129

Характер воспалительной реакции вокруг инородных тел зависит от вида нерастворимого инородного вещества:

уголь, асбест, металлы, тальк – воспалительный инфильтрат состоит преимущественно из макрофагов, в исходе – образование соединительной ткани;

пластические губки, шовный материал (кетгут), бериллий – вначале вызывают острое воспаление с участием лейкоцитов, вслед за которыми быстро появляются макрофаги, гигантские клетки инородных тел и формируется соединительная ткань.

ИММУНОПАТОЛОГИЯ

Иммунопатология – направление иммунологии, изучающее возникновение, клинические проявления и патоморфологические изменения организма, происходящие при тканевых, органных и системных поражениях.

Иммунопатологическими являются иммунодефицитные состояния, а также аутоиммунные, аллергические и лимфопролиферативные заболевания.

ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ

Гиперчувствительность – форма иммунного ответа, протекающего в аггравированной и неадекватной форме, в результате чего происходит повреждение тканей. В настоящее время известны 4 типа реакций гиперчувствительности; первые три опосредуются антителами, а медиаторами гиперчувствительности четвертого типа являются преимущественно Т-клетки и макрофаги.

1. Реакции гиперчувствительности I типа (немедленные реакции или анафилаксия) – обусловлены взаимодействием аллергена с IgE, которые находятся на мембранах тучных клеток и базофилов (IgEопосредованные реакции).

Местные проявления: атопическая аллергия, крапивница, аллергический ринит и конъюнктивит, сенная лихорадка, бронхиальная астма, аллергический гастроэнтерит (страдает до 10% населения).

Системная анафилаксия – развивается в ответ на введение (чаще внутривенное) аллергена (гетерологических белков), к которому организм (в части случаев) предварительно сенсибилизирован – анафилактический шок: бронхоспазм; сосудистый шок; эозинофилы в инфильтрате.

Фазы реакций I типа:

фаза начального ответа – характеризуется расширением и повышением проницаемости сосудов, спазмом гладкой

132

Аутоиммунные заболевания часто ассоциируются с лимфоидной гиперплазией, злокачественной пролиферацией лимфоидных и плазматических клеток, иммунодефицитными состояниями – гипогаммаглобулинемией, селективным дефицитом IgA, недостаточностью компонентов комплемента и др. Системные аутоиммунные заболевания часто развиваются в зрелом возрасте.

Иммунодефицитные состояния

Иммунодефицитными состояниями называют нарушения в иммунной системе и в способности организма к нормальному иммунному ответу на антигены и к осуществлению других иммунологических функций.

Прежде всего, иммунодефицитные состояния подразделяют на:

врожденные иммунодефицитные состояния – часто связаны с генетическим блоком развития иммунной системы в онтогенезе, с предетерминированным нарушением процессов пролиферации и дифференциации иммунокомпетентных клеток. Например: тяжелый комбинированный иммунодефицит, гипоплазия тимуса (синдром Ди Джорджа), синдром Незелофа, врожденная агаммаглобулинемия (болезнь Брутона);

приобретенные иммунодефицитные состояния – возникают вследствие нарушений иммунорегуляции, связанных с перенесенными инфекциями, травмами, лечебными воздействиями и другими причинами. Примерами вторичных иммунодефицитов могут быть акцидентальная инволюция тимуса, СПИД и др.

Другой принцип классификации иммунодефицитов связан с уровнем дефекта звена иммунной системы:

недостаточность Т-клеточного звена: синдром Ди Джорджа,

синдром Незелофа, синдром Вискотта-Олдрича, ВИЧ (СПИД);

недостаточность В-клеточного звена: болезнь Брутона,

синдромы гипогаммаглобулинемии или агаммаглобулинемии;

комбинированные иммунодефициты (Т- и В-лимфоцитарные).

Чаще всего иммунодефицитные состояния приводят к возникновению оппортунистических инфекций, вызванных условнопатогенными микроорганизмами, представителями микрофлоры кожи, слизистых оболочек дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. На фоне преимущественных дефектов гуморального иммунитета (В-звена) преобладают бактериальные (стафилококковые, стрептококковые и др.) инфекции. На фоне преимущественных дефектов клеточного иммунитета (Т-звена макрофагов) проявляются в

133

основном вирусные инфекции (герпес, цитомегаловирусная инфекция и др.), кандидозы, микобактериозы и др.

Иммунодефицитные состояния могут приводить к возникновению опухолей у больных СПИДом. Это объясняется дефектом иммунологического противоопухолевого надзора.

Акцидентальная инволюция вилочковой железы

Данная патология характеризуется уменьшением долек вилочковой железы, а соответственно и массы органа за счет потери лимфоцитов корковой зоны с последующим коллапсом органа. При этом прогрессивно снижается продукция тимических гормонов, усиливается эмиграция Т-лимфоцитов из вилочковой железы, хотя основная масса их подвергается на месте распаду (апоптоз).

Акцидентальная трансформация возникает при различных стрессовых воздействиях, при голодании, рентгеновском облучении, под влиянием лекарственных, в частности гормональных и цитостатических, препаратов. Однако чаще всего она наблюдается при инфекционных заболеваниях, при гемобластозах и злокачественных опухолях у детей.

Выделяют 5 основных фаз изменения вилочковой железы:

1-я фаза соответствует неизмененной вилочковой железе здорового ребенка;

2-я фаза характеризуется гнездной убылью лимфоцитов из коркового слоя и налипанием их на макрофаги, что создает впечатление "звездного неба";

3-я фаза характеризуется дальнейшей убылью лимфоцитов из коркового слоя, что приводит к "инверсии слоев" – мозговое вещество становится более богатым лимфоцитами по сравнению с корковым. Происходит активация ретикулоэпителия, отмечается новообразование многих тимических телец (см. фото № 14);

в 4-ой фазе происходит нарастающий коллапс долек, слои становятся неразличимыми, тимические тельца крупные, нередко образуют кистозные полости;

в 5-й фазе дольки имеют вид узких тяжей, соединительнотканные прослойки расширены, лимфоцитов и тимических телец мало, многие из них обызвествлены, что может быть расценено как

приобретенная атрофия.

Функциональное значение акцидентальной инволюции вилочковой железы остается неясным, однако данная патология сопровождается снижением активности клеточного и гуморального звеньев иммунитета. Акцидентальная инволюция вилочковой железы обратима, однако в

134

случае неблагоприятного исхода приводит к атрофии вилочковой железы.