4 курс / Общая токсикология (доп.) / АЛКОГОЛЬНЫЙ ДЕЛИРИОЗНЫЙ ШОК

181

абстиненции (спустя 24 часа после лишения алкоголя) (Морозов Г.В.,

Анохина И.П., 1983, с 216; Noble E., Tewari S., 1977). Шоковая клетка прекращает синтез и пытается производить избыточную энергию для сохранения жизни, не всегда сохраняя свою комплексную функцию (Шутеу Ю., Бэнозилэ Т., Кафрицэ А. и др., 1981). Следовательно, можно предполагать, что при алкогольном делирии, как и при шоковом процессе, может затрагиваться субклеточный уровень, ядрышко клетки с генетическим аппаратом, обслуживающим синтез белков (Ткаченко Б.И., 1994, с. 17-18). Известно, что в обратимой стадии шока повышается активность фосфорилаз с падением гликогена, повышается активность энзимов гликолиза, происходит торможение шунтирования пентоз, снижение деятельности цикла Кребса, из-за недостатка кислорода флавинадениндинуклеотид и цитохромоксидаза прилагают большие усилия для энергетического обеспечения синтеза аденозинтрифосфата (Шутеу Ю., Бэнозилэ Т., Кафрицэ А. и др., 1981, с. 100). Так же известно, что алкоголь может активировать фермент фосфолипазу С, которая, действуя на специфические мембранные фосфолипиды, запускает каскад молекулярных событий, участвующих в процессе адаптации клетки к действию этанола (Hoek J.B., Taraschi T.F., 1988). При синдроме отмены алкоголя активность фосфолипазы А2 и фосфолипазы С резко возрастает (Мастеропуло А.П., Комиссарова И.А., 1988). Фосфолипаза С вызывает образование инозитол-три-фосфата, который приводит к выходу из внутриклеточного депо ионизированного кальция (в основном из эндоплазматического ретикулума), что обеспечивает активацию ряда протеинкиназ и фосфорилирование внутриклеточных структурных белков и ферментов. Перечисленные совпадения изменений, наблюдаемых при шоке и алкогольном делирии, не раскрывают причин формирования обманов восприятия, но позволяют предположить следующее влияние расстройств на специфические функции головного мозга:

Для алкогольного делирия характерны проявления острой и хронической токсической энцефалопатии (Смирнова И.Н., Гербер Э.Л., 1972). При синдроме отмены алкоголя с делирием происходит острая перестройка обмена веществ, включающая обновление запасов мембранных белков, период жизни которых составляет 2-5 дней (Ткаченко Б.И., 1994). Однако шоковый процесс при алкогольном делирии сопровождается дефицитом энергетического обеспечения, который затрагивает клеточный метаболизм при лимитировании синтеза (Шутеу Ю., Бэнозилэ Т., Кафрицэ А. и др., 1981). Начало алкогольного делирия, как правило, приходится на период перестройки обмена веществ, вызванный отменой алкоголя, и на окончание периода жизни запасов мембранных белков, синтезированных в нейроне в период запоя. Вероятно, окончание периода жизни мембранных белков, сочетающееся с одновременно возникшим дефицитом энергетического обеспечения и лимитированием белкового синтеза, приводит к дисрегуляции процессов

182

передачи информации с ее предполагаемых белковых носителей, осуществляющих связь информации в нейронах головного мозга. Хотя, в настоящее время, внутриклеточные расстройства не имеют непосредственного клинического отображения, считается, что информация о внеклеточных расстройствах воспринимается мембранами и передаёт извещения на свои конечные точки отражения, которыми являются полинуклеотидные цепи генетического кода, и на этом этапе происходит замыкание всех изменений в регуляции энзиматических цепей, что позволяет говорить о шоке как об общем остром клеточном дисгомеостазе (Шутеу Ю., Бэнозилэ Т., Кафрицэ А. и др., 1981, с. 117). Вероятно, шоковый процесс, отягощая дезинтеграцию нейронов вызванную алкогольной интоксикацией согласно “липидной” и “белковой” гипотезам заболевания (Буров Ю.В., Ведерникова Н.Н., 1985, с. 193), сказывается в нарушении функции восприятия при алкогольном делирии. Подобно алкогольному делирию, например при септическом шоке, галлюцинации часто появляются также через несколько дней заболевания (Лыткин М.И., Костин Э.Д., Костюченок А.Л. и др., 1980; Попкиров С. 1977; Geiger K., 1995).

Всвязи с особенностями мышления, как бы ни были многочисленны и верны научные факты, но их практическое и теоретическое использование крайне затруднено до тех пор, пока они не организованы в виде целостного понятия, которое устанавливает существование нового объекта или явления. Понятие о новом явлении, в свою очередь, позволяет интерпретировать вошедшие в него дискретные факты как непрерывно связанные детали, как структурные элементы, функционирующие относительно друг друга в рамках закономерного алгоритма. К формам научного понятия относятся гипотезы, концепции, теории и др. Научная гипотеза является предположением о причинной связи явлений, концепция представляет собой определённый способ понимания явлений, а теория представляет собой систему основных идей в той или иной отрасли знания (Прохоров А.М., 1991).

Любое научное понятие представляет собой идеальный тип, то есть теоретическую модель логически упрощенных тенденций присущих натуральному явлению. Степень вероятности обнаружения проявлений нового явления проверяется на практике, а также может выразиться математическими методами. Благодаря формальной структуре и логическим связям, с помощью которых формируется новая теоретическая модель, каждый из относящихся к ней фактов получает принадлежащее ему место и значение. В результате этого новая модель, в очерченных ею рамках, начинает служить определённым способом понимания, прогнозирования и воспроизведения реальной действительности. Для мышления важным свойством научной модели является то, что её можно без ущерба для содержания применять как в развёрнутом, детализированном виде, так и в свёрнутой, сжатой форме. Удобство

183

краткой формы заключается в том, что она позволяет оперировать лишь с ситуативно-необходимой стороной модели, отвлекаясь от множества других ёё свойств, причём от такой операции подробное содержание модели не теряется и не искажается. Вместе с тем за краткой формой стоят не разрозненные, но закономерно организованные, информационно ёмкие блоки сложных практических и теоретических знаний, несущие в себе, как предпосылки интенции, определяющей выбор основного направления в решении задач, так и возможность в любой момент в деталях применить данные знания на практике. Упрощённо говоря, необходимость создания нового научного понятия обычно возникает в том случае, когда требуется создать понятийный аппарат для ранее неизвестного явления.

Предлагаемую нами модель понимания патогенетической роли шокового процесса при алкогольном делирии следует отнести к разряду научной концепции на следующем основании: 1) она является новым научным знанием, поскольку данная форма шока ранее была неизвестна; 2) опирается на систему морфофункциональных и клиникопсихопатологических проявлений алкогольного делирия; 3) верифицирует математическими методами индуктивные выводы о связи циркуляторнометаболических нарушений кровообращения при алкогольном делирии с шоковым процессом; 4) доказывает обоснованность своего теоретического содержания успехами в лечебной практике; 5) внедряет новые знания в теоретическую сферу и в практику здравоохранения в форме патента на изобретение способа выбора тактики лечения синдрома отмены алкоголя; 6) излагает способ понимания причин развития клиникопсихопатологической картины алкогольного делирия на основе фундаментальных знаний неспецифической патофизиологической адаптивной реакции организма в виде шокового процесса; 7) сокращает для психиатрии и наркологии разрыв в познании морфофункциональных основ патологической деятельности специфической функции головного мозга при алкогольном делирии. Наконец, предлагаемая концепция дает возможность дедуктивным путем устанавливать логическую связь шокового процесса с патогенетическими механизмами алкогольного делирия, например с гиперпродукцией катехоламинов, олигурией и др., что также является доказательством достоверности теоретических выводов.

Конечно, кроме шокового фактора при алкогольном делирии важную роль играют и другие патологические процессы. Но, если посмотреть на патогенетические механизмы алкогольного делирия с позиций шока, то в огромном материале о данном заболевании обнаруживаются признаки структурного единства, стройно организующего внешне разнородные, ранее фрагментированные друг от друга сведения в последовательные звенья целостной цепи неспецифических реакций организма в форме патофизиологического целостного процесса. Это позволяет связать патогенетические

184

представления об алкогольном делирии с фундаментальной областью медицинских знаний. Таким образом, результатом работы явилось описание нового, ранее неизвестного вида шокового процесса, развивающегося при алкогольном делирии, создание понятийного аппарата, служащего основой, как для практического применения новых знаний, так и отправной точкой для дальнейших исследований с целью углубления теоретических знаний о формировании клиникопсихопатологических расстройств под влиянием неспецифических патофизиологических механизмов.

5.2. Характеристика шокового процесса при алкогольном делирии.

Шоковая реакция организма при алкогольном делирии имеет как типичные для шока свойства, так и особые отличия, обусловленные этиологическими механизмами.

Ктипичным свойствам можно отнести следующие проявления шока при алкогольном делирии:

Шоковая реакция при алкогольном делирии развивается не одномоментно, для её появления всегда необходим промежуток времени, во время которого формируется общая ответная реакция организма. При алкогольном делирии ухудшается циркуляция крови в микрососудистом русле, обнаруживается несогласованность между ростом метаболических потребностей и их циркуляторным обеспечением, расстраивается клеточный метаболизм, в частности нарушаются энергетические процессы

вклетке, и развивается тканевый ацидоз. Шоковый процесс при алкогольном делирии обладает тенденцией к самоподдержанию и носит потенциально смертельный характер. Шок при алкогольном делирии имеет три фазы – эректильную, торпидную и терминальную.

Кособенностям, связанным с этиологией заболевания, можно отнести следующие свойства шока:

Шок при алкогольном делирии на ранних этапах характеризуется галлюцинаторным расстройством сознания без оглушения. Можно предполагать, что циркуляторно-метаболические расстройства, нарушения энергетических клеточных процессов принимают в этом участие, но в более интимных механизмах, чем те которые исследовались в данной работе.

Эректильная фаза шока при алкогольном делирии характеризуется значительной продолжительностью от нескольких часов до нескольких дней.

Для лечения шока при алкогольном делирии комплекс противошоковых мер должен обязательно включать в себя эффективные дозы снотворно-наркотических препаратов с целью купирования срыва тормозных процессов даже при крайне тяжелых состояниях, когда развивается сопор и кома.

185

Основные классификационные характеристики шока при алкогольном делирии следующие:

Шок при белой горячке по общему объёму крови относится к нормоволемическому, но из-за расстройства распределения жидкости в организме принимает черты – гиповолемии. По изменению сердечной деятельности – является гипердинамическим, по изменению церебральной перфузии имеет характер циркуляторной недостаточности в условиях перегрузочной гиперактивности нейронов головного мозга. По состоянию кожных покровов шок при алкогольном делирии является тёплым в эректильной фазе, но сменяющимся на холодные кожные покровы при падении сердечно-сосудистой деятельности, когда наступает гиподинамическая, торпидная или терминальная фаза шока.

По степени компенсации шок при алкогольном делирии можно разделить на компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный. Эректильная фаза шока при белой горячке сходна с компенсированным и субкомпенсированным этапом шока. Торпидная фаза шока при алкогольном делирии сходна с некомпенсированным этапом шока, который может перейти в терминальную фазу шока.

5.3. Схема лечения шокового процесса при синдроме отмены алкоголя с делирием

Базовые схемы терапии прагматичны лишь при том условии, если они целенаправленны и наиболее эффективны, если воздействуют на этиологические механизмы болезненного процесса. Поэтому для определения тактики лечения при синдроме отмены алкоголя одновременно с клинико-психологическим обследованием больному необходимо дополнительно провести интегральную реографию тела при частоте зондирующего тока 28 ± 2 кГц. По полученной реограмме определяется объём внеклеточной жидкости, общее периферическое сопротивление сосудов и интегральный импеданс тела. Если обнаружено снижение объёма внеклеточной жидкости более чем на 950 мл, снижение общего периферического сопротивления сосудов ниже 1200 дин∙с∙см-5 и повышение интегрального импеданса тела более чем на 20 Ом, то диагностируют шоковое расстройство системной гемодинамики и лечение начинают с проведения противошоковой терапии на фоне купирования срыва тормозных процессов эффективными дозами снотворнонаркотических препаратов (гексенала, оксибутирата натрия, тиопенталнатрия). Такой способ диагностики может многократно применяться, он бескровен, безопасен, обеспечивает раннее выявление шокового состояния при синдроме отмены алкоголя с делирием и на основании этого объективирует выбор адекватной терапии. Следует отметить, что встречаются случаи синдрома отмены алкоголя с делирием, при которых ОПСС не было снижено.

186

Сцелью защиты метаболических процессов вводился комплекс витаминов, ноотропы, блокаторы кальциевых каналов. При болевом синдроме вводились анальгетики. При снижении сердечного объема назначались сердечные гликозиды. Объём вводимой жидкости контролировался по данным реографии и, обычно, не превышал дефицита внеклеточной жидкости. При тяжелой форме алкогольного делирия вводились большие объёмы жидкости только на фоне купирования срыва тормозных процессов центральной нервной системы. Для восстановления эффективной циркуляции жидкости, вводились противошоковые растворы (декстраны) для удержания жидкости в сосудистом русле. Заполнение сосудов эффективно циркулирующей жидкостью улучшало микроциркуляцию и перфузию тканей, что приводило к нормализации диуреза, уменьшению застойных явлений, предупреждению и уменьшению склонности к отёкам. Большое внимание уделялось восстановлению энергетики нервной ткани, катаболические процессы переводились на минимальный уровень, обеспечиваемый медикаментозным сном. При снижении артериального давления вводились глюкокортикоиды. Когда проводили такое лечение, то результаты терапии становились лучше. При таком лечении не требовалось проведения дезинтоксикации в полном смысле этого слова, не требовалось назначения антипсихотического лечение для купирования психотических симптомов алкогольного делирия.

Контрольные измерения показывали, что шоковые изменения системной гемодинамики после проведённой терапии существенно уменьшались. Вместе с тем надо иметь в виду, что кратковременное повышение артериального давления до нормального уровня или достижение кратковременного сна, недостаточно для восстановления церебральных процессов и не является достоверным признаком выведения из шока. Лечение надо проводить, как это предусмотрено в общемедицинской практике, до полного восстановления эффективного тканевого кровотока (Гвоздев М.П., Селезнев С.А., Дерябин И.И. и др., 1986). Существенным является не то, чтобы цифры давления были наилучшими, а то, чтобы перфузия тканей, в том числе и церебральных, протекала при наилучшем дебите крови на единицу объёма ткани (Litarczek, цит. по Шутеу Ю., Бэнозилэ Т., Кафрицэ А. и др., 1981, с. 127).

Сописанием шока при алкогольном делирии появляются новые перспективы для закономерного объяснения динамики, сходства и различия психопатологической и биологической картины непсихотического и делириозного синдромов отмены алкоголя, а также становится обоснованным этиологическое направление по поиску противошоковых способов предупреждения и лечения синдрома отмены алкоголя с делирием.

Одной из возможных базовых лечебных схем можно назвать следующую противошоковую терапию:

187

1. Внутривенное введение 0,5 % раствора диазепама 4 мл, затем 20% раствора оксибутирата натрия в дозе 70-120 мг/кг (или гексенала, тиопентал-натрий в дозе 3-5 мг/кг) до наступления поверхностного наркоза. При необходимости введение препаратов повторяется для пролонгирования сна на срок не менее 10-12 часов (вместе с физиологическим сном). Это позволяет купировать возбуждение центральной нервной системы с преимущественным нарушением тормозных процессов в ней, что имеет кардинальное значение в развитии шокового состояния.

2.Внутривенное введение 6% раствора полиглюкина 400 мл, а при необходимости повторное вливание еще 400 мл полиглюкина в течение суток. Это позволяет восстановить объем эффективно циркулирующей крови.

3.Внутривенное введение 2% раствора трентала 5 мл и 5% раствора

4.Внутривенное введение преднизолона гемисукцината в дозе до 1 мг/кг проводится при гипотонии для стабилизации артериальное давление.

5.При возникновении дыхательных нарушений – переход на управляемое дыхание.

С целью улучшения метаболических процессов вводится комплекс витаминов, ноотропов, гепатопротекторов (метадоксил), при болевом синдроме – анальгетики, при снижении сердечного выброса – сердечные гликозиды, при отеке головного мозга – диуретики, для защиты биологических мембран – антиоксиданты и т.д. Объем вводимой жидкости контролируется по данным интегральной реографии тела. Обычно требовалось вводить объём жидкости сопоставимый с дефицитом внеклеточной жидкости. Больному перед сном давали пить.

Добиться одномоментного обрыва шока, например введением кровезаменителей в объёме дефицита ОЦК, не позволяет природа патогенетических сдвигов. Даже интенсивная терапия сталкивается с инертными механизмами самоухудшения синдрома отмены алкоголя с делирием. Поэтому если при классическом алкогольном делирии бывает достаточным укороченный вариант интенсивной терапии, то при тяжёлой форме алкогольного делирия требуется развёрнутая схема лечения. Следует отметить, что интенсификация терапии требует тщательного обследования больного, поскольку состояние поверхностного наркоза способно замаскировать коморбидные расстройства.

План лечения синдрома отмены алкоголя с делирием в тяжелой форме должен предусматривать противошоковые мероприятия на фоне действия снотворно-наркотических средств (производных барбитуровой кислоты, натрия оксибутирата), как основы восстановления центральных тормозных процессов и необходимого условия для безопасного

188

проведения массивной инфузионной терапии, направленной на восстановление гемореологических и метаболических процессов, что позволяет снизить летальность.

Практические рекомендации

1.У больных с тяжелыми формами алкогольного делирия для определения тяжести общего патологического процесса наряду с оценкой клинико-психопатологического состояния необходимо определять степень циркуляторно-метаболических нарушений кровообращении. Для определения тактики лечения при синдроме отмены алкоголя одновременно с клинико-психологическим обследованием больному необходимо дополнительно провести интегральную реографию тела при частоте зондирующего тока 28 ± 2 кГц. По полученной реограмме определяется объём внеклеточной жидкости, общее периферическое сопротивление сосудов и интегральный импеданс тела. Если обнаружено снижение объёма внеклеточной жидкости более чем на 950 мл, снижение общего периферического сопротивления сосудов ниже 1200 дин∙с∙см-5 и повышение интегрального импеданса тела более чем на 20 Ом, то диагностируют шоковое расстройство системной гемодинамики и лечение начинают с проведения противошоковой терапии на фоне купирования срыва тормозных процессов эффективными дозами снотворнонаркотических препаратов (гексенала, оксибутирата натрия, тиопенталнатрия). Такой способ диагностики может многократно применяться, он бескровен, безопасен, обеспечивает раннее выявление шокового состояния при синдроме отмены алкоголя с делирием и на основании этого объективизирует выбор адекватной терапии. Следует отметить, что встречаются случаи синдрома отмены алкоголя с делирием, при которых ОПСС не было снижено.

2.При тяжелых формах алкогольного делирия больные подлежат лечению в отделении реанимации и интенсивной терапии. Эта необходимость связана с тем, что декомпенсированный шок, характерный для тяжелой формы алкогольного делирия, является критическим состоянием. Для лечения больного с критическим состоянием требуются специальные навыки, специальное оборудование, а также обслуживание этого, как правило сложного, оборудования. Часто (в 92,4% случаев) тяжелые формы алкогольного делирия осложняются сопутствующей соматической патологией, что также указывает на необходимость помещения данных больных в отделение располагающее специально налаженной возможностью оперативного и многостороннего обследования больного в критическом состоянии, то есть в отделение реанимации.

189

Заключение

Ранее нам в литературе не встречалось описание шока при алкогольном делирии. Поэтому мы ему дали название «белогорячечного» шока или алкогольного делириозного шока.

Научной новизной нашей работы явилось следующее:

1. Впервые установлено, что изменения гемодинамики при переходе синдрома отмены алкоголя в делирий принимают свойства реакции сходные с шоковым процессом.

С момента развития синдрома отмены алкоголя с делирием нарушается центральная регуляция кровообращения. Гиперкинетический характер расстройств дыхания, кровообращения при алкогольном делирии, так же как генерализованные гиперкинезы, свидетельствует о том, что нарушения центральной регуляции функций при этом состоянии обусловлены ослаблением центральных тормозных процессов. При тяжелой форме алкогольного делирия, несмотря на отсутствие глубоких волемических расстройств, развиваются грубые нарушения капиллярного кровотока, например, в сосудах конъюнктивы, расстройства системы дыхания, гипердинамическая реакция сердечно-сосудистой системы,

190

сменяющаяся гиподинамической. Уже при «классическом» алкогольном делирии происходит перераспределение жидкости в организме: объем внеклеточной жидкости на высоте «классического» алкогольного делирия снижается по сравнению с состоянием после его купирования на 1070 ± 130 мл, а объем внутриклеточной жидкости имеет тенденцию к увеличению на 110 ± 80 мл. Динамика расстройства системного кровообращения, микроциркуляции, метаболического равновесия, системы дыхания, баланса калия и натрия в крови совпадает с утяжелением клинико-психопатологической картины синдрома отмены алкоголя с делирием.

2.Впервые при синдроме отмены алкоголя с делирием описан шок и его закономерные связи с клинической картиной заболевания. Показано, что клинико-психопатологическая картина синдрома отмены алкоголя с делирием отражает патогенетические механизмы подобные шоковому процессу.

Расстройство кровообращения играет важную роль в развитии изменений сознания при делириозном синдроме отмены алкоголя.

3.Впервые обоснована необходимость включения противошоковой терапии в план лечения синдрома отмены алкоголя с делирием.

План лечения синдрома отмены алкоголя с делирием в тяжелой форме должен предусматривать противошоковые мероприятия на фоне действия снотворно-наркотических средств (производных барбитуровой кислоты, натрия оксибутирата), как основы восстановления центральных тормозных процессов. Важнейшим направлением лечения больных с тяжелыми формами алкогольного делирия является массивная инфузионная терапия, направленная на восстановление гемореологических и метаболических процессов. Применение при тяжелой форме алкогольного делирия разработанной тактики лечения привело к снижению летальности с 25,5% до 8,6%.

4.Впервые изобретен инструментальный способ определения

тактики лечения синдрома отмены алкоголя, позволяющий диагностировать шоковый процесс при алкогольном делирии на ранних этапах.

В результате концептуального решения проблемы шокового процесса при алкогольном делирии, его диагностика и лечение стали удаляться из сферы субъективного опыта в область объективных процедур. Вместе с этим, изучение патогенетических механизмов участвующих в формировании психопатологической картины делириозного шока поставлено на патофизиологический фундамент неспецифической адаптивной реакции организма.