22

изменения могут быть обнаружены спустя несколько минут – часов после повреждения, тогда как изменения на микроскопическом уровне при использовании светового микроскопа или на макроскопическом уровне будут проявляться значительно позднее (рис. 3).

Рис. 3. Последовательность развития биохимических и морфологических преобразований при повреждении клетки.

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ (ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ) ДИСТРОФИИ

Паренхиматозные дистрофии – патологический процесс,

при котором структурно-функциональные изменения наблюдаются в паренхиме органов.

Паренхиматозные дистрофии (рис. 4) возникают в высокоспециализированных функциональных клетках паренхиматозных органов (печень, почки, миокард и др.) и характеризуются накоплением в их цитоплазме белков, жиров и углеводов.

23

Рис. 4. Классификация паренхиматозных дистрофий.

Это сопровождается снижением функции ферментных систем и появлением структурных изменений в клетках. Наиболее частыми причинами паренхиматозных дистрофий, как и всех других дистрофий, являются гипоксия, интоксикация, а также ферментопатии. В результате последних происходит накопление в клетках некоторых патологических продуктов обмена – так называемые тезаурисмозы, т.е. болезни накопления.

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ (ДИСПРОТЕИНОЗЫ)

Сущность паренхиматозных диспротеинозов состоит в изменении физико-химических и морфологических свойств белков клетки. Существует четыре вида таких дистрофий:

1. Зернистая дистрофия

Причины: инфекционные заболевания, гипоксия, интоксикация, расстройства крово- и лимфообращения и другие патогенные факторы.

“Мутное или тусклое набухание”. При разрезе органов паренхима тусклая, выбухает (критерий прижизненности в отличие от посмертного аутолиза, когда паренхима тусклая, но не выбухает). Миокард при данной дистрофии имеет вид “вареного мяса”.

24

Типично наличие эозинофильных зерен белка в цитоплазме. На ультраструктурном уровне выявляются увеличенные в 2-5 раз и более митохондрии с просветленным матриксом. Изменения митохондрий сопровождаются расширением цистерн гранулярной эндоплазматической сети.

В настоящее время ряд ученых оспаривают наличие этого вида дистрофий, считая описанные процессы проявлением компенсаторноприспособительных реакций, проявляющихся в гипертрофии органелл, в частности, митохондрий.

При условии устранения действия причинного фактора зернистая дистрофия обратима.

2. Гиалиново - капельная дистрофия

Причины: острые и хронические инфекции, интоксикации и отравления, аллергические реакции.

Макроскопические изменения органов соответствуют основной патологии. Изменения, характерные именно для гиалиново-капельной дистрофии, отсутствуют

В цитоплазме клеток появляются гиалиноподобные

эозинофильные включения, сливающиеся между собой. В

почках при отторжении поврежденного эпителия в просвете канальцев образуются гиалиновые цилиндры. У больных алкогольным гепатитом в гепатоцитах находят глыбки алкогольного гиалина (тельца Маллори).

В основе патогенеза гиалиново-капельной дистрофии – коагуляция цитоплазматических белков с выпадением грубой дисперсной фазы вследствие потери белком своих гидрофильных свойств. Гиалиново-капельная дистрофия необратима. В исходе дистрофии – фокальный / тотальный коагуляционный некроз клетки

("сухой") (рис. 5).

3. Гидропическая (вакуольная) дистрофия

Причины: отравления, токсические поражения, вирусные инфекции, аллергические реакции.

Макроскопические изменения органов соответствуют основной патологии. Изменения, характерные именно для гидропической дистрофии, отсутствуют

25

Клетки увеличены в объеме, цитоплазма их заполнена

вакуолями, содержащими цитоплазматическую жидкость. На ультраструктурном уровне – расширение эндоплазматической сети. В крайней степени выраженности дистрофии, данные вакуоли сливаются между собой, оттесняя ядро и органеллы на периферию клетки. Внутриклеточные структуры разрушаются, и клетка приобретает вид "баллона" (баллонная дистрофия).

При условии устранения действия причинного фактора гидропическая дистрофия на ранних стадиях развития обратима. В противном случае,

развивается фокальный / тотальный колликвационный некроз клетки

("влажный") (рис. 5).

Рис. 5. Морфогенез гиалиново-капельной и гидропической дистрофий.

4. Роговая дистрофия (патологическое ороговение)

Роговая дистрофия характеризуется избыточным образованием кератина (рогового вещества) в ороговевающем эпителии (гиперкератоз, ихтиоз) или образованием кератина там, где в норме его не бывает – на слизистых оболочках (в полости рта, шейке матки, пищеводе) – лейкоплакия. Лейкоплакия может явиться источником раковой опухоли.

Причины: хроническое воспаление, действие химических и физических факторов, авитаминозы, врожденное нарушение развития кожи и др.