4 курс / Общая токсикология (доп.) / АЛКОГОЛЬНЫЙ ДЕЛИРИОЗНЫЙ ШОК

171

вызывающей добавочную волну гиперпродукции катехоламинов, а вместе с этим приводящий к психомоторной гиперактивности, к типовым изменениям гемодинамики и метаболизма, на фоне которых непсихотический синдром отмены алкоголя переходит в делирий. Исходя из церебральной локализации первичного процесса в виде преходящего органического поражения головного мозга (Галанкин Л.Н., 1991), шок при синдроме отмены алкоголя с делирием (который может быть условно назван «белогорячечным» шоком) удобно обозначить, как церебральный тип шока в отличие от экстрацеребральных типов шока, где первично повреждается иная, периферическая по отношению к головному мозгу, система или орган. Как и при любом виде шока, важнейшим направлением его терапии является эффективное воздействие на первичный шокогенный процесс. В этом смысле церебральная локализация первичного процесса дает основания думать, что мероприятия, купирующие церебральную патологию, устраняющие ее шокогенное влияние, в том числе через механизмы срыва тормозных процессов, являются при алкогольном делирии этиологическими. Это означает, что для восстановления регуляции системной гемодинамики, транспорта кислорода, распределения жидкостей в организме при алкогольном делирии необходимо прервать шокогенную реакцию центральной нервной системы. Поскольку шокогенная реакция центральной нервной системы связана с гиперпродукцией катехоламинов, то это должно предполагать необходимость купирования срыва тормозных процессов центральной регуляции.

Саморазвитие алкогольного делирия, в основном, течёт согласно динамике характерной для шокового процесса. Но можно отметить и особенности течения алкогольного делирия, связанные с колебаниями суточных физиологических процессов происходящих непосредственно в головном мозгу. Например, из литературы известно о суточных колебаниях внутричерепного давления и максимальном его повышении ночью (Фридман А.П., 1971). С этим, вероятно, могло быть связано углубление расстройства сознания при белой горячке в ночное время. Рост внутричерепного давления может явиться дополнительным фактором, создающим препятствие для церебральной гемодинамики.

В стереотипе развития шокового процесса при алкогольном делирии прослеживалось фазовое течение не только в соматических проявлениях, но и в психопатологической картине. Так картина «классического» алкогольного делирия, соответствовала эректильной фазе шока и продолжалась от нескольких часов до нескольких суток. Для сравнения: при травматическом, кардиальном, геморрагическом шоке эректильная фаза короткая, но при ожоговом шоке и септическом шоке эректильная фаза может продолжаться несколько часов и суток, при черепно-мозговых травмах шок может развиться через 18 часов (Петров И.Р., 1962). С возникновением психопатологической картины белой горячки на первый

172

план выходили яркие галлюцинаторные расстройства, заполняющие сознание больного, но не оглушающие, не выключающие его.

При торпидной фазе шока возможности гемодинамики при алкогольном делирии истощались, и на этом фоне развивалось оглушение. Переход в торпидную фазу начинался уже на этапе средней тяжести состояния тяжелой формы алкогольного делирия. Развернутая картина торпидной фазы шока при алкогольном делирии наступала при мусситации. Неустойчивое артериальное давление сменялось гипотонией. Трудно становилось пунктировать вену, так как вены спадались, а кровь сворачивалась в игле. Кожные покровы становились холодными. Развивался акроцианоз, бледность носогубного треугольника сменялась на бледно-серый цвет кожи лица. Пульс становился нитевидным, очень частым, слабым, нередко появлялась аритмия. Тоны сердца становились глухими. Прекращалось мочеотделение. Появлялось жестковатое дыхание, а порой и клинические признаки отёка легких. Выраженное возбуждение истощалось. Больной не мог встать с постели, моторное возбуждение ограничивалось постелью, а затем заключалось в мелких движениях рук, миоклонических подёргиваниях. Речь становилась невнятной, бормочущей. В расстройстве сознания превалировало оглушение. Если резко падало артериальное давление, то при коллапсе больного было уже очень трудно спасти, требовались интенсивные реанимационные мероприятия. Из работы С.Г. Индикта (1979) известно, что нередко такое резкое утяжеление состояния, с внезапно наступающим, трудно купируемым коллапсом, наступало после некоторых лечебных процедур, например, при лечении нейролептиками вызывающими снижение артериального давления. Лечение такими нейролептиками часто приводило к клиническому патоморфозу заболевания, придавая картине психоза сходство с мусситирующим делирием. Летальность в группе больных с алкогольным делирием, получающих лечение нейролептиками, была достоверно выше, чем летальность в репрезентативной группе больных, получающих снотворно-наркотическое лечение транквилизаторами и барбитуратами без нейролептиков (Индикт С.Г.,

1979).

Переходный момент между торпидной и терминальной фазами шока также демонстрирует, что патогенетические механизмы, приводящие к развитию клинической картины шоковых фаз, совпадают с динамикой психопатологических расстройств при алкогольном делирии. Переход от торпидной фазы к терминальной показывал, что гемодинамические возможности исчерпывались, падало системное артериальное давления. Без применения интенсивных реанимационных мероприятий торпидная фаза «белогорячечного» шока была скоротечна, и шок быстро переходил в свою терминальную фазу с сопором и комой. Хотя смерть наступала не от самого психоза или шока, а от других сопутствующих заболеваний. При анализе лечения алкогольного делирия каждый раз обнаруживалось, что в

173

число наиболее эффективных способов лечения заболевания входят противошоковые методы терапии на фоне эффективных доз снотворнонаркотических препаратов (Галанкин Л.Н., 1990).

О шоковом процессе при алкогольном делирии свидетельствуют следующие аналогии с клиникой шока. Полиорганная дисфункция при алкогольном делирии в большой части случаев проявляет тенденцию к самоподдержанию и к необратимости и если процесс не прекращается спонтанно или не прерывается адекватными лечебными мероприятиями, то может в тяжелых случаях окончиться летально. Алкогольный делирий, как и клиника шока, появляется не одномоментно, а требует промежуток времени, который необходим для проявления общей ответной реакции организма на неблагополучие (которое связывают с моментом отмены алкоголя, что может сочетаться и с другими стрессовыми факторами). Полиорганная дисфункция при алкогольном делирии сопровождается расстройствами клеточного метаболизма, которые сходны с известными нарушениями клеточного метаболизма при шоке. Важную роль, как при алкогольном делирии, так и при шоке играет гиперпродукция катехоламинов. Шоковый процесс при алкогольном делирии имеет свои этиологические особенности, возникающие из специфики первичного поражения и его локализации. Первичное поражение при алкогольном делирии имеет преимущественно церебральную локализацию в форме преходящего органического поражения головного мозга. Привнесенность специфических черт в течение шокового процесса при алкогольном делирии, за счет церебральной локализации первичного очага, получила подтверждение и в особенностях терапии больных с алкогольным делирием. Даже при крайне тяжелом состоянии при алкогольном делирии, когда развивались сопор и кома, кроме обязательных усилий по нормализации гемоциркуляции, метаболических сдвигов и других характерных расстройств, необходимо было назначение эффективных доз снотворно-наркотических препаратов, действующих преимущественно на церебральное звено шокового процесса. Хотя при других видах шока также необходимо купирование срыва центральных тормозных процессов, но при алкогольном делирии воздействие на это расстройство являлось кардинальным фактором. Вероятно, большую роль в восстановлении нормального функционирования центральной нервной системы после периода «гиперфункции» при алкогольном делирии играют сами механизмы сна. Можно полагать, что как в норме после бодрствования полное восстановление функциональных процессов в центральной нервной системе происходит только в состоянии сна, так и при белой горячке восстановление части изменений, наступивших в результате глубоких расстройств важных физиологических процессов, возможно лишь в состоянии сна (Власов Н.А., Вейн А.М., Александровский Ю.А., 1983).

174

Надо отметить сходство алкогольного делирия с расстройствами психики, наблюдаемыми при септическом шоке, при котором тоже возникает активная психопатология. Это хорошо иллюстрирует табл. 13.

Следует обратить внимание на то, что при тяжелых формах алкогольного делирия часто встречались соматические заболевания. Но при «классическом» алкогольном делирии больные в основном не обнаруживали тяжёлых заболеваний. Следовательно, хроническая алкогольная интоксикация может осложняться развитием шокового процесса с алкогольным делирием без предшествующих шоку видимых соматических заболеваний.

Все перечисленное позволяет думать, что механизмам шока принадлежит патогенетическая роль движущих сил, которые не только участвуют в формировании, развитии синдрома отмены алкоголя с делирием, но и за счет порочного круга, присущего шоковому процессу, вызывают самоухудшение заболевания, угрожающее смертельной опасностью. Это получило подтверждение в наших исследованиях, согласно которым среди признаков формирующих алкогольный делирий можно выделить группу симптомов, которые проявляются при психозе с той же статистической

Таблица 13 Сравнение шока при алкогольном делирии с гиповолемическим, кардиогенным и септическим шоками (на основании таблицы Г.А. Рябова

(1994, с. 207)

175

Прим. к табл. 13: «+» и «-» означают увеличение (усиление) или снижение (ослабление) функций, число знаков отражает выраженность этих реакций (легкая, умеренная, выраженная). N – означает норму.

*У Г.А. Рябова (1994, с. 207) клетка пустая.

**По данным полученным методом ИРГТ.

***По данным полученным методом ИГРТ.

****Данные по В.Т. Кондрашенко (1977).

*****Метаболический ацидоз компенсированный дыхательным алкалозом.

****** Активность общей лактатдегидрогеназы крови.

достоверностью, что и при абстиненции; группу симптомов выраженных статистически достоверно тяжелее, чем при абстиненции; и группу симптомов качественно новых, характерных для шока. Не случайным представляется то обстоятельство, что абстинентный синдром, даже после массивных запоев, не всегда осложняется делирием, поскольку, (согласно теории шока) кроме различных морфофункциональных изменений сходных с алкогольным делирием, необходимым условием для развития шокового процесса является включение кодированного в генах шокового алгоритма гиперергической реакции организма. Данные соотношения подобны тому, что не во всех случаях травм, инфекционных и других заболеваний развивается шок.

Выделение элементов шокового процесса позволяет установить математические зависимости между его механизмами и клиникой синдрома отмены алкоголя с делирием. В результате данных расчетов значительно уменьшается субъективность выбора терапевтических мероприятий.

С описанием шока при алкогольном делирии появляются новые возможности изучения закономерных связей, объясняющих динамику,

176

сходство и различие психопатологической картины непсихотического и делириозного синдромов отмены алкоголя, а также закономерного поиска способов их предупреждения и лечения, на базе фундаментальных патофизиологических знаний о неспецифической реакции организма.

Известно, что самым ранним признаком шокового процесса, нарушающего системное кровообращение и микроциркуляцию, является расстройство сознание, так как нейроны первыми реагируют на циркуляторную гипоксию. Так, для клиники шока в начальной, эректильной фазе характерно общее возбуждение, сознание формально не нарушено, нет оглушения, больной активен, но деятельность его непродуманна, недостаточно продуктивна, ситуация оценивается фрагментарно, оглушение развивается только при переходе в терминальную фазу (Лосев Н.И., Хитров Н.К., Грачёв С.В., 1995). В формировании клинико-психопатологической картины алкогольного делирия прослеживались данные черты сходства с фазовыми проявлениями шока.

Для иллюстрации черт сходства ряда клинико-психопатологических симптомов картины алкогольного делирия с признаками расстройства высшей нервной деятельности при эректильной фазе шока можно воспользоваться описанием С.Г. Жислина. При алкогольном делирии С.Г. Жислин (1965, с. 286) характеризует расстройство сознания следующим образом: «Сознание больных лишено каких-либо черт оглушённости, свойственных, хотя бы в малой степени, другим токсическим и инфекционным делириям. Лёгкость ответных реакций (о вообще речевых реакций при тех или иных занимающих больного галлюцинаторных феноменах, событиях, явлениях, угрозах) необычайная, притом весьма естественная и выразительная. Если приходится повторять вопрос, то только для того, чтобы привлечь внимание больного, весьма лабильное и в то же время постоянно чем-нибудь (весьма изменчивым и нестойким) поглощённое, но не вследствие каких бы то ни было элементов тугоподвижности, торпидности. Такая лёгкость и подвижность содержания отличают данное состояние сознания от изменения сознания при других делириях».

Известен вариант алкогольного делирия, при котором сознание формально не нарушается. Это так называемый делирий без делирия, описанный A. Dolken (1901), J. Salum (1972), (цит. по Качаеву А.К., Иванцу Н.Н., Шумскому Н.Г., 1983, с. 235). «Этот вид делирия может возникать после кратковременного (несколько дней) продромального периода, проявляющегося расстройством сна и вегетативными симптомами. В клинической картине преобладают неврологические и вегетативные симптомы – резко выраженный тремор, атаксия, потливость. Двигательное возбуждение проявляется в непоседливости. Иногда больные вскакивают, стремятся куда-то бежать. Преобладают аффекты недоумения и тревоги. Иногда можно выявить диффузную бредовую настроенность. Сон или

177

отсутствует вовсе, или отрывочный. Ночью могут появиться немногочисленные гипнагогические галлюцинации. Ориентировка в месте и времени обычно достаточно сохранена, что свидетельствует об отсутствии отчетливого помрачения сознания, однако растерянность говорит против полной его ясности. Длительность делирия от 1 до 2-3 дней. Выздоровление критическое, после сна» (Качаев А.К., Иванец Н.Н., Шумский Н.Г., 1983, с. 235).

При алкогольном делирии и шоке, кроме общих черт в расстройстве сознания, можно заметить признаки сходства между нарушениями в эмоциональной и психомоторной сфере. Так, присущие алкогольному делирию эмоциональные и психомоторные расстройства обнаруживают черты сходства с эмоциональными и психомоторными нарушениями, встречающимися у больных с шоковым процессом (Насонкин О.С., Пашковский Э.В., 1984). Описание алкогольного делирия, сделанное С.Г. Жислиным, может служить лучшей иллюстрацией для данного сравнения. Так, С.Г. Жислин в 1965 году важнейшей клинической чертой, свидетельствующей о начале алкогольного делирия, назвал момент возникновения характерных эмоциональных и психомоторных нарушений. «Наиболее важным признаком, возвещающим приближение делирия (даже при отсутствии вначале истинных делириозных симптомов) является наступление определённых изменений в общем, психическом состоянии больного. Больной делается эмоционально гораздо живее, лабильнее, многообразнее. Характерная для похмелья однообразная, исключительно тревожная окраска настроения, и общий депрессивный фон исчезают и сменяются более сложным эмоциональным фоном, богатым оттенками, иногда эйфоричным. Мимика и жесты делаются полнее, выразительнее, разнообразнее, беспокойнее; темп движений ускоряется; больной вообще становится оживлённым, деятельным, суетливым. Этого рода сдвиг в состоянии больных при одновременном усилении вегетативных симптомов (в том числе гиперемия лица), тремора и бессонницы, указывают с определённостью на наступление белой горячки» (Жислин С.Г., 1965, с. 288-289). Как видно, данное клиническое описание манифестации алкогольного делирия обнаруживает сходство с рядом проявлений клинической картины эректильной фазы шокового процесса.

Указания на психопатологические проявления в эректильной фазе, торпидной фазе и терминальной фазе шока, встреченные нами в литературе, были сопоставлены с основными психопатологическими расстройствами, наблюдаемыми нами при алкогольном делирии. Результаты приведены в табл. 14.

Кроме расстройств сознания, эмоциональных и психомоторных нарушений для алкогольного делирия характерны расстройства восприятия, в первую очередь галлюцинации. Но галлюцинации бывают и при шоке, например при септическом (Попкиров С., 1977). О биологических механизмах формирования галлюцинаций при алкогольном

178

делирии существуют самые общие предположения. По мнению Ц.П. Короленко (1962, 1968), Ю.А. Храмова (1968), П.П. Волкова (1969) активная психопатологическая симптоматика при белой горячке и подобных с ней состояний во многом связана с гиперактивностью катехоламиновых структур головного мозга, оказывающих мощный активирующий эффект на вышележащие мозговые формирования. По наблюдению А.М. Халецкого (1970) известно, что при ослаблении сознания ниже определённого уровня психические переживания утрачивают обычную направленность, появляются неадекватные образы. Согласно теории K.Z. Bonhoffer (1901, 1906) делириозный синдром, которому свойственны галлюцинации, связан с острой неспецифической экзогенно-органической реакцией. Расстройству психических функций при алкогольном делирии предшествует первичное страдание клеточного и субклеточного пространства, развивающееся в результате хронической алкогольной интоксикации. Так, при хронической алкогольной интоксикации обнаруживается нарастающий дефицит пластических веществ в нейронах, сопровождающийся морфологическими изменениями

Таблица 14 Сравнение психопатологических проявлений шока с расстройствами при алкогольном делирии.

179

180

икомпенсаторными реакциями (Попова Э.Н., 1979). Кроме того, на высоте алкогольного делирия развивается симптомокомплекс морфофункциональных расстройств (церебральная гипергидратация, гиперактивность мезенцефальных структур, церебральная гипертензия, преходящее органическое поражение головного мозга) (Галанкин Л.Н., 1991). Известно, что функциональная недостаточность органа или системы может иметь в своей основе два главных структурных механизма: гибель (так называемая альтеративная недостаточность) и выключение из функциональной деятельности части элементов за счёт снижения уровня пластических процессов (так называемая пластическая недостаточность) (Непомнящих Л.М., Непомнящих Г.И., Лушникова Е.Л. и др., 1998). По мнению данных авторов, пластическая недостаточность возникает при снижении или прекращение синтеза белков в результате действия некоторых повреждающих факторов, а так же при декомпенсации процессов функций, как результата несоответствия нагрузки и их пластического обеспечения. Пластическая недостаточность клеток светооптически характеризуется «опустошенностью» цитоплазмы и изменениями ядра. Ультраструктурный анализ показывает, что основу этого процесса составляет редукция белоксинтезирующих структур. Данная редукция, в целом, свидетельствует о снижении пластического обмена в клетках, а, следовательно, о снижении регенераторных реакций, что подтверждено радиоавтографическим анализом с 3Н-уридином и 3Н- тимидином. Наиболее выраженные ультраструктурные изменения связаны с ядрышками, в которых отмечаются явления сегрегации гранулярного и фибриллярного компонентов, заметное уменьшение гранулярного материала, в отдельных случаях обнаруживается кольцевидность и коллапс ядрышек (Непомнящих Л.М., Непомнящих Г.И., Лушникова Е.Л.

идр., 1998). Хотя при алкогольном делирии невозможно полностью исключить альтеративную функциональную недостаточность, но тот факт, что после купирования белой горячки объём ликвороносной системы стремится к нормализации и происходит восстановление нарушенных психических функций, ставит под сомнение первичный атрофический процесс, как преимущественную основу формирования клиникопсихопатологической картины алкогольного делирия (Случевский Ф.И., Лекарь П.Г., Черепанов И.М., Галанкин Л.Н. и др., 1987; Галанкин Л.Н., 1991). Вероятнее всего, ряд функциональных расстройств при алкогольном делирии связан со снижением уровня пластических процессов, обеспечивающих внутриклеточную регенерацию. Так, развитию пластической клеточной недостаточности может способствовать тот факт, что алкогольный делирий часто развивается на 2-3 сутки, а иногда на 5 сутки абстиненции, в то время как продолжительность жизни мембранных белков колеблется от 2 до 5 дней (Ткаченко Б.И., 1994). Максимальное торможение синтеза белка наблюдается в период наиболее выраженной