75

РАЗДЕЛ III НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Нарушения кровообращения (гемодисциркуляторные процессы) – типовые патологические процессы, обусловленные изменением объема крови в сосудистом русле, ее реологических свойств или выходом крови за пределы сосудов.

Расстройства кровообращения можно разделить на 3 основные группы:

1.Нарушения кровенаполнения (артериальное полнокровие,

венозное полнокровие, ишемия).

2.Нарушения проницаемости стенки сосудов (кровотечение,

кровоизлияние, плазморрагии).

3.Нарушения течения и состояния крови (стаз, сладж, тромбоз,

эмболия).

Вкачестве отдельного вида нарушения кровообращения рассматривают

шок.

НАРУШЕНИЯ КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ

Выделяют два основных вида нарушения кровенаполнения:

избыточное кровенаполнение (гиперемия);

недостаточное кровенаполнения (малокровие, ишемия).

По распространенности каждый из видов нарушения кровенаполнения может быть:

общим – во всем организме, при нарушениях деятельности сердца либо изменении объема и физико-химических свойств крови;

местным – при структурно-функциональных нарушениях сосудистого русла на каком-либо из его участков.

Ниже представлена общая классификация нарушений кровенаполнения (рис. 21).

76

Рис. 21. Классификация нарушений кровенаполнения.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ

Артериальная гиперемия – повышение кровенаполнения органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови.

Артериальная гиперемия делится на общую и местную, а также по причинам возникновения на физиологическую и патологическую.

ЭТИОЛОГИЯ. ПАТОГЕНЕЗ

Ниже указаны наиболее частые причины возникновения того или иного вида артериальной гиперемии:

общая артериальная гиперемия:

при декомпрессии (общая вакатная гиперемия);

при увеличении объема циркулирующей крови (плетора) или числа эритроцитов (эритремия);

местная физиологическая артериальная гиперемия:

при повышении функциональной активности органа или ткани ("рабочая" артериальная гиперемия);

77

при механическом, физическом или химическом воздействия местного характера;

при психо-эмоциональном напряжении;

местная патологическая артериальная гиперемия: в зависимости от вида гиперемии (см. ниже).

Воснове патогенеза местной патологической артериальной гиперемии лежат следующие факторы, которые в зависимости от конкретного вида гиперемии приобретают большее или меньшее значение:

нарушение сосудодвигательной иннервации (нейротоническая, нейропаралитическая);

нарушение тканевого обмена;

воспалительный процесс на ранних этапах развития;

аллергические реакции.

Вкачестве непосредственных эффекторов выступают вазоактивные вещества (гистамин, простагландины, брадикинин, лактат, NO и т.д.).

ВИДЫ МЕСТНОЙ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ

Выделяют 6 основных видов местной патологической артериальной гиперемии:

ангионевротическая гиперемия (нейропаралитическая) – при раздражении сосудорасширяющих нервов или при параличе сосудосуживающих нервов. Возникает на определенных участках тела при нарушении иннервации, на коже и слизистых оболочках лица при некоторых инфекциях, сопровождающихся поражением узлов симпатической нервной системы;

коллатеральная гиперемия – при затруднении кровотока по магистральному артериальному стволу (например, вследствие тромбоза или эмболии, сдавления извне). Кровь перераспределяется по коллатеральным сосудам, их просвет рефлекторно расширяется, и приток артериальной крови увеличивается;

вакатная гиперемия (от лат. vacuus — пустой) – при быстром локальном снижении барометрического давления. Примером могут служить пятна Минакова – пятна темно-красного цвета, выявляемые со стороны эндокарда левого желудочка в случае смерти от острой массивной кровопотери. Механизм – воздействие расширения "опустевшего" левого желудочка на ткани эндокарда с быстрым снижением барометрического

78

давления в этих тканях, что сопровождается усиленным притоком артериальной крови в сосуды;

гиперемия после ишемии (постишемическая) – при быстром устранении фактора, сдавливающего артерию (опухоль, скопление жидкости в полости, лигатура и т.д.). Сосуды ранее ишемизированной ткани резко расширяются и переполняются кровью, что может привести не только к их разрыву и кровоизлиянию, но и к ишемии других органов в связи с резким перераспределением крови (см. Ишемия в результате перераспределения крови);

гиперемия вследствие артериовенозного шунта – при образовании патологического соустья (шунта) между артерией и веной; при этом артериальная кровь по градиенту давления устремляется в вену;

воспалительная гиперемия – при развитии воспаления;

впоследствии трансформируется в смешанную (артериальновенозную) гиперемию, а затем – в венозную гиперемию.

Зависит от лежащего в основе артериальной гиперемии физиологического или патологического процесса. Покраснение, повышение местной температуры тканей, увеличение объема тканей, повышение упругости (тургора).

Зависит от лежащего в основе артериальной гиперемии физиологического или патологического процесса. Расширение артерий и артериол, увеличение количества функционирующих капилляров, расширение венул.

Последствия и исходы артериальной гиперемии могут быть как положительными (благоприятными), так и отрицательными (неблагоприятными):

положительные:

активация обмена веществ;

оптимальные условия жизнедеятельности клетки;

обеспечение условий высокой функциональной активности;

рабочая гипертрофия ткани или органа при длительной, постоянно повторяющейся артериальной гиперемии.

отрицательные:

разрыв сосудов и увеличение сосудистой проницаемости с формированием кровоизлияний;