83

Последствия и исходы венозной гиперемии

угнетение и извращение обменных процессов в тканях, подвергшихся застою, снижение функциональной активности застойных органов и тканей;

атрофия паренхиматозных элементов ткани при хроническом венозном застое;

разрастание соединительной ткани – склероз органа при хроническом венозном застое;

сосудистая недостаточность – "коллапс" – при остром депонировании больших количеств крови в расширенных

емкостных сосудах при обширном венозном застое.

При своевременном устранении причины венозное полнокровие – обратимый процесс. В противном случае, атрофия и склероз органов ведет к их функциональной недостаточности.

ИШЕМИЯ

Ишемия (малокровие) – уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови.

Ишемия может быть общей и местной, а также острой и хронической.

ЭТИОЛОГИЯ. ПАТОГЕНЕЗ

В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды ишемии:

ангиоспастическая ишемия – возникает вследствие спазма артерий в связи с действием различных раздражителей: нервного, гормонального или медикаментозного характера;

обтурационная ишемия – возникает в результате закупорки/сужения просвета артерий тромбом, эмболом, а также при разрастании соединительной ткани (облитерирующий эндартериит) или сужении просвета атеросклеротической бляшкой;

компрессионная ишемия – возникает в результате сдавления артерии извне при наложении жгута, лигатуры, за счет воспалительного экссудата, опухоли, рубцовой ткани и т.д.;

ишемия в результате перераспределения крови – при быстром перераспределении крови. Например, ишемия головного мозга после быстрого удаления асцитической жидкости из брюшной

84

полости, куда устремляется большая масса крови (артериальная гиперемия после ишемии).

Изменения ткани, возникающие при ишемии, обусловлены длительностью возникающей при этом гипоксии и степенью чувствительности к ней тканей. При острой ишемии на первый план выходят дистрофические и некротические изменения (альтерация), а при хронической ишемии – атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы.

МОРФОГЕНЕЗ

Вслучае острой ишемии, когда происходит полное или значительное, внезапное прекращение притока артериальной крови к органу или ткани, в морфогенезе преобладают процессы альтерации – дистрофия и некроз (сосудистый некроз – инфаркт). Подробная информация представлена в разделах "Некроз. Инфаркты" и

"Патология сердечно-сосудистой системы. Ишемическая болезнь сердца".

Вслучае хронической ишемии, когда происходит длительное, постепенное уменьшение притока артериальной крови, в морфогенезе преобладают процессы атрофии клеток паренхимы и склероза стромы, которые являются отражением развивающихся в ответ на хроническую гипоксию компенсаторно-приспособительных процессов. Примерами подобных изменений может служить диффузный кардиосклероз и первично-сморщенная почка (первичный нефросклероз).

Последствия и исходы ишемии

В случае своевременного устранения причинного фактора ишемия является потенциально обратимым процессом. Таким образом, исходом ишемии может быть возврат к норме. В противном случае, развивается некроз (острая ишемия) или атрофия тканей (хроническая ишемия).

Исход и значение ишемии различны и зависят от следующих факторов:

степень выраженности ишемии и ее продолжительность;

степень развития коллатералей – чем более выражена коллатеральная сеть, тем менее выражены последствия ишемии;

состояние коллатеральных артерий – чем хуже состояние коллатеральных артерий (атеросклероз, тромбоз и т.д.), тем более выражены последствия ишемии;

функционирование сердечно-сосудистой системы – для развития коллатерального кровотока необходима эффективная центральная гемодинамика;

скорость возникновения ишемии – чем более внезапна ишемия,

85

тем более тяжелые последствия, поскольку будет недостаточно времени для развития компенсаторно-приспособительных реакций и активации коллатерального кровообращения;

восприимчивость ткани к ишемии – в соответствии с особенностями тканевого метаболизма некоторые органы и ткани чрезвычайно восприимчивы к ишемии (головной мозг, миокард), тогда как другие – менее восприимчивы (скелетная мускулатура, кости и др.);

уровень метаболизма – чем меньше уровень метаболизма, тем лучше последствия ишемии (пример, гипотермия замедляет скорость ишемического повреждения).

НАРУШЕНИЯ ПРОНИЦАЕМОСТИ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ

Нарушения проницаемости сосудистой стенки – группа патологических состояний, обусловленных патологией самой сосудистой стенки, приводящих к нарушению ее целостности и/или проницательной способности.

В патологических условиях нарушение сосудистой проницаемости чаще характеризуется ее увеличением и включает в себя два основных вида: кровотечение и плазморрагию.

КРОВОТЕЧЕНИЕ

Кровотечение (геморрагия) – выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение), полости тела (внутреннее кровотечение) или ткани (кровоизлияние).

Классификация кровотечений представлена на рис. 24.

ЭТИОЛОГИЯ

В соответствии с классификацией по этиопатогенетическому принципу различают 3 основных вида кровотечений:

кровотечение посредством разрыва сосудистой стенки

(haemorrhagia per rexin) – возникает вследствие травм неизмененного сосуда или некроза (разрыв сердца при инфаркте миокарда), воспаления (сифилитический мезаортит с разрывом аорты), аневризмы пораженной сосудистой стенки;

кровотечение посредством разъедания (haemorrhagia per diabrosin) (аррозивное кровотечение) – развивается при разрушении сосудистой стенки за счет воспаления (чаще