4 курс / Общая токсикология (доп.) / АЛКОГОЛЬНЫЙ ДЕЛИРИОЗНЫЙ ШОК

21

Профессиональный делирий обычно полностью амнезируется. Иногда в памяти остаются отдельные факты, относящиеся к его началу.

V стадия - делирий мусситирующий (делирий с бормотанием, «бормочущий», «тихий», «шепчущий»). Он чаще сменяет профессиональный делирий, значительно реже – «классический» с фантастическим содержанием или другие делириозные состояния при их неблагоприятном течении, прежде всего в связи с присоединяющимися интеркуррентными заболеваниями. Больные отрешены от окружающего. Словесное общение с ними невозможно. Двигательное возбуждение ограничивается пределами постели. Преобладают простейшие двигательные акты – неуверенное ощупывание, разглаживание, хватание, перебирание пальцев, стягивание или, напротив, натягивание одеяла или простыни – обирание. Частые миоклонические подёргивания отдельных мышечных групп и хореоформные гиперкинезы придают такому возбуждению «неврологическую» окраску. Речь представляет собой набор слогов, междометий, отдельных звуков, коротких слов, произносимых тихим, лишённым модуляций голосом. Утяжеление состояния сопровождается оглушением сначала днём, а впоследствии и ночью. После выздоровления весь период делирия амнезируется».

Была выделена так называемая «смертельная форма» алкогольного делирия (Стрельчук И.В., 1970; Ларичева Г.И., 1974). И.В. Стрельчук (1970, с. 87) предполагал, что причиной смерти при ней является: «Глубокое истощение гипоталамо-надпочечниковой системы, (которое) вероятнее всего, лежит в основе постоянно наблюдаемых при алкогольном делирии тяжёлых гемодинамических нарушений с гипотонией и наклонностью к коллаптоидным состояниям. Можно предположить, что в значительном числе наблюдений поражение этой системы обусловливает развитие витально опасных гемодинамических расстройств, иными словами, истощение адаптационной гипоталамо-гипофизирно- надпочечниковой системы нередко является непосредственной причиной смерти больных с алкогольным делирием».

Ретроспективный анализ алкогольных делириев, закончившихся летально, свидетельствует о том, что чаще на 2-3 сутки психоза на фоне интенсивных психических расстройств нарастала патология сердечнососудистой системы (одышка, акроцианоз, тахикардия, аритмия, глухость сердечных тонов, перепады артериального давления). Через 10-12 часов после ухудшения соматического состояния на фоне непрекращающихся психических расстройств, в частности интенсивного двигательного возбуждения, у больных внезапно возникал тяжёлый коллапс, и наступала смерть. Повышение температуры тела до 38-390 С всегда свидетельствовало о присоединении интеркуррентного заболевания (обычно пневмонии) (Ларичева Г.И., 1974).

Более поздние публикации о клинической картине синдрома отмены алкоголя с делирием подтверждают наблюдения предшественников и не

22

вносят в описание белой горячки кардинальных изменений (Кекелидзе З.И., Земаков А.П., Филимонов Б.А., 1998).

1.1.3. Клинические особенности патогенетических механизмов алкогольного делирия

По мнению И.В. Стрельчука (1956, с. 196): «Белая горячка наблюдается как у лиц, длительно злоупотребляющих алкоголем, так и у сравнительно молодых людей, употребляющих алкоголь в течение лишь нескольких лет. Приступ белой горячки часто провоцируется добавочными вредностями, к таковым относятся всевозможные инфекционные заболевания, воспаление лёгких, заболевания желудочно-кишечного тракта, психические и физические травмы и т.п. Предполагали, что белая горячка может возникнуть в результате внезапного лишения больного алкоголя; однако большой практический опыт и стационаров для алкоголиков, и психиатрических больниц, где больных лишают алкоголя сразу, не даёт никаких оснований опасаться абстинентного делирия, чего так опасаются некоторые врачи. В специальной лечебнице для алкоголиков, где за период с 1930-1952 гг. лечилось свыше 20000 человек, мы не наблюдали ни одного случая белой горячки, вызванного прекращением употребления алкоголя. Патогенез белой горячки, как и других алкогольных психозов, ещё недостаточно ясен. Белая горячка является токсическим психозом, но о характере вызывающих её токсинов мы знаем очень мало. Однако можно с полной уверенностью сказать, что токсины появляются только после длительного злоупотребления алкоголем. Некоторые авторы, например Герц (Herz), причиной белой горячки считали острую почечную недостаточность. Частое совпадение белой горячки с инфекционными заболеваниями давало повод Якобсону

(Jacobson), Долькен (Dollken), Эльсгольц (Elsholz) предположить её инфекционную сущность. Тулущ указывал, что причину белой горячки следует искать в энцефалите, вирус которого ещё не известен; Бонгоффер (Bonhoffer) и Якобсон основную роль отводили кишечному яду. Крепелин, видя в белой горячке металкогольное заболевание, сравнивал её с диабетической комой и предполагал в таких случаях отравление продуктами неправильного обмена веществ. Бострем (Bostraem), Бинсвангер (Binsvanger) приписывают большую роль нарушению дезинтоксикационной функции печени вследствие воздействия на неё алкоголя. Некоторые авторы усматривали в белой горячке простое обострение хронического алкоголизма (Розе (Rose) и др.), другие предполагали, что при хронической интоксикации алкоголем образуется особый токсин, вызывающий белую горячку, причём противоядием опятьтаки является алкоголь, и объясняли таким образом возникновение абстинентного делирия».

По мнению А.Н. Молохова, Ю.Е. Рахальского (1959, с. 103): «Под влиянием алкоголя появляются существенные изменения со стороны

23

обмена веществ с образованием ядовитых продуктов. Для возникновения психозов имеют значение также изменения внутренних органов – печени, сердца, лёгких, эндокринных желёз, непосредственно вызванных хроническим отравлением алкоголем или другими заболеваниями, осложняющими алкоголизм. Главное же то, что хронический алкоголизм нарушает деятельность нервной системы и приводит к дегенерации клеток головного мозга». «Основным клиническим доказательством эндотоксической концепции алкогольных психозов является их возникновение не во время опьянения, а по окончании его, в состоянии алкогольной абстиненции» (Молохов А.Н., Рахальский Ю.Е., 1959, с. 102).

Различие во взглядах о генезе алкогольного делирия появилось ещё около века назад (Корсаков С.С., 1887; Krepelin E., 1912; и др.). В дальнейшем наиболее последовательно различные концепции были изложены в работах С.Г. Жислина (1934, 1965) и И.В. Стрельчука (1966; 1970). С.Г. Жислин рассматривал последовательность таким образом: злоупотребление алкоголем ведёт к алкогольному абстинентному синдрому, затем к алкогольному делирию. Это подразумевало развитие патогенетически единого болезненного процесса, когда патология вызванная хронической алкогольной интоксикацией в зависимости от её выраженности последовательно проявляется всё более тяжелой симптоматикой. И.В. Стрельчук не отрицал сходства в механизмах синдромообразования между алкогольной абстиненцией и алкогольным делирием, но считал, что причину возникновения белой горячки нельзя видеть только в простом усилении симптомов алкоголизма. Особое значение он придавал тому обстоятельству, что возникновение алкогольного делирия очень часто совпадает с наличием у больных интеркуррентных заболеваний. Это сочетание было названо необходимым для патогенеза «пусковым механизмом» психоза.

Л.В. Штерева, В.М. Неженцев (1976, с. 48) высказали мнение, что к развитию белой горячки приводят острые сомато-интоксикационные расстройства. Обследование больных в экспресс лаборатории позволило авторам говорить о резком нарушении водно-электролитного и кислотнощелочного равновесия крови с дефицитом солей калия, появлением недоокисленных промежуточных продуктов (пировиноградной и молочной кислоты), явлениями гипоксии тканей и мозга, с последующим обезвоживанием организма. По данным R. Lecoq (1954) количество «количество пировиноградной кислоты в крови в норме составляет 3-6,5 мг%, при алкогольных нарушениях может превышать 20 мг%, а после дезинтоксикации падает до 2-5 мг%» (цит. по Молохову А.Н., Рахальскому Ю.Е., 1959, с. 105).

По наблюдениям А.Г. Наку, Н.М. Артеменко (1973) алкогольный делирий развивается на фоне острых проявлений алкогольной энцефалопатии, а так же сопутствующих расстройств - черепно-мозговых травм, инфекций, соматических заболеваний. Учитывая то, что психоз

24

развивается только у десятой части всех алкоголиков, авторы считают, что пусковым фактором, последней каплей, приводящей к развитию алкогольного делирия, являются различные интеркуррентные заболевания, которые и выступают в роли патогенетического механизма белой горячки и её рецидивов.

По мнению Г.И. Езриелева (1975, с. 130) поиск исходной точки патогенеза белой горячки в измененной почве (стойких дефектах после перенесенных заболеваний и травм) не смог объяснить механизм возникновения психоза, поскольку перенесённые в прошлом заболевания, в том числе и острые алкогольные психозы, встречались у больных с белой горячкой и абстиненцией с равной частотой. Предположение о том, что причиной психоза могут быть дополнительные вредности (инфекции, травмы, психические травмы, сердечно-сосудистые заболевания, судорожные припадки), непосредственно предшествующие возникновению белой горячки, Г.И. Езриелев (1975, с. 130) считает не удовлетворительным, поскольку данные вредности оказывают неспецифическое воздействие на организм и могут расцениваться лишь как стрессовый фактор. Поэтому он предположил, что действие стрессора приводит к дополнительному выбросу катехоламинов, создаёт «частичную блокаду или дисфункцию синапсов», которые вызывают алкогольный делирий. «Во время запоя в организме происходит значительное накопление ацетальдегида. J.C. Towne (1964) показал, что нервная система почти не утилизирует алкоголь, но активно окисляет ацетальдегид. В то же время ацетальдегид конкурентно внедряется в метаболизм биогенных аминов (Davis V.E., Brown H., Huff J.A. et al., 1967; Davis V.E., Cashaw J.L., Huff J.A. et al., 1967) искажая его и создавая накопление альдегидных и енольных форм. Такие изменения происходят не только в гормональной, но и в медиаторной функции биогенных аминов. На этом фоне действие сильного стрессора приводит к дополнительному выбросу катехоламинов (и, вероятно, других биогенных аминов), которые попадают в порочный метаболический круг и могут создать частичную блокаду или дисфункцию синапсов, выражающуюся в реакции экзогенного типа – белой горячке. В этой связи «критический сон» (почти наркоз) может ослабить патологическую импульсацию и дать время для восстановления нормальных медиаторных процессов» (Езриелев Г.И.. 1975, с. 131). К стрессорам он относит также лихорадку, боль, внезапное потрясение, обильные внутривенные инфузии полиионного раствора.

Ю.М. Лопухин, В.М. Морковкин, М.Н. Молоденков и др. (1979) выявили, что у больных с тяжёлыми формами делирия независимо от интеркуррентных заболеваний, обнаруживаются особые изменения гемодинамики. Кожная температура в области правого подреберье оказалась на 10 С выше, чем в области левого подреберья. Кожная температура на стопах доходила до 34 градусов при норме 25-27 градусов. После успешного лечения разница между правым и левым подреберьем

25

уменьшилась в среднем на 0,6 градуса, температура кожи стоп уменьшилась на 6-70 С. Авторы описывают окраску кожи следующими словами: «Лицо багрово-цианотичной окраски». Ректальная температура была нормальной (36,5-36,80 С), как на высоте психоза, так и после него. До лечения и во время лечения у всех больных в артериальной крови определялся умеренно декомпенсированный метаболический ацидоз. В венозной крови в начале лечения был декомпенсированный метаболический ацидоз, но к концу лечения наступала его компенсация.

А.К. Качаев, Н.Н. Иванец, Н.Г. Шумский (1983) подчёркивают, что психозы при алкоголизме возникают преимущественно после того, как в результате хронической интоксикации алкоголем развиваются поражения внутренних органов, нарушаются обменные процессы и нередко присоединяются интеркуррентные заболевания. По предположению авторов, подобные наблюдения позволили ещё Крепелину прийти к выводу, что основное значение в развитии алкогольного делирия принадлежит «промежуточному звену», предположительно токсического происхождения, образование которого связано с обменными нарушениями возникающими в результате алкоголизма. Предполагается, что, в связи с интеркуррентными заболеваниями или по другим причинам, задерживается выделение из организма этих веществ. Таким образом, эти вещества представляют собой «последний толчок, чтобы довести до полного развития расстройства, с которыми до сих пор организм ещё справлялся» (Kraepelin E., 1912; цит. по Качаев А.К., Иванец Н.Н., Шумский Н.Г., 1983, с. 225).

При алкогольном делирии А.К. Качаев, Н.Н. Иванец, Н.Г. Шумский (1983) уделяют большое внимание рассмотрению разнообразных патологических изменений, имеющих значение для патогенеза:

1.Метаболические сдвиги (гипоксия, ацидоз, изменения состава белков, гипо- и авитаминоз). Делирий развивается на фоне нарушения метаболизма аминокислот в результате чего, возможно, образуются аномальные продукты обмена с токсическими свойствами и приводят к аутоинтоксикации. Характерен гиповитаминоз, прежде всего витаминов

группы В, особенно В6. Дефицит пиридоксина вызывает нарушение обмена ряда аминокислот, в частности глутатионовой кислоты. Это приводит к снижению в нервной ткани ГАМК и повышению возбудимости нервной системы.

2.Нарушение водно-электролитного баланса (дегидратация, нарушение электролитного обмена, прежде всего перегрузка клеток калием в результате его перераспределения между клетками и внеклеточной жидкостью).

3.Гемодинамические сдвиги приводят к артериальной гипотонии. Артериальная гипотония может быть вызвана сердечной недостаточностью и сопровождается глухостью сердечных тонов, венозной гипертензией, переполнением кожных вен, учащением пульса,

26

цианозом. Одной из наиболее частых форм нарушения сердечной деятельности является острая левожелудочковая недостаточность, которая проявляется нарастающей одышкой, цианозом, тахикардией, участием в акте дыхания вспомогательных мышц. Другой причиной артериальной гипотонии может быть острая сосудистая недостаточность, выраженный коллапс. Наконец, артериальная гипотония может быть связана с обезвоживанием, которое связывается в первую очередь с потерей жидкости в связи с учащённым дыханием и обильным потоотделением.

4.У больного может быть гипергидратация (периферические отёки, переполнение кожных вен, симптомы отёка мозга и лёгких). Её причины могут быть различные - недостаточное выведение жидкости почками в связи с повышенной проницаемостью сосудов, наступающей в результате ацидоза при гипоксемии, а иногда избыточное бесконтрольное введение жидкости больному, в частности изотонического раствора глюкозы.

По поводу опасности бесконтрольного введения жидкости следует добавить, что быстрое введение изотонического раствора в вену способно вызвать явный застой крови в венозной системе головного мозга (Мчедлишвили Г.И., 1968)

5.Гипоксия, развивающаяся при алкогольном делирии, усиливает гемодинамические нарушения и отёк головного мозга, что ещё больше ухудшает состояние больного. Гипоксия при алкогольном делирии связывается с нарушением дыхания. Наиболее частые причины, взывающие нарушение дыхания могут быть следующие: обтурация дыхательных путей вследствие накопления слизи или/и западания языка; воспалительные, аллергические и застойные изменения в лёгких; расстройства центральной регуляции дыхания. Центральные нарушения дыхания чаще всего возникают при отёке головного мозга.

Самым тяжёлым расстройством функции дыхания является отёк лёгких, при развитии которого появляется обильная пенистая мокрота, разнокалиберные хрипы над всей поверхностью лёгких, удушье, выраженная гипоксемия.

6.Отёк головного мозга сопровождается нарастающим оглушением, расстройствами дыхания, гемодинамики, гипертермией, глазными симптомами (анизокорией, ослаблением реакции зрачков на свет, нистагмом, птозом), рефлексами орального автоматизма, гиперкинезами, признаками пирамидной недостаточности (анизорефлексия, патологические стопные знаки).

7.Нарушение функции почек выражается гиперстенурией и олигурией вплоть до анурии.

8.Печень увеличена, может обнаруживаться её болезненность, а также телеангиэктазии, эритема ладоней, желтушность слизистых кожи, симптомы диспепсии, гипербилирубинемия, гипопротеинемия, увеличение содержания глобулинов, нарушение детоксицирующей, белковой и жировой функции печени.

27

9.Гипертермия может быть стойкой и не связанной с присоединением интеркуррентных заболеваний.

10.Ведущими в патогенезе алкогольного делирия являются изменения в диэнцефальной области, приводящие, при определённых условиях, к срыву нейрогуморальных компенсаторных механизмов при алкоголизме. «Влияние алкоголя и продуктов его превращения на ЦНС, нарушения различных органов и систем при алкоголизме долго компенсируются, устанавливается новый уровень функционирования гомеостатических механизмов. В результате резкого изменения внутренней среды (абстиненция, присоединяющиеся соматические заболевания и т.д.) или крайнего перенапряжения системы гомеостаза происходит срыв компенсаторных механизмов, и возникает делирий. Возможно, при этом определённую роль играют локальные нарушения мозгового кровообращения, повышение проницаемости сосудов для токсических веществ» (Hoff H., 1954; цит. по Качаев А.К., Иванец Н.Н., Шумский Н.Г., 1983, с. 300).

11.Интеркуррентные заболевания (пневмония, панкреатит, анемия, холецистит и др.).

Существует предположение о том, что причиной алкогольного делирия может быть какое-то вещество или их группа (например - тетрагидроизохинолины, гармалин, адренолютин и адренохром), возникающее (-щие) вследствие обменных нарушений и неспособности организма к обезвреживанию токсического начала (Blum K., Trachtenberg M.C., 1988), которые выполняют роль необходимого «промежуточного» звена, непосредственно вызывающего психоз.

К главным звеньям патогенеза алкогольной болезни относили или продолжают относить следующие изменения: нарушения функции печени по поддержанию обменного гомеостаза; нарушения гемодинамики (в том числе церебральной); нарушения ликвородинамики и проницаемости гематоэнцефалического барьера; нарушения обмена нейромедиаторов (в первую очередь катехоламинов); изменение функций эндогенной опиатной системы и нарушение обмена энкефалинов; расстройства функции внешнего дыхания и утилизации кислорода; расстройство функций клеточных мембран и т.д. (Анохина И.П., 1984; Кондрашенко В.Т., Скугаревский А.Ф., 1983; Анохина И.П., Коган Б.М., 1985; Буров Ю.В., Ведерникова Н.Н., 1985; Балаклаевский А.И., Маслова И.В., Петренок С.В., Сушкова Л.М., 1986; Williams L.A., 1952; Watanabe A., 1984; Naranjo C.A., Sellers E.M., Lawrin O.M., 1986; Koob George F., Nester Eric J., 1997; и

др.).

1.1.4. Алкогольное поражение сердца

Анализ причин смерти больных алкоголизмом в состоянии алкогольного психоза показывает следующее: 1) 54,3% больных умирает от острой сердечной недостаточности. При вскрытии в миокарде

28

обнаруживаются фибриноидные некрозы стенок сосудов среднего и мелкого калибра, множественные очаги контрактурно изменённых кардиомиоцитов, появление которых следует связывать с гиперкатехоламинемией; 2) 32,7% больных умирают от отёка головного мозга с вклинением миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. Этому может предшествовать распространённый геморрагический инфаркт головного мозга, сопровождающийся прорывом крови в желудочковую систему. У некоторых больных обнаруживаются сосудистые изменения, свойственные хронической алкогольной энцефалопатии, которые приводят к развитию в паравентрикулярных зонах гипоталамуса диапедезных кровоизлияний и инфарктов, что клинически проявлялось симптомами острой энцефалопатии ГайеВернике; 3) остальные больные умирают от других причин. Таким образом, одним из самых грозных расстройств алкогольных психозов является сосудистая патология и в частности острые сердечно-сосудистые расстройства (Угрюмов А.И., 1990).

При тяжелых формах алкогольного делирия артериальное давление снижается до 80/40 мм рт.ст. и 60/40 мм рт.ст. на фоне тахикардии 120 – 140 уд/мин. Показатели кровообращения у больных в сопорозном состоянии неустойчивы, периоды подъёма артериального давления сменяются гипотонией. В летальных случаях все применяемые меры по восстановлению гипотонии не давали стойкого эффекта.

Сердце является одним из часто уязвимых при алкоголизме органов (Пятницкая И.Н., Карлов В.А., Элконин, 1977; Тареев Е.М., Мухин А.С.,

1977; Моисеев В.С., 1990; Ewans W., 1961; Burch G., De Pasquale N., 1969; Burch G., Giles T., 1971; Asokan S., Frank M., Witham A., 1972).

Исследование гемодинамических показателей обнаруживает признаки алкогольного поражения сердца у больных алкоголизмом без явных симптомов поражения сердца, что заставляет говорить о «доклиническом нарушении сердечной деятельности при хроническом алкоголизме»

(Spodick D., Pigott V., Chirife R., 1972; Asokan S., Frank M., Witham A., 1972).

Под алкогольным поражением сердца (алкогольная миокардиодистрофия, алкогольная болезнь сердца, алкогольная кардиомиопатия) понимается некоронарогенное заболевание сердца у больных алкоголизмом или злоупотребляющих алкоголем, связанное с поражением преимущественно миокарда, клинически характеризующееся болевым синдромом, нарушениями ритма, увеличением сердца, лево- и правожелудочковой недостаточностью, низким сердечным выбросом, а морфологически – дистрофическими изменениями кардиомиоцитов, микроангиопатией и миокардиосклерозом (Моисеев В.С., 1990).

29

1.1.5. Расстройства гемодинамики

При синдроме отмены алкоголя патологические изменения обнаруживаются в различных звеньях сердечно-сосудистой системы. Поэтому важно установить принцип развития и организации сердечнососудистых расстройств при синдроме отмены алкоголя.

Различные отделы сердечно-сосудистой системы предлагается делить по их функциональному назначению (Ткаченко Б.И., 1994). В этом случае выделяют следующие отделы: 1) сердце – генератор давления и расхода крови; 2) аорта и крупные артерии – сосуды высокого давления; 3) мелкие артерии и артериолы – стабилизаторы давления, которые путём сопротивления кровотоку поддерживают оптимальный для системы уровень давления; 4) распределители капиллярного кровотока - терминальные сосуды, гладкомышечные образования которых путём сокращения и расслабления регулируют число функционирующих и нефункционирующих капилляров; 5) капилляры и частично посткапиллярные участки венул – сосуды, обеспечивающие обмен между кровью и тканями; 6) венулы и мелкие вены – сосуды с аккумулирующей, но частично и резистивной функцией; 7) крупные венозные коллекторы и полые вены – сосуды возврата крови; 8) анастомозы, обеспечивающие ненутрицитивный кровоток – шунтирующие сосуды; 9) лимфатический отдел системы кровообращения – резорбтивные сосуды.

Существует и несколько отличная классификация Б. Фолкова (Ткаченко Б.И., 1994, с. 237), предусматривающая деление системы кровообращения на “последовательно соединённые звенья”. 1. Сердце. 2. Упруго-растяжимые сосуды – аорта с её отделами, лёгочная артерия. 3. Резистивные сосуды – в основном артериолы и венулы. 4. Прекапиллярные сфинктеры – специальный отдел мельчайших артериальных сосудов. 5. Обменные сосуды или истинные капилляры. 6. Шунтирующие сосуды – артериовенозные анастомозы. 7. Ёмкостные сосуды (венозные отдел системы), в которых изменение просвета, даже столь небольшое, что не влияет на общее сопротивление, вызывает весьма существенные изменения распределения крови и величины притока её к сердцу.

Регулирование микроциркуляции может проводиться на трёх уровнях: саморегуляция, местная регуляция, общесистемная регуляция. Это позволяет говорить, что регуляция проводится по принципу компромиссного ответа на совокупность одновременно пришедших влияний, потому и можно получить противоположные результаты при равных исходных воздействиях (Чернух А.М. с соавт., 1975, цит по Вейт В.К., 1980, с. 18).

По мнению В.С. Паукова (1996) алкогольная болезнь развивается каскадом, по принципу порочного круга. Причём формирование изменений внутренних органов происходит на фоне прогрессирующей микроангиопатии. Морфологической основой синдрома отмены алкоголя, по мнению В.С. Паукова, А.И. Угрюмова (1985), являются сосудистые

30

нарушения, прогрессирующая дистрофия и атрофические изменения в органах.

Б.А. Булепа, Ю.Ф. Колесник (1988), J.S. Gill, M.J. Shipley, R.H. Horby et al., (1988), Ozava Toschio (1988) рассматривают алкоголизм, как фактор предрасполагающий к развитию гипертонических кризов и мозговых инсультов. В нарушении кровообращения и отёке головного мозга G. Schnaberth, G. Gell, H. Jaklitsch (1972) видят причину церебральной тканевой гипоксии при белой горячке. Капилляроскопически в первый день алкогольной абстиненции выявляется побледнение фона, уменьшение кровенаполнения сосудов, некоторое их сужение, уменьшение количества капилляров. На 10 день эти изменения исчезают (Шиян И.В., 1961).

Выраженная реакция сосудистого звена на хроническую алкогольную интоксикацию обнаруживается при изучении гемодинамики в русле сосудов кожи и лимба глаза у больных алкоголизмом. У всех больных можно найти морфологические изменения капиллярной сети: причудливые, извитые формы капилляров, их петли порой извиты до такой степени, что напоминают штопор. Отмечается перекрещивание и анастомозы между отдельными капиллярами, аневризматические выпячивания, микрогеморрагии. Количество атипичных форм капилляров увеличивается с ростом стажа алкоголизма. Во время абстиненции уменьшается объёмная скорость капиллярного кровотока. В первый день абстиненции обнаруживаются следующие изменения: мутность капилляроскопического фона; смазаность контуров капилляров; перикапиллярный отёк, который указывает на повышение проницаемости капилляров в направлении кровь – ткань; стазы. У части больных становятся видными подсосочковые венозные сплетения. Снижение интенсивности транскапиллярного обмена подтверждается замедлением резорбции радиоактивных изотопов через капиллярную сеть. Таким образом, для синдрома отмены алкоголя характерно угнетение микрогемодинамики, венозный застой, снижение интенсивности транскапиллярного обмена, что ведёт к недостаточности кровоснабжения тканей организма, уменьшению поступления питательных веществ, кислорода, накоплению продуктов тканевого метаболизма и тканевой гипоксии. Кроме этого, в первый день абстиненции в сыворотке крови уменьшается содержание общего белка и альбуминов, что, по мнению автора, можно расценить, как переход альбуминов из крови в межтканевое пространство. Нормализация микрогемодинамики наступает в основном к 15 дню воздержания, а у некоторых больных только на 30 день отмены алкоголя (Гукасян А.Г., 1968; Яковлев Г.И., 1974 а, б).

Сосуды глазного дна являются ветвью внутренней сонной артерии и наблюдение за ними может дать представления о характере церебральной гемодинамики. Г. Я. Лукачер, Л.П. Теплова, Г.Д. Марсакова (1988) обследовали 127 больных алкоголизмом в возрасте 35 - 61 года и у 71% из них обнаружили изменения сосудов глазного дна в виде сужения артерий