4 курс / Общая токсикология (доп.) / АЛКОГОЛЬНЫЙ ДЕЛИРИОЗНЫЙ ШОК

11

Введение (Галанкин Л.Н., Ливанов Г.А., Буров В.В.)

У 6 - 15% лиц, страдающих алкоголизмом, возникают алкогольные психозы, из них алкогольный делирий (delirium tremens) составляет 70,9 – 91% (Качаев А.К., Иванец Н.Н., Шумский Н.Г., 1983). Начало алкогольного делирия связано с синдромом отмены алкоголя, а дальнейшее развитие проходит от относительно легких форм делирия до мусситирующего делирия и терминального состояния, если психоз на каком-либо этапе не был купирован медикаментозно, либо самопроизвольно. Несмотря на современные методы терапии, летальные исходы при алкогольном делирии наблюдаются от 1% до 16% (Качаев А.К., 1988), по данным Л.С. Фридмана, Н.Ф. Флеминга, Д.Г. Робертса и др. (1998) в 5%. Без интенсивного лечения летальность при его тяжелом течении ранее достигала 65% (Postel J., Cossa P., 1956).

В основу многих предположений о причинах развития алкогольного делирия положены отличные друг от друга конкретные явления: хроническая алкогольная интоксикация, дополнительный вредоносный агент, нарушение дезинтоксикационной функции печени и другие её изменения; изменения со стороны сердца, лёгких, эндокринных желёз; дегенерация клеток головного мозга; пневмония, болезнь Боткина, грипп, другие инфекционные заболевания, обострения язвы желудка и хронического гастрита, обострение лёгочного туберкулёза, травме черепа, ранения конечностей (Стрельчук И.В., 1956; Молохов А.Н., Рахальский Ю.Е., 1959; Качаев А.К., Иванец Н.Н., Шумский Н.Г. 1983; Шабанов П.Б., 1998; и др.); обильная внутривенная инфузия полиионного раствора, действия (любого) сильного стрессора (Езриелев Г.И., 1973); нарушения гемодинамики, в том числе церебральной; нарушения ликвородинамики и проницаемости гематоэнцефалического барьера; нарушения обмена нейромедиаторов (в первую очередь катехоламинов); изменения функции эндогенной опиатной системы и нарушения обмена энкефалинов; расстройства функции внешнего дыхания и утилизации кислорода; расстройства функций клеточных мембран и т.д. (Анохина И.П., 1984; Кондрашенко В.Т., Скугаревский А.Ф., 1983; Анохина И.П., Коган Б.М., 1985; Буров Ю.В., Ведерникова Н.Н., 1985; Балаклаевский А.И., Маслова И.В., Петренок С.В. и др., 1986; Williams L.A., 1952; Watanabe A., 1984; Naranjo C.A., Sellers E.M., Lawrin O.M., 1986; Koob George F., Nester Eric J., 1997; и др.).

Для концептуального понимания причин психоза использовалась теория К.Ц. Бонгоффера (1908) об острой неспецифической экзогенноорганической реакции, а также ряд положений теории стресса Г. Селье (1950, 1956, 1972). Однако в литературе мы не встретили работ посвященных шоковому процессу при алкогольном делирии, хотя шок является одним из механизмов стресса, а, по мнению Ю. Шутеу, Т. Бэнозилэ, А. Кафрицэ и др. (1981, с. 27): «Понятие шока пластичное,

12

прекрасно указывает на существование крупного расстройства, а также отображает клиническое состояние прогрессирующей тяжести, требующей срочных лечебных мер».

Объективной причиной, не позволявшей столь длительно замечать шок при алкогольном делирии, хотя «циркуляторный шок - весьма значительное и частое явление в практике интенсивной терапии» (Шустер Х.П., Шенборн Х., Лауэр Х., 1981, с. 7), могло быть то обстоятельство, что расстройства высшей нервной деятельности при шоке относятся к «одному из самых мало разработанных разделов» (Насонкин О.С., Пашковский Э.В., 1984, с. 95). Кроме того, при шоке, особенно на его ранних этапах, «в ряде случаев у неискушенного врача создаётся впечатление полного благополучия и состояние больного не вызывает особых опасений» (Рябов Г.А., 1994, с. 179). Вместе с тем, реанимационный опыт позволил с успехом использовать наркоз и другие противошоковые мероприятия при лечении тяжелых форм алкогольного делирия (Шанин Ю.Н., Спивак Л.И., Ливанов Г.А., Александров Б.А., Фролов Б.С., 1970).

Актуальность скорейшего ответа на проблему связи механизмов формирования алкогольного делирия с шоковым процессом обусловлена как практической потребностью его диагностики на ранних этапах заболевания для целенаправленной профилактики и терапии, так и потребностью теории в сокращении разрыва между учением о душевных расстройствах и фундаментальными знаниями о неспецифических реакциях организма.

Задачей исследования явилось изучение циркуляторнометаболических нарушений при синдроме отмены алкоголя с делирием. С этой целью были проведены следующие исследования. Изучение формирования нарушений кровообращения, проявляющихся в момент перехода непсихотического синдрома отмены алкоголя в алкогольный делирий. Определение особенностей нарушений системного кровообращения, капиллярного кровотока, метаболического равновесия, баланса калия и натрия в крови, системы дыхания у больных с тяжелой формой алкогольного делирия. Исследование объема внеклеточной и внутриклеточной жидкости, объема циркулирующей крови при непсихотическом и делириозном синдроме отмены алкоголя, содержания веществ низкой, средней молекулярной массы и олигопептидов в крови и моче на ранней стадии синдрома отмены алкоголя с «классическим» делирием. Определение связи между расстройствами системной гемодинамики, микроциркуляции, метаболического равновесия, системы дыхания, баланса электролитов и клинико-психопатологической картиной синдрома отмены алкоголя с делирием. Оценка эффективности терапии, основанной на купировании центрального возбуждения и нарушений гомеостаза. Разработка способа определения тактики обследования больных при синдроме отмены алкоголя, позволяющего диагностировать развитие шокового процесса при алкогольном делирии.

13

Глава 1. Современное состояние проблемы взаимоотношения

клинических проявлений и патогенетических механизмов между синдромом отмены алкоголя и шоковым процессом (Галанкин Л.Н.,

Ливанов Г.А.)

1.1. Синдром отмены алкоголя

1.1.1. Синдром отмены алкоголя непсихотический

Согласно МКБ-10 под непсихотическим синдромом отмены алкоголя понимается группа симптомов различного сочетания и степени тяжести, проявляющихся при полном или частичном прекращении приёма этанола после неоднократного, обычно длительного, в высоких дозах употребления этанола. Начало и течение синдрома отмены алкоголя ограничены во времени и в определённой мере соответствуют дозе, непосредственно предшествующей воздержанию. Синдром отмены может быть осложнён судорогами. Синдром отмены является одним из проявлений синдрома зависимости. Диагноз синдрома отмены следует кодировать как основной, если он достаточно выражен и является непосредственной причиной обращения к врачу-специалисту. Физические нарушения могут варьировать. Для синдрома отмены алкоголя характерны непсихотические психические расстройства (например, расстройства сна, беспокойство и др.). Обычно синдром отмены облегчается опохмелением. Синдром отмены может вызываться условно закрепленным стимулом при отсутствии непосредственно предшествующего употребления спиртного. В таких случаях диагноз синдрома отмены ставится, только если он оправдан достаточной тяжестью проявлений. Диагноз состояния отмены может быть уточнён как не осложнённый и осложнённый судорогами (Международная классификация болезней, 1994).

Появлению похмельного синдрома предшествует 4-5 летний период болезненного влечения к алкоголю, хотя могут быть колебания этого срока, как в сторону его уменьшения, так и увеличения. Каждый элемент абстинентного синдрома может значительно изменяться, как по частоте, так и по интенсивности проявлений (Гукасян А. Г., 1968; Штерева Л. В., Неженцев В. М., 1976; Бокий И. В., Лапин И. П., 1976; Гофман А. Г., Графова И. В., 1979; Энтин Г.М., 1979; Иванец Н. Н., Игонин А. Л., 1983; Agarwal D.P., 1983; Elton M., 1985; Airaksinen M.M., Peuta P., 1987; Wetterling T., Veltrup C., Drissen M. et al., 1997).

Алкогольный абстинентный синдром является основным клиническим выражением физической зависимости организма больного от этанола и характеризуется сочетанием острой и хронической симптоматики алкогольной болезни (Эдвардс Дж., Гросс М.М., Келлер М. И др. , 1978; Гросс М.М., 1978; Бокий И.В., Лапин И.П., 1976; Вельшикаев Р.Х., 1967; Лукачер Г.Я., Махова Т.А., 1989; Удинцева-Попова Н.В., 1963; Шматько Н.С., 1969; Портнов А.А., Пятницкая И.Н., 1973; Пятов М.Д., 1974; Пятницкая И.Н., Карлов В.А., Элконин Б.Л., 1977; Пятницкая И.Н.,

14

Еникеева Д.Д., 1978; Бабаян Э.А., Гонопольский М.Х., 1987; Мастеропуло А.П., Комиссарова И.А., 1988; Jellinek E.M., 1952, 1955; Victor M., Adams R., 1953; Isbell H., Faser H., Wikler A. et al., 1955; Mendelson J.E., 1964; Jankowski C., Drum D.E., 1977; Morse R.M., Hur R.D., 1979; Асадов Б.М., 1983; Straus G., 1979; Kucer P., 1980; Faust V., 1980; Ando T., Kazuhiro O., 1986; и др.).

Недостаточно ясны причины, из-за которых, в сходных условиях отмены алкоголя, проявления болезни могут ограничиться умеренной и даже редуцированной симптоматикой, а в некоторых случаях может сформироваться картина выраженного синдрома или развивается психотическое состояние (Штерева Л.В., Неженцев, 1976; Бокий И.В., Лапин И.П., 1976; Гросс М.М., 1978; И. Н. Пятницкая, Д. Д. Еникеева,

1978; Иванец Н.Н., Игонин А.Л., 1983; Victor M. Adams R., 1953).

С.Г. Жислин (1965), включая в синдром отмены алкоголя неразвёрнутые психотические переживания, характеризовал абстиненцию как рудимент алкогольного делирия.

1.1.2. Синдром отмены алкоголя с делирием

Синдром отмены алкоголя с делирием по МКБ-10 (Международная классификация болезней, 1994) понимается как delirium tremens (алкогольный делирий, белая горячка), вызванное алкоголем кратковременное, но иногда опасное для жизни состояние спутанности сознания с сопутствующими соматическими расстройствами. Он возникает обычно вследствие полного или частичного прекращения приёма алкоголя у сильно зависимых лиц, употребляющих его в течение длительного времени. Начинается обычно через 2-4 суток после прекращения приёма алкоголя. Делирий может возникать и во время эпизодов тяжёлого пьянства (Личко А.Е., 1995). Диагноз синдрома отмены с делирием может быть с судорогами и без судорог. Хотя возможно начало психоза на высоте запоя, в зарубежной литературе и по МКБ-10 данное заболевание называется “абстиненция с делирием” иначе говоря “делирий воздержания” (Личко А.Е., 1995). “За 2-3 дня перед началом белой горячки

... у больных нередко появляется отвращение к алкоголю, вследствие чего они прекращают пить. Описаны случаи, когда потребление алкоголя не прерывалось и в разгар белой горячки” (Стрельчук И.В., 1956, с. 199).

Так как сам этанол и его ближайший метаболит (ацетальдегид) на высоте алкогольного психоза отсутствуют в организме больного (Езриелев Г.И., 1975, с. 78), то ряд авторов пришли к заключению, что главная роль принадлежит пока неизвестному токсическому началу. Поэтому предложили считать более адекватным термином не «алкогольный» психоз, а термин «металкогольный» психоз (Морозов Г.В., Рожнов В.Е., Бабаян Э.А., 1983; Снежневский А.В., 1985).

Клиническая картина алкогольного делирия не исчерпывается рамками делириозного синдрома, а включает в себя ряд других синдромов

15

(ониризм, аменцию, сопор или кому) (Фролов Б.С., 1970; Стрельчук И.В., 1970; Гулямов М.Г., Хасанов И.Р., Коломиец В.Ф., 1976; Кирьяк В.А., 1977). “Одним из первых признаков утяжеления течения делирия (служит) появление оглушенности, иногда она становится доминирующим видом расстройства сознания на протяжении острого периода тяжелого делирия. Глубина сознания может колебаться от лёгкой обнубиляции до выраженной оглушенности, которая прерывается редкими короткими делириозными эпизодами, возникающими в вечернее и ночное время» (Гофман А.Г., Бегунов В.И., Дягилева В.П. 1978, с. 18).

Б.С. Фролов, А.Л. Зюбан (1970); А.А. Портнов и И.Н. Пятницкая (1973) считают более адекватным использовать не термин “алкогольный делирий”, а “острый экзогенно-органический психоз”, поскольку в структуре заболевания встречается вся гамма выделенных К.Ц. Бонгоффером экзогенных реакций. А.Г. Наку, В.А. Кирьяк (1974) предлагают под определением алкогольного делирия понимать заболевание только в рамках делириозного синдрома. Все остальные острые алкогольные психозы, в которых делириозные расстройства сознания сочетаются с аменцией, ониризмом, оглушённостью, сумеречными эпизодами, либо их эквивалентами, предлагают называть “белой горячкой”. В.Б. Альтшулер (1970) симптоматические отличия между некоторыми видами течения белой горячки связывает с сопутствующими заболеваниями (травмы, гипертоническая болезнь и др.) и выделяет следующие атипичные варианты алкогольного делирия: 1) близкий к сумеречному помрачению сознания; 2) онейроидный вариант; 3) без галлюцинаций - растерянность, дезориентировка, ложные узнавания, бредовая трактовка окружающего, иногда «мушки» перед глазами, затем уже появляются зрительные и слуховые галлюцинации, течение тяжёлое; 4) с преобладанием вербального галлюциноза; 5) близкий к аменции.

А.Г. Гофман, Л.Г. Эфендиева, Л.Р. Лурия (1966, стр. 5-9) дают следующее описание алкогольного делирия: “Больные всё время чем-то заняты, куда-то стремятся идти, суетятся, отдают распоряжения, договариваются с мнимыми собеседниками о встрече, выполнении профессиональных обязанностей. При появлении тактильных и зрительных галлюцинаций стряхивают с себя нити, мелких животных, насекомых, защищаются от нападающих на них зверей. В самом начале делирия удаётся привлечь внимание больных, даже получить некоторые анамнестические сведения. Больные легко откликаются на содержание ведущейся в их присутствии беседы, вставляют свои замечания. Предоставленные самим себе, они вновь становятся суетливыми, принимают окружающих за знакомых, обстановку палаты за служебное помещение или общежитие. Появление галлюцинаций сопровождается яркой и выразительной эмоциональной реакцией, усилением возбуждения. На большинство вопросов больные отвечают быстро, торопливо, совершенно не замечая явной противоречивости в своих высказываниях.

16

Всё, что происходит вокруг них, и даже свои ответы, больные быстро забывают и через очень непродолжительное время без всякого удивления снова отвечают на ранее задававшиеся вопросы. Также быстро забывают сам факт беседы, уже спустя несколько минут не могут сказать, кто с ними беседовал и о чём. Вся симптоматика начальных этапов делирия очень подвижна, изменчива, периоды успокоения чередуются с наплывами галлюцинаций и усилением возбуждения. Эти колебания в состоянии больных отражают глубину расстройства сознания.

В результате резкого обезвоживания, вызванного профузным потом, черты лица заостряются, а глаза выглядят несколько запавшими. Особенностью психического состояния на этом этапе заболевания является возникновение элементов оглушенности сознания. Больные всё время находятся в состоянии двигательного и речевого возбуждения. Временами оно носит характер суетливого возбуждения, которое при профессиональном делирии, порою, резко усиливается и сопровождается ярким аффектом страха.

Постепенно с нарастанием оглушенности психический статус подвергается изменениям. Речь приобретает всё более отрывистый и бессвязный характер. Вступить в беседу с больным становится всё более затруднительным. Исчезает характерная для начала психоза откликаемость. Движения лишаются прежней выразительности, становятся толчкообразными, возникают разнообразные гиперкинезы и вздрагивания всего тела. Резкий тремор и гиперкинезы настолько расстраивают артикуляцию, что нередко понять высказывания больных не удаётся. Двигательное возбуждение становится всё более однообразным и монотонным, интенсивность его уменьшается. Постепенно состояние приближается к аментивному синдрому. Появляется бормочущая, негромкая, бессвязная речь. Часто возникает молчаливое, суетливое возбуждение с ограниченным размахом движений, однообразным перебиранием руками простыни, одеяла, одежды. Если состояние продолжает ухудшаться, то оглушённость сознания сменяется сопором, во время которого может наступить смерть.

... Различные гиперкинезы всегда возникают при тяжело протекающем делирии ... На высоте делирия с появлением оглушённости сознания гиперкинезы усиливаются, становятся более многообразными. Возникают хореатические, атетозоподобные гиперкинезы, миоклонии, вздрагивания всего тела. Часто гиперкинезы носят смешанный характер. Они могут быть симметричными или выраженными на одной из сторон. Гиперкинезы не прекращаются даже во время сна, становясь лишь менее резкими.

Нарушение тонуса - постоянный и важный признак тяжёлой белой горячки. В самом начальном этапе развития делирия возникает мышечная дистония. Наряду с повышением тонуса мышц обнаруживается и мышечная гипотония. По мере утяжеления состояния тонус мышц

17

значительно повышается по пластическому типу. Для сгибания руки в локтевом составе или ноги в коленном требуется известное усилие. Если повышается тонус мышц шеи, может возникнуть ошибочное предположение о поражении мозговых оболочек. Резкое нарастание мышечного тонуса придаёт лежащим на спине больным характерную позу, - голова чуть откинута назад, ноги согнуты в коленных суставах. По мере улучшения состояния вначале исчезает гипертония мышц шеи, затем конечностей».

В развитии клинической картины алкогольного делирия принято выделять несколько стадий (Гофман А.Г., Эфендиева Л.Г., Лурия Л.Р., 1966). А.К. Качаев, Н.Н. Иванец, Н.Г. Шумский (1983, с. 229-234) описывают «классическую» последовательность развития алкогольного делирия следующим образом:

«I стадия. К вечеру и, особенно к ночи появляется общая возбуждённость: оживляются и убыстряются речь, движения, мимика. Больные говорливы, непоседливы, их речь непоследовательна, иногда слегка бессвязна. Они испытывают наплывы образных, чувственно ярких,

вряде случаев сценоподобных, представлений и воспоминаний. Движения приобретают преувеличенную выразительность. Наблюдается гиперестезия. Больные повышено реагируют на различные раздражители и

впервую очередь на тактильные. Например, лёгкое прикосновение заставляет их резко вздрагивать. Внешние события, порой самые незначительные, привлекают их внимание. Настроение изменчиво. Подавленность, беспокойство или боязливость легко сменяются эйфорией, восторженностью или даже вспышками судорожного веселья. В ряде случаев в первой стадии делирия могут возникать эпизоды вербальных иллюзий, слуховых галлюцинаций в форме акоазмов и фонем различной интенсивности, элементы образного бреда.

II стадия. На фоне усиления большинства перечисленных расстройств появляются зрительные иллюзии. Они то немногочисленны и обыденны по содержанию, то множественны и способны принимать форму парейдолий (иллюзии фантастического содержания). В ряде случаев бывают лишённые объёмности зрительные галлюцинации («кино на стене») с сохранением известного критического отношения к ним (Жислин С.Г., 1965). При закрывании глаз возникают гипнагогические зрительные галлюцинации различной интенсивности. Их появление сопровождается страхом. Больные отшатываются от того, что они видят. Сон отрывочный, с множественными пугающими или кошмарными сновидениями. Во время частых пробуждений больные не могут сразу отличить сон от реальности, не сразу осознают, где находятся. Лёгкую преходящую дезориентировку в окружающем можно выявить и вне связи с пробуждениями.

III стадия. Наступает полная бессонница. Наряду с иллюзиями появляются истинные зрительные галлюцинации, вскоре начинающие преобладать в клинической картине. Они могут быть единичными и

18

множественными, чаще бесцветные и однотипные, реже цветные, уменьшенных, обычных или увеличенных размеров. Преобладают уменьшенные (микропсические), в основном зооптические галлюцинации: различные насекомые и мелкие животные, рыбы, змеи; реже возникают галлюцинации в виде крупных (коровы, лошади), в том числе и фантастических животных. Могут появляться образы людей, человекоподобных существ, мертвецов – «блуждающие мертвецы». Характерны также зрительные галлюцинации в форме паутины, нитей, спиралей, струй воды и других вытянутых предметов. Зрительные галлюцинации, в первую очередь зооптические макропсии, подвижны («снующие галлюцинации»), меняются в размерах, трансформируются на глазах. Иногда преобладают статичные галлюцинации. В одних случаях в содержании галлюцинаций нельзя выявить какой-либо определённой ситуации и видения сменяют друг друга без всякой связи; в других возникают последовательно меняющиеся сцены; в том числе и такие, в которых одно событие как бы вытекает из другого. Зрительные галлюцинации могут внезапно исчезать, особенно когда больной хочет поймать или ударить видение. Появление галлюцинаций других органов чувств – термических, тактильных, в частности локализующихся в полости рта – свидетельство углубления делириозного помрачения сознания. Часто наблюдаются расстройства схемы тела, ощущение изменений положения тела в пространстве; неподвижные окружающие предметы приходят в движение. Чувство времени меняется: оно то удлиняется то, напротив, укорачивается. Больной всегда остаётся заинтересованным зрителем. Содержание галлюцинаций отражается на его поведении, аффекте, в бредовых высказываниях. Преобладает двигательное возбуждение с суетливой деловитостью, бегством, стремлением спрятаться; больные чтото стряхивают или сбивают с себя и с окружающих предметов, куда-то собираются идти. Речь состоит преимущественно из отрывочных коротких фраз или отдельных слов, в том числе и тогда, когда больные сообщают о галлюцинаторных расстройствах. Они не столько говорят, сколько показывают величину, форму и движения того, что видят. Внимание сверхотвлекаемо. На всё происходящее вокруг больные реагируют короткими репликами, мимикой, жестами, поведением. Эмоциональная сфера отличается разнообразием оттенков и переходов (Жислин С.Г., 1965). Попеременно возникают недоумение, благодушие, удивление, юмор, но с наибольшим постоянством наблюдается страх. Преобладает образный бред преследования или физического уничтожения, реже бывает бред эротического содержания, обычно в форме идей супружеской неверности. С.Г. Жислин (1965) так подчёркивает особенности алкогольного делирия, не встречающиеся, по его мнению, при делириях другой этиологии: «Больной обнаруживает в пределах своего делирия необычайно синтонное поведение: он естественен до конца, прост и непосредственен до наивности; откликается и готов всей душой

19

откликнуться на любые темы, особенно на конкретные, житейские; язык и помимо юмора прост, меток, красочен, житейски конкретен; настроение, когда нет страха, большей частью приподнятое, благодушное». Характерна ложная ориентировка в месте, которую особенно легко выявить при наводящих вопросах. Самосознание (сознание своего «я») сохранено всегда. Бредовое изменение сознания личности отсутствует. Больные повышенно внушаемы. Их без особого труда удаётся побудить к совершению тех или иных обыденных действий или убедить в них. Они с готовностью исполняют различные указания врача. Одним из признаков повышенной внушаемости является лёгкость вызывания галлюцинаторных расстройств не только на высоте психоза, но и в его начале и по окончании, когда галлюцинации ещё не появились или уже исчезли. При надавливании на закрытые глаза и определённых вопросах у больных можно вызвать соответствующие вопросу зрительные галлюцинации, которые они в ряде случаев подробно описывают (симптом Липмана). Если дать больному телефонную трубку от не включенного телефона или иной предмет, называемый телефонной трубкой, то больной может завязать разговор с мнимым собеседником (симптом Ашаффенбурга). Определяющие делирий расстройства ненадолго, спонтанно значительно уменьшаются (так называемые люцидные промежутки). Редукции психических симптомов делирия способствуют и внешние отвлекающие моменты, например, разговор с врачом. На всём протяжении делирия его симптомы резко усиливаются вечером и ночью. Иногда днём симптомы делирия исчезают, появляясь в следующую ночь.

Обычно развитие психоза ограничивается первыми тремя стадиями. При дальнейшем углублении психоз переходит в IV и V стадии – делирий с профессиональным бредом и делирий с бормотанием, которые относят к тяжёлым формам белой горячки.

Говоря о тяжёлых делириях, психиатры всё чаще подразумевают особые делирии, развивающиеся преимущественно у больных молодого и среднего возраста. Определение «тяжёлый» делирий связано с особенностями психопатологических расстройств, с постоянным присутствием выраженных вегетативно-соматических и неврологических симптомов и возможностью летального исхода. Но окончиться смертью могут самые различные по клинической картине делирии. Тяжёлый делирий всегда сопровождается выраженными соматоневрологическими расстройствами. Их интенсивность и разнообразие коррелируют с тяжестью психического состояния. В ряде случаев они начинают преобладать в клинической картине. Отмечаются тахикардия (в ряде случаев у больного трудно сосчитать пульс) или же, напротив, брадикардия, резкие перепады артериального давления (чаще пониженного) вплоть до развития тяжёлых коллаптоидных состояний, глухость сердечных тонов. Дыхание поверхностное, прерывистое, неровное, тахипноэ. Сильный гипергидроз, особенно на верхней половине

20

туловища, сопровождается обезвоживанием организма, олигурией вплоть до анурии. Часто в связи с изменениями, происходящими в стенках капилляров, и нарушениями свёртываемости крови возникают подкожные гематомы. Гипертермия может достигать 40-41 градуса Цельсия. Из неврологических симптомов наблюдается атаксия, дизартрия, тремор, гиперкинезы (хореоформные и атетоидные), рефлексы орального автоматизма, глазные симптомы (миоз, слабость конвергенции, нистагм), различные нарушения мышечного тонуса, патологические стопные рефлексы, ригидность мышц затылка, симптом Кернига. Недержание мочи и кала – крайне неблагоприятный симптом.

IV стадия - делирий с профессиональным бредом. Предвестниками профессионального делирия могут служить исчезновение люцидных промежутков и ослабление прежних галлюцинаторных расстройств. Зрительные галлюцинации нередко бывают немногочисленными, даже бедными, статичными, а в их содержании трудно или невозможно выявить какие-либо (даже простые) делириозные ситуации. Изменяются зрительные иллюзии, которые начинают проявляться ложными узнаваниями. Больной принимает за родственников, знакомых или сослуживцев посторонних людей, попадающих в поле зрения. Ложные узнавания множественны, крайне нестойки, легко вызываются внушением. Они не связаны с каким-либо сходством, не ограничиваются ни полом, ни возрастом. Ложно узнаваемое лицо вызывает удивление, но его появление никак не интерпретируется. Аффективные расстройства становятся однообразными. Преобладает монотонная тревога, временами, сменяющаяся страхом. Эйфория, добродушие и особенно юмористическая окраска настроения выражены слабо и могут отсутствовать. Образный бред преследования редуцируется и исчезает. Видоизменяются двигательные расстройства. На смену различным по содержанию, координированным действиям, требующим значительного пространства, приходит однообразное возбуждение ограниченного масштаба. Возбуждение достаточно интенсивно и продолжительно, но в нём преобладают не сложные, а относительно простые двигательные акты – беспорядочное возбуждение, без какой-либо целенаправленности, и отдельные действия, не требующие значительного пространства, отражающие преимущественно привычные повседневные поступки, в том числе связанные с профессиональной деятельностью. Общение с больными или крайне затруднено, или невозможно. О содержании психических расстройств можно судить лишь по отдельным, всё уменьшающимся спонтанным односложным высказываниям. О дальнейшем нарастании интенсивности психических расстройств свидетельствует исчезновение отвлекаемости, ложных узнаваний, упрощение внешних проявлений непрекращающегося двигательного возбуждения, оглушение сознания днём и мусситирующий делирий ночью.