбция и гемодиализ, делает спорным объяснение положительного результата за счёт дезинтоксикации, поскольку процедуры проводились с применением наркоза, введением оксибутирата натрия, галоперидола, тизерцина и др. (Обухов Г.А., 1980). Кроме того, известно, что при экстракорпоральном венозном шунтировании наступает понижение венозного давления, и, следовательно, это может улучшить гемодинамику особенно при возникновении отёка-набухания головного мозга (Виноградов А.А., 1998).

А.Н. Бачериков (1983) предложил использовать метод краниоцеребральной гипотермии при лечении белой горячки. Л.Н. Золотухина, В.Н. Дергач, М.Ю. Игнатьев и др. (1998) указали на положительные результаты в нормализации показателей мозговой гемодинамики у больных с классической формой алкогольного делирия при применении квазивысокочастотной терапии.

При лечении алкогольного делирия, по мнению А.К. Качаева, Н.Н. Иванца, Н.Г. Шумского (1983, с.352): «Инфузионную терапию следует начинать как можно раньше. Она направлена на: 1) ликвидацию метаболических сдвигов (гипоксия, ацидоз, изменения состава белков, гипо- и авитаминоз) и нарушений водно-электролитного баланса; 2) устранение гемодинамических сдвигов; 3) нормализацию дыхания; 4) предупреждение или ликвидацию нарушений функции почек и печени; 5) предупреждение отёка лёгких, а при его возникновении – его устранение; 6) ликвидацию гипертермии; 7) лечение интеркуррентных заболеваний».

Но высказанная патогенетическая схема лечения, видимо, чем-то важным не удовлетворила авторов. И они дополнили ее следующим

53

образом: «Последовательность и объём лечебных мероприятий зависят от особенностей психического и физического состояния, т. е. терапия должна быть дифференцированной. Инфузионной терапии предшествует ликвидация двигательного возбуждения». Надо полагать, что клинический подход позволил авторам приравнять особенности поведения больного к известным патогенетическим механизмам и более того поместить психомоторное возбуждение по его значимости в первую строку, по сути дела на место главного патогенетического звена в схеме лечения.

Витоге, А.К. Качаев, Н.Н. Иванец, Н.Г. Шумский (1983) придали схеме лечения следующую последовательность действий: 1) купирование психомоторного возбуждения; 2) борьба с обезвоживанием и гиповолемией; 3) борьба с гипергидратацией; 4) борьба с сердечной и острой сосудистой недостаточностью; 5) борьба с расстройствами дыхания; 6) борьба с отёком головного мозга; 7) борьба с гипертермией; 8) предупреждение почечной недостаточности; 9) купирование расстройств печени; 10) дезинтоксикация; 11) лечении интеркуррентных заболеваний.

Вот каким образом выглядит краткое описание рекомендуемого А.К. Качаевым, Н.Н. Иванцом, Н.Г. Шумским (1983) лечения алкогольного делирия, последовательность изложения которого мы сохранили, но для удобства дали заголовки группам терапевтических мероприятий.

Купирование психомоторного возбуждения С этой целью внутривенно вводят диазепам по 10-40 мг

одномоментно (до 60-70 мг/сут.). При недостаточном седативном эффекте или при его отсутствии рекомендуется введение 2-4 г натрия оксибутирата растворённых в 20 мл 5% раствора глюкозы, 3-4 раза в сутки внутрь или в виде официнального 20% водного раствора, внутривенно медленно. Для купирования возбуждения могут быть использованы и другие препараты (барбамил 0,5-0,6 г 2-3 раза в сутки, фенобарбитал 0,3 г 1-2 раза в сутки, аминазин 25 мл в 500 мл физиологического раствора капельно внутривенно, дипразин 50 мг или димедрол 10-30 мг внутримышечно).

Борьба с обезвоживанием и гиповолемией

Вэтих случаях необходимо проводить регидратацию. Её можно начать с внутривенного капельного введения 5% раствора глюкозы по 7001500 мл/сут в сочетании с инсулином (8-16 ЕД). Наряду с этим используют обладающие выраженными дезинтоксикационными свойствами низкомолекулярные плазмозаменители – гемодез (внутривенно капельно по 400 мл 2-3 раза в сутки) и реополиглюкин (внутривенно капельно по 500-1500 мл/сут). Общее количество вводимой жидкости исчисляют с учётом суточной потребности организма (2500-2800 мл), обезвоженности, способности больного пить и диуреза. Количество вводимой жидкости должно быть равно суточному диурезу плюс 400 мл (потери при дыхании), плюс 400 мл на каждый градус температуры выше 370С (Цыбуляк Г.Н., 1975, цит. по Качаеву А.К., Иванцу Н.Н., Шумскому Н.Г., 1983, с.353). Об эффективности лечения обезвоженности свидетельствует снижение

54

относительной плотности мочи и увеличение диуреза до 400-500 мл за 8 часов. Для контроля диуреза в мочевой пузырь вводят катетер.

Борьба с гипергидратацией Если у больного есть гипергидратация (периферические отёки,

переполнение кожных вен, симптомы отёка мозга и лёгких), то вначале следует проводить дегидратацию. Для этого внутривенно капельно вводят 500-1000 мл гипертонического (10-20%) раствора глюкозы с инсулином (1 ЕД инсулина на каждые 4 г сухой глюкозы), хлоридом калия (50-100 мл 3% раствора) или панангином (10 мл), раствором концентрированной плазмы (содержимое 1 ампулы внутривенно капельно) в сочетании с одним из диуретиков (фуросемид, маннит, мочевина) до достижения положительного диуреза, то есть когда количество мочи превысит количество вводимой жидкости на 10%. Общее количество инфузионных растворов определяется количеством выделенной мочи. Для борьбы с гипокалиемией, обусловленной усиленным диурезом, вводят хлорид калия (50—100 мл 3% раствора внутривенно медленно) или панангин (10 мл внутривенно).

Борьба с сердечной и острой сосудистой недостаточностью При артериальной гипотонии, обусловленной сердечной

недостаточностью (глухость сердечных тонов, венозная гипертензия, переполнение кожных вен, учащение пульса, цианоз), показаны кардиотонические средства (строфантин, коргликон). При артериальной гипотонии, развивающейся в связи с обезвоживанием, лечебные мероприятия направлены на восстановление объёма циркулирующей крови (5% раствор глюкозы, реополиглюкин внутривенно капельно). При артериальной гипотонии, обусловленной острой сосудистой недостаточностью (внезапное снижение АД, бледность кожных покровов, глухость сердечных тонов, частый и малый пульс), показано введение вазопрессоров, например адреналина (1-2 мл 0,1% раствора в 100 мл 5% раствора глюкозы внутривенно со скоростью 30-60 капель в минуту). При выраженном коллапсе 0,5 мл 0,1% раствора адреналина или 0,5 мл 0,2% раствора норадреналина вводят внутривенно струйно. Во всех случаях коллапса показаны глюкокортикостероидные гормоны – преднизолон (50100 мг/сут внутривенно), гидрокортизон. При острой левожелудочковой недостаточности (нарастающая одышка, цианоз, тахикардия, участие в акте дыхания вспомогательных мышц) показано введение коргликона (1 мл 0,06% раствора в 20 мл 40% раствора глюкозы), глюконата кальция (10 мл 10% раствора внутривенно), эуфиллина (5-10 мл 2,4% раствора внутривенно); 40 мг фуросемида внутривенно.

Борьба с расстройствами дыхания Для предупреждения обтурации дыхательных путей больного нужно

правильно уложить в постели, удерживать нижнюю челюсть для предотвращения западения языка, обеспечить туалет полости рта и

55

трахеобронхиального дерева с помощью отсоса, ввести атропин (для устранения «затопления» слизью).

Воспалительные или застойные изменения в лёгких ликвидируются с помощью антибиотиков, сульфаниламидов, сердечных гликозидов.

Во всех случаях расстройств дыхания, в том числе и при центральном нарушении дыхания, необходимо проводить оксигенацию через носовой катетер.

При развитии отёка лёгких (обильная пенистая мокрота, разнокалиберные хрипы над всей поверхностью лёгких) проводят ингаляции кислорода с парами спирта для пеногашения. Наряду со строфантином и коргликоном показано применение кокарбоксилазы (100150 мг внутривенно), хлорида кальция (10 мл 10% раствора внутривенно), антигистаминных препаратов дипразина (25-50 мг внутривенно), димедрола (20-30 мг внутривенно), эуфиллина (5-10 мл 2,4% раствора внутривенно медленно), глюкокортикостероидных гормонов – гидрокортизона (100-150 мг в 100 мл 5% раствора глюкозы внутривенно), преднизолона (30-60 мг внутривенно струйно). Применение адреналина и норадреналина противопоказано, поскольку они увеличивают нагрузку на левый желудочек, усиливая периферическое сосудистое сопротивление.

Борьба с отёком мозга При симптомах отёка головного мозга, если функция почек не

нарушена, внутривенно капельно вводят 30% раствор мочевины из расчёта по сухому веществу 1г/кг или 20% раствор маннитола из расчёта по сухому веществу 1-1,5 г/кг. При патологических изменениях мочи показано применение фуросемида (40-80 мг внутривенно струйно через каждые 4 часа, всего 500 мг/сут). Одновременно применяют гипертонический раствор глюкозы (100-1500 мл 10-20% раствора) в сочетании с инсулином (1 ЕД инсулина на каждые 4 г сухой глюкозы), хлоридом калия (50-100 мл 3% раствора) или панангином (10 мл), плазмой, сульфатом магния (10 мл 25% раствора 2 раза в сутки), а также эуфиллином (4 мл 2.4% раствора через каждые 4 часа), витаминами группы Б, аскорбиновой кислотой, кокарбоксилазой (100-150 мг внутривенно), глюкокортикостероидными гормонами (преднизолон до 500 мг/сут, гидрокортизон до 500 мг/сут). Показано проведение краниоцеребральной гипотермии.

Борьба с гипертермией При стойкой гипертермии, не связанной с присоединением

интеркуррентных заболеваний, назначают анальгетики (10 мл 4% раствора амидопирина или 2 мл 50% раствора анальгина внутривенно). Одновременно используют физические методы охлаждения – больного раздевают, охлаждают потоком воздуха помощью вентилятора, кладут пузыри со льдом на область магистральных сосудов, обтирают спиртом. Для эффективности проводимой терапии используют так называемые

56

литические смеси – внутримышечно аминазин (50 мг) в сочетании с дипразином (50 мг) и промедолом (1 мл 1% раствора).

Борьба с почечной недостаточностью Для предупреждения почечной недостаточности проводят

следующие мероприятия: 1) измеряют диурез с помощью введённого в

мочевой пузырь катетера; 2) при обезвоживании своевременно проводят регидратацию; 3) устраняют ацидоз и гипоксию; 4) при появлении олигурии вводят фуросемид (40-6- мг через каждые 4-6 часов внутривенно струйно).

Детоксикация Для дезинтоксикации рекомендуется введение гемодеза и

реополиглюкина. С конца 70-х годов при лечении тяжёлых делириев используют дезинтоксикационную терапию с помощью гемосорбции. Метод заключается в пропускании крови больного через активированный уголь, который путём сорбции извлекает токсические вещества. Во время гемосорбции больным можно вводить полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль, поляризующую смесь, 4% раствор бикарбоната натрия, седуксен (Лопухин Ю.М., Морковкин В.М., Молоденков М.Н. и др., 1979; Лужников Е.А., Чуркин Е.А., Горбунова Н.А. и др., 1979).

Борьба с расстройствами деятельности печени При симптомах поражения печени (увеличение и болезненность

печени, телеангиэктазии, эритема ладоней, желтушность слизистых кожи, симптомы диспепсии, гипербилирубинемия, гипопротеинемия, увеличение содержания глобулинов) применяют концентрированные растворы глюкозы (10-20% раствор из расчёта по сухому веществу 3 г/кг веса тела) в сочетании с инсулином (1 ЕД инсулина на каждые 4 г сухой глюкозы), аскорбиновую кислоту (20 мл 5% раствора), витамины группы Б, а также кокарбоксилазу, метионин (0,25-0,5 г 3-4 раза в сутки), гормональные средства – преднизолон, гидрокортизон по 2-4 мг/кг/сут.

Борьба с интеркуррентными заболеваниями В случаях присоединения интеркуррентных заболеваний

(пневмония, панкреатит, анемия, холецистит и др.) проводят соответствующее лечение.

При тяжёлых делириях указанная терапия длится от 12 часов до 1-1,5 суток, а в особо тяжёлых случаях её проводят и дольше. Показанием к прекращению терапии авторы считают нормализацию соматического состояния (артериального давления, частоты пульса, и дыхания, цвета и тургора кожных покровов, диуреза) и нормализацию сна.

Инфузионную терапию при «классическом» делирии с умеренно выраженными вегетативными и неврологическими симптомами, при систематизированном делирии, делириях со смешанной и атипичной симптоматикой (в первую очередь с психическими автоматизмами) А.К. Качаев, Н.Н. Иванец, Н.Г. Шумский (1983) рекомендуют проводить в сокращённом объёме. Схема лечения следующая: 1) купирование

57

возбуждения (диазепам, натрия оксибутират, барбамил); 2) дезинтоксикация (гемодез или реополиглюкин внутривенно капельно по 400 мл 1-2 раза в сутки; глюкоза 5% раствор 500-1000 мл/сут с добавлением 1 ЕД инсулина на каждые 4 г сухой глюкозы и поливитаминов; изотонический раствор хлорида натрия 500-1000 мл; вместо гемодеза и реополиглюкина можно внутривенно вводить так называемую поляризующую смесь состоящую из 5% раствора глюкозы 500 мл, инсулина 2-3 ЕД, панангина 10 мл, кокарбоксилазы 150 мг, витамины В1 и С по 2 мл); 3) можно использовать смесь Е.А. Попова (0,3- 0,4 г фенобарбитала, растворяемых в 30-50 мл спирта с добавлением 100200 мл воды).

При редуцированном делирии, если нет выраженных вегетативных и неврологических расстройств (атаксия, тремор), терапия сводится к следующим мероприятиям: 1) купирование возбуждения (если оно отчётливо) и нормализация сна теми же средствами, что и при предшествующей группе делириев; 2) нередко достаточно одной смеси Е.А. Попова; 3) дезинтоксикация (внутривенное введение 10 мл 30% раствора тиосульфата натрия и/или 5-10 мл 5% раствора унитиола внутримышечно, сульфата магния 10 мл 25% раствора внутримышечно, хлорид кальция 10 мл 10% раствора внутривенно).

Л.С. Фридман, Н.Ф. Флеминг, Д.Г. Робертс, С.Е. Хайман (1998) считают, что лечение белой горячки должно проводиться в отделении интенсивной терапии, где обеспечена тишина, наблюдение за больным и средства механического удерживания при его возбуждении. Лечебные мероприятия при белой горячке включают следующие мероприятия: 1) седативная терапия: (5-10 мг диазепама внутривенно каждые 15-20 минут до успокоения больного, затем каждые 2 часа сообразно состоянию больного; лоразепам в дозе 1-2 мг внутривенно вместо диазепама у пациентов с нарушением функций печени и у пожилых людей; галоперидол 5 мг внутримышечно или перорально; дозы снижают по мере выздоровления пациента); 2) тиамин (100 мг внутрь, внутривенно или внутримышечно), поливитамины; 3) определение дефицита жидкости в организме больного и восстановление её уровня (если концентрация натрия в сыворотке крови больше 120 мЭкв/л, то вводится изотонический солевой раствор; если концентрация натрия в сыворотке крови меньше 120 мЭкв/л, то содержание сывороточного натрия поднимается до 125 мЭкв/л с помощью 3% или 5% раствора хлористого натрия, вводимого со скоростью 2 мЭкв/л/ч, а затем применяется 0,9% раствор хлорида натрия; не следует перегружать организм жидкостью); 4) восстановление нормального уровня калия, магния и фосфора в крови, если их содержание в сыворотке низкое (раствор калия вводится внутривенно со скоростью 20 мЭкв/ч, раствор магния сульфата вводится в дозе 1 г в/в или внутримышечно каждые 6-12 часов в течение 48 часов или назначается магния оксид в дозе 250-500 мг внутрь 4 раза в сутки, раствор калия фосфата вводится внутривенно в дозе

59

отличаются от принятых при лечении большинства эндогенных и соматически обусловленных психозов».

1.2. Шок

Описания в литературе проблемы взаимоотношения между шоковым процессом и синдромом отмены алкоголя с делирием мы не встретили.

Шок (англ. shock – удар, сотрясение) не симптом, не синдром и не болезнь. Шок - длительный патологический процесс системного масштаба, когда первичное поражение по силе или по времени действия превосходит узконаправленные адаптационные возможности и переходит за ту границу, которую можно назвать «шоковым порогом» (Шутеу Ю., Бэнозилэ Т., Кафрицэ А. и др., 1981, с. 2). Общий конечный путь гемодинамических расстройств при шоковой реакции заключается в обязательном несоответствии перфузии тканей на уровне микроциркуляции, что немедленно приводит к нарушениям клеточного метаболизма (Hardaway R.M., 1966; Hardaway R.M., 1969). В результате этого гипотония, как симптом, приобрела второстепенное значение, так как состояния шока кажущиеся «компенсированными» согласно критериям артериального давления, в самом деле, могут сопровождаться недостаточной перфузией клеток (Шутеу Ю., Бэнозилэ Т., Кафрицэ А. и др., 1981, с. 115-116).

Считается, что шоковый ответ филогенетически кодирован в нейрогландулярных командных и контрольных системах и является одним из «основных образов ответа». Известно, что выработанные в процессе эволюции механизмы центральной нервной системы адаптированы к слабым и умеренным воздействиям. Поэтому чрезмерное раздражение может привести к возвращению древних, общих форм реагирования. «Нет подробного ответа на вопрос - почему организм, на различные этиологические причины, возвращается к общей шоковой форме реагирования. Пожалуй, лучшим объяснением до сих пор остаётся выражение H. Laborit (1955), что организм не полиглот и пытается осуществить быструю адаптацию путем прекращения синтеза за счёт перегрузки энергетических систем» (цит. по Шутеу Ю., Бэнозилэ Т., Кафрицэ А. и др., 1981, с. 46). Хотя катаболический характер метаболизма не выгоден для организма, но он позволяет кратковременно улучшить условия гемодинамики и оптимизировать метаболизм углеводов, в частности, в миокарде (Рябов Г.А., 1994, с. 181).

Главное звено шока, которым являются динамические изменения микроциркуляции, вызывается на уровне рецепторов веществами, которые быстро управляют перераспределением перфузии, такими медиаторами являются катехоламины (Шутеу Ю., Бэнозилэ Т., Кафрицэ А. и др., 1981, с. 127). Гиперкатехоламинемия переходя через предел временного интервала, становится вредной и превращается в один из основных звеньев самоухудшающего круга шока. По мнению Шутеу Ю., Бэнозилэ Т., Кафрицэ А. и др. (1981, с. 115) именно катехоламиновое звено в основном

60

создаёт большой гемодинамический самоухудшающийся круг из факторов шока. Вначале изменения кровотока при шоке имеют корригирующее значение, но очень быстро могут стать сами по себе вредными (Шутеу Ю., Бэнозилэ Т., Кафрицэ А. и др., 1981, с. 3).

«Под шоком следует понимать типовой, фазово развивающийся патологический процесс, наиболее существенным моментом, которого являются несогласованные изменения в обмене веществ и их циркуляторном обеспечении, неодинаковые в разных органах, возникающие вследствие расстройств нейрогуморальной регуляции, вызванные чрезвычайным воздействием - механической травмой, ожогом, электротравмой, эндогенной афферентной импульсацией (болевой) и т.д., в дальнейшем поддерживающиеся нарушениями гомеостаза (БМЭ, 3 изд., т. 27). Этому определению не противоречат те, которые характеризуют эволюционную закреплённость шока, как проявление неспецифической реакции на агрессию, характеризующейся минимизацией жизнедеятельности, угнетением специфической и стимуляцией неспецифической резистенции» (Багненко С.Ф., Селезнев С.А., Шапот Ю.Б. и др., 1999, с. 22-23).

При достаточной мобилизации резервных сил организма, а также соответствующем лечении, развитие шока может быть приостановлено и организм может быть выведен из состояния шока. При истощении защитных сил организма течение шока становится тяжёлым, с патологическими формами дыхания, полным выключением сознания. Переход из торпидной фазы в терминальное состояние чаще происходит постепенно, но иногда внезапно. Эта стадия по существу представляет собой коматозное расстройство сознания со всеми его характерными признаками (Петров И.Р., 1962; Проценко В.А., Богадельников И.В., Харченко В.З. и др., 1988; Бутенко Г.М., Быць Ю.В., 1994; Рябов Г.А., 1994; Лосев Н.И., Хитров Н.К., Грачёв С.В., 1995).

Ю. Шутеу, Т. Бэнозилэ, А. Кафрицэ и др. (1981, с. 22) выделяют в клинике шока четыре элемента шокового процесса: Первый элемент - промежуток времени необходимый для появления общей ответной реакции организма. Второй элемент - уменьшение эффективно циркулирующего объёма крови и перфузии в микроциркуляции. Третий элемент - расстройство клеточного метаболизма. Четвёртый элемент - потенциально смертельный характер поражений и их тенденция к самоподдержанию и к необратимости.

На основании наблюдений за 718 случаями травмы черепа в госпиталях Албании, Кэмпбэлл и Уайтфилд (1953; цит. по Петрову И.Р., 1962, с. 140) установили, что при травме черепа шок может развиваться поздно - на протяжении 18 часов после травмы.