Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
3 курс / Патологическая физиология / Kratkiy_kurs_patomorfologii_obschaya_patologia.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
5.68 Mб
Скачать

135

РАЗДЕЛ V КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ

Постоянство внутренней среды организма (гомеостаз) является непременным условием его существования. Такая относительная стабильность биологических систем должна сохраняться как при изменении внешней (окружающей) среды, так и внутренней (при развитии патологии).

Приспособительные реакции – реакции, обеспечивающие приспособление организма к окружающей среде и выживание вида, выработанные в процессе фило- и онтогенеза.

Компенсаторные реакции – реакции, возникающие в ответ на действие повреждающих факторов и направленные на компенсацию нарушенных функций.

Рис. 30. Различия между приспособительными и компенсаторными реакциями.

Различают следующие компенсаторно-приспособительные процессы

(см. также рис. 31):

136

1.Атрофия – прижизненное уменьшение размеров/объема тканей, клеток, сопровождающееся снижением или исчезновением их функций.

2.Гипертрофия – увеличение размеров органа или ткани за счет увеличения размера каждой клетки.

3.Гиперплазия – увеличение размеров органа или ткани в результате увеличения числа составляющих их клеток.

4.Регенерация – восстановление (возмещение) структурных элементов ткани взамен погибших.

5.Организация – замещение нежизнеспособных тканей соединительной тканью.

6.Метаплазия – переход одного вида ткани в другой в пределах одного зародышевого листка;

7.Дисплазия – патологический процесс, при котором имеет место нарушение пролиферации и дифференцировки клеток.

Также различают стадии компенсаторного процесса:

I стадия (становления) – мобилизация скрытых резервов органов или тканей с целью компенсации возросшей нагрузки на орган без их структурной перестройки;

II стадия (закрепления) – структурная перестройка органа или ткани под воздействием возросшей нагрузки на орган/ткань, обеспечивающая их функционирование при повышенной нагрузке;

III стадия (истощения) – в органах и тканях развиваются дистрофические процессы, ведущие к декомпенсации. Основная причина развития дистрофии – неадекватное кровообращение и, как следствие, нарушения метаболизма.

137

Рис. 31. Схематическое изображение некоторых видов компенсаторноприспособительных процессов.

АТРОФИЯ

Атрофия – прижизненное уменьшение объема ткани или органа за счет уменьшения размеров каждой клетки, а в дальнейшем – числа клеток, составляющих ткань, сопровождающееся снижением или прекращением их функции.

Атрофия сопровождается уменьшением размера органов; поверхность их, как правило, становится мелкозернистой или бугристой, а консистенция уплотняется за счет увеличение содержания соединительной ткани.

Различают физиологическую и патологическую атрофию, которая, в

свою очередь, может быть местной и общей:

физиологическая атрофия – наблюдается на протяжении всей жизни человека. Ведущую роль в развитии атрофии играет апоптоз. Например, в норме после рождения происходит атрофия

иоблитерация пупочных артерий, артериального (боталлова) протока. С возрастом развивается атрофия тимуса и половых желез;

сенильная (старческая) атрофия – разновидность физиологической атрофии; заключается в уменьшении

138

количества клеток. Наибольшее значение этот процесс имеет в тканях, состоящих из неделящихся (стабильных) клеток (головной мозг, сердце);

местная патологическая атрофия:

атрофия от бездействия (дисфункциональная атрофия)

развивается в результате снижения функциональной активности органа. Имеет место при иммобилизации конечностей при лечении переломов в скелетных мышцах и костях. На начальных стадиях отмечается уменьшение размеров клеток, которые могут быстро восстановить свой прежний объем при возобновлении активности. При длительной дисфункции – уменьшение как размеров, так и количества мышечных волокон;

атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения

связана с ишемией тканей или органа, что приводит к гипоксии, нарушению питания клеток. В результате – уменьшение объема и количества клеток. Например, стенозирующий атеросклероз коронарных артерий – диффузный и мелкоочаговый кардиосклероз с дистрофией кардиомиоцитов; склероз сосудов почек различной этиологии

атрофия почечной паренхимы и сморщивание почек;

атрофия от давления – длительное сдавливание ткани приводит к нарушению микроциркуляции и развитию ишемии

в почках при затруднении оттока мочи (гидронефроз); в головном мозге при затруднении оттока спинномозговой жидкости (атрофии ткани головного мозга, гидроцефалия);

атрофия при денервации (нейротическая атрофия)

нарушение функционирования мотонейронов, например, при полиомиелите или неврите, ведет к атрофии мышечных групп, иннервируемых данным нервом;

атрофия под воздействием физических и химических факторов – ионизирующее излучение (атрофия костного мозга, гонад), йод и тиоурацил (атрофия щитовидной железы) и т.д.

атрофия в результате недостатка гормонов – опухоли,

воспалительные процессы в яичниках со снижением уровня эстрогена приводят к атрофии эндометрия, эпителия влагалища и ткани молочной железы; гипофункция аденогипофиза приводит к атрофии щитовидной железы, надпочечников и половых желез.

общая патологическая атрофия – см. кахексия.

Соседние файлы в папке Патологическая физиология