95
отложением в тромбе солей кальция. В венах этот процесс иногда бывает резко выраженным с формированием камней (флеболитов);
неблагоприятные исходы:
отрыв тромба с развитием тромбоэмболии;
септический аутолиз – неблагоприятный исход, который возникает при инфицировании тромба из крови или стенки сосуда; сопровождается развитием септикопиемии.
Вцелом, последствия тромбоза определяются быстротой его развития, локализацией и распространенностью. Обтурирующие тромбы в венах приводят к хронической венозной гиперемии; в артериях – к ишемии, вплоть до ишемического некроза (инфаркта). Опасность тромбоза заключается и в возможных осложнениях.
СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС синдром) является отдельным патологическим состоянием, в котором тромбоз играет одну из ключевых ролей.
ДВС синдром (тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления) – образование диссеминированных тромбов в микроциркуляторном русле в сочетании с отсутствием свертываемости крови, приводящей к массивным множественным кровоизлияниям.
ДВС-синдром является патологией, в основе которой лежит нарушение координации свертывающей и противосвертывающей системы крови. Основными характеристиками ДВС синдрома являются:
фазовые изменения гемостаза в виде гиперкоагуляции, сменяемой гипокоагуляцией;
блокада микроциркуляторного русла агрегатами клеток крови и микротромбами;
геморрагический синдром.
ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ
ДВС синдром осложняет течение многих заболеваний и патологических процессов, среди которых:
инфекции, особенно генерализованные, включая сепсис;
все виды шока;
96
внутрисосудистый гемолиз (при несовместимых трансфузиях крови, гемолитических анемиях и др.);
акушерская патология – преждевременная отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, внутриутробная гибель плода и др.;
злокачественные новообразования, особенно лейкозы;
термические и химические ожоги;
аутоиммунные заболевания и т.д.
Непосредственными причинами развития ДВС синдрома могут выступать эндогенные и экзогенные факторы активации гемостаза:
эндогенные факторы:
тканевой тромбопластин;
продукты распада тканей и клеток крови;
лейкоцитарные протеазы;
поврежденный эндотелий;
экзогенные факторы:
инфекционные агенты (бактерии, вирусы и др.);
лекарственные препараты и т.д.
Схематически патогенез ДВС синдрома представлен на рис. 26.
Рис. 26. Патогенез ДВС синдрома.
97
Указанные механизмы развития ДВС синдрома, находясь в тесной причинно-следственной связи, составляют суть клинико-
морфологических стадий ДВС синдрома:
I стадия – стадия гиперкоагуляции и агрегации форменных элементов крови;
II стадия – переходная стадия с нарастающей коагулопатией потребления и тромбоцитопений;
III стадия – гипокоагуляция с активацией системы фибринолиза;
IV стадия – восстановительная стадия, либо исходов и осложнений (стадия полного несвертывания крови).
МОРФОГЕНЕЗ
Согласно патогенетическим стадиям ДВС синдрома, которые носят противоположную направленность (от гиперкоагуляции к гипокоагуляции), морфологические проявления также стадийные.
I и II стадии ДВС синдрома – на фоне сосудистого поражения (набухание и десквамация эндотелия, плазматическое пропитывание, фибриноидное набухание и фибриноидный некроз) возникает агрегация тромбоцитов и эритроцитов (сладж феномен), единичные фибриновые микротромбы в сосудах микроциркуляторного русла преимущественно в почках и легких.
III стадия ДВС синдрома – агрегация, сладж форменных элементов крови, фибриновые, гиалиновые, смешанные тромбы, выстилание фибрином сосудистых стенок + мелко очаговые петехиальные кровоизлияния в серозные оболочки, слизистые, внутренние органы, на коже.
IV стадия ДВС синдрома – дистрофические изменения с рассеянными мелкоочаговыми некрозами в почках, миокарде, печени, поджелудочной железе и других органах; очаги кровоизлияния в надпочечники, в желудочно-кишечном тракте, головном мозге и т.д.
При наличии адекватного лечения на I и II стадии прогноз благоприятный, на III стадии – сомнительный, и на IV стадии ДВС синдрома – неблагоприятный (летальный исход).