3 курс / Патологическая анатомия / Патан теория 3

Редактировано by R.A & A.P

Атеросклероз дуги аорты - основа синдрома дуги аорты. Атеросклероз бифуркации аорты с ее тромбозом приводит к развитию синдрома Лериша.

Атеросклероз венечных артерий сердца лежит в основе ишемической болезни сердца. Атеросклероз артерий головного мозга - основа цереброваскулярных заболеваний.

Длительная ишемия головного мозга на почве стенозирующего атеросклероза мозговых артерий приводит к дистрофии и атрофии коры мозга, атеросклеротическому слабоумию.

При атеросклерозе почечных артерий сужение их просвета бляшкой обычно возникает у места ответвления основного ствола или деления его на ветви первого и второго порядка. Часто процесс односторонний, реже - двусторонний. В почке образуется либо клиновидный участок атрофии паренхимы с коллапсом стромы и замещением его соединительной тканью, либо инфаркт с последующей его организацией и формированием втянутого рубца. Возникает крупнобугристая атеросклеротическая сморщенная почка (атеросклеротический нефросклероз), функция которой страдает мало, так как большая часть паренхимы сохранена. В результате ишемии почечной ткани при стенозирующем атеросклерозе почечных артерий в ряде случаев развивается симптоматическая (почечная) гипертония.

Атеросклероз артерий кишечника, осложненный тромбозом, ведет к гангрене кишки. При атеросклерозе артерий конечностей чаще поражаются бедренные артерии. Процесс

длительное время протекает бессимптомно благодаря развитию коллатералей. Однако при нарастающей недостаточности коллатералей развиваются атрофические изменения мышц, похолодание конечности, появляются характерные боли при ходьбе - перемежающаяся хромота. Если атеросклероз осложняется тромбозом, развивается гангрена конечности -

атеросклеротическая гангрена.

Осложненные поражения возникают, если в толще бляшки преобладает распад жиробелковых комплексов и образуется детрит, напоминающий содержимое ретенционной кисты сальной железы (атеромы), - атероматозные изменения. Их прогрессирование ведет к деструкции покрышки бляшки, ее изъязвлению - атероматозной язве, кровоизлияниям в толщу бляшки - интрамуральной гематоме, и тромботическим наложениям на месте изъязвления бляшки.

Причины смерти: осложненные поражения приводят к острой закупорке артерии тромбом и к инфаркту, эмболии тромботическими и атероматозными массами. В месте его изъязвления образуются аневризма сосуда и кровотечение при перфорации стенки сосуда в месте атероматозной язвы.

73. Гипертоническая болезнь и симптоматические (вторичные) гипертензии. Факторы риска и патогенез. Стадии гипертонической болезни, их морфологическая характеристика. Поражение органов – мишеней.

Гипертоническая болезнь (первичная, или эссенциальная гипертензия, болезнь высокого артериального давления) - хроническое заболевание, основной клинический признак которого - длительное и стойкое повышение артериального давления.

Выделение гипертонической болезни позволило отграничить ее от симптоматической гипертензии, или гипертонического состояния, которое появляется вторично при многих заболеваниях нервной и эндокринной систем, патологии почек и сосудов.

Факторы риска:

К симптоматической гипертензии ведут:

-заболевания ЦНС: энцефалит, полиомиелит на уровне стволового отдела мозга, опухоли и травмы мозга (посткоммоционная гипертензия);

-заболевания эндокринной системы:

◊опухоли надпочечников (феохромоцитома, альдостерома, кортикостерома), параганглиев (параганглиома) и гипофиза (базофильная аденома);

◊эндокринно-сексуальная гипертензия - климактерический период у женщин и мужчин;

- заболевания почек и мочевыводящих путей - почечная, или нефрогенная, гипертензия, развивающаяся при гломерулонефрите, пиелонефрите, гидронефрозе, диабетической и печеночной нефропатиях, амилоидозе почек, врожденных аномалиях и поликистозе почек;

81

Редактировано by R.A & A.P

-заболевания сосудов: атеросклероз дуги и коарктация аорты на разных уровнях, сужение крупных артерий (подключичной, сонной), системный васкулит, сужение и аномалии почечных артерий (реноваскулярная гипертензия).

Этиология и патогенез гипертонической болезни

В возникновении гипертонической болезни, помимо психоэмоционального перенапряжения, ведущего к неврозу и расстройству регуляции сосудистого тонуса, велика роль наследственного фактора и избытка поваренной соли в пище.

В механизме развития гипертонической болезни участвует ряд факторов: нервный, рефлекторный, гормональный, почечный, наследственный.

Психоэмоциональное перенапряжение (нервный фактор) ведет к истощению центров сосудистой регуляции с вовлечением в патогенетический механизм рефлекторных и гуморальных факторов.

Среди рефлекторных факторов возможны выключение депрессорных влияний каротидного синуса, дуги аорты и активация симпатической нервной системы.

Среди гормональных факторов имеют значение:

-усиление прессорных влияний гипофизарно-диэнцефальной области при гиперплазии клеток задней и передней доли гипофиза;

-избыточное выделение катехоламинов при гиперплазии мозгового вещества надпочечников;

-активация ренин-гипертензивной системы в результате нарастающей ишемии почек при гиперплазии и гипергранулярности клеток юкстагломерулярного аппарата, атрофии интерстициальных клеток мозгового вещества почек.

Почечный фактор - экскреция почками натрия и воды, секреция ими ренина, кининов и простагландинов - один из основных механизмов регуляции артериального давления.

Роль наследственных факторов в патогенезе гипертонической болезни подтверждена результатами ряда экспериментальных исследований.

Схема патогенеза гипертонической болезни

Стадии гипертонической болезни

Характер течения болезни может быть злокачественным (злокачественная гипертензия) и доброкачественным (доброкачественная гипертензия).

При злокачественной гипертензии доминируют проявления гипертонического криза, т.е. резкого повышения артериального давления в связи со спазмом артериол. Морфологические проявления гипертонического криза достаточно характерны: гофрированность и деструкция базальной мембраны эндотелия и своеобразное расположение его в виде частокола - выражение спазма артериолы, плазматическое пропитывание или фибриноидный некроз ее стенки и присоединяющийся тромбоз. В связи с этим развивается инфаркт, возникают кровоизлияния

82

Редактировано by R.A & A.P

При длительно текущей доброкачественной гипертензии различают три стадии, имеющие морфологические различия: доклиническую, распространенные изменения артерий, изменения органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения.

Доклиническая стадия гипертонической болезни проявляется эпизодами временного повышения артериального давления - транзиторной гипертензией. В этой стадии находят гипертрофию мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий, морфологические признаки спазма артериол или более глубокие их изменения при гипертоническом кризе. Отмечают умеренную компенсаторную гипертрофию левого желудочка сердца.

Стадия распространенных изменений артерий характеризуется периодами стойкого повышения артериального давления. В артериолах, артериях эластического, мышечноэластического и мышечного типов в сердце определяют характерные изменения. Изменения артериол (наиболее типичный признак гипертонической болезни) плазматическое пропитывание и его исход - гиалиноз, или артериолосклероз. Плазматическое пропитывание артериол и мелких артерий развивается в связи с гипоксией эндотелия, его мембраны, мышечных клеток и волокнистых структур стенки, к которой ведет спазм сосуда. Элементы деструкции стенки, как и пропитывающие ее белки и липиды, резорбируются макрофагами, однако эта резорбция, как правило, неполная. Развивается гиалиноз артериол, или артериолосклероз.

Аналогичные изменения появляются в мелких артериях мышечного типа. Наиболее часто плазматическому пропитыванию и гиалинозу подвержены артериолы и мелкие артерии почек, головного мозга, поджелудочной железы, кишечника, сетчатки глаза, капсулы надпочечников.

Во время гипертонического криза плазматическое пропитывание артериол, артериолонекроз и геморрагии доминируют в каком-либо одном органе, что определяет клиническую специфику криза. Артериолонекроз почек ведет к острой почечной недостаточности, плазматическое пропитывание артериол и диапедезные кровоизлияния в дне IV желудочка - к внезапной смерти.

Изменения артерий эластического, мышечно-эластического и мышечного типов - эластофиброз и атеросклероз. Эластофиброз характеризуется гиперплазией и расщеплением внутренней эластической мембраны, развивающимися компенсаторно в ответ на стойкое повышение артериального давления, а также разрастанием между расщепившимися мембранами соединительной ткани, т.е. склерозом. При стойкой и длительной артериальной гипертензии развивается выраженный атеросклероз, который отличается некоторым своеобразием: атеросклеротические изменения более распространены и «спускаются» в артерии мышечного типа. При артериальной гипертензии фиброзные бляшки расположены циркулярно, что ведет к более резкому сужению просвета сосуда. Эластофиброз и стенозирующий атеросклероз резко выражены в артериях сердца, мозга, почек, поджелудочной железы, в сонных и позвоночных артериях.

Вэтой стадии компенсаторная гипертрофия миокарда нарастает, масса сердца достигает 9001000 г, толщина стенки левого желудочка -2-3 см. В связи со стенозирующим атеросклерозом венечных артерий возникает гипоксия миокарда, которая ведет к дистрофии и некробиозу мышечных волокон и миогенному расширению полостей гипертрофированного сердца (эксцентрической гипертрофии миокарда) и к изменениям интрамуральной нервной системы сердца.

Вусловиях кислородного голодания и прогрессирующих нарушений трофики миокарда вследствие патологии интрамуральной нервной системы сердца развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз - гипертонический кардиосклероз.

Последняя стадия гипертонической болезни - вторичные изменения органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения. Быстро на почве спазма, тромбоза сосуда, завершающего плазматическое пропитывание или фибриноидный некроз его стенки – кровоизлияния или инфаркты. Вторичные изменения органов могут развиваться и медленно на почве артериоло- и атеросклеротической окклюзии сосудов, что ведет к атрофии паренхимы и склерозу органов.

Поражение органов-мишеней

83

Редактировано by R.A & A.P

На основании преобладания сосудистых, геморрагических, некротических и склеротических изменений в сердце, мозге, почках при гипертонической болезни выделяют сердечную, мозговую и почечную клинико-морфологические ее формы.

Сердечная форма гипертонической болезни, как и сердечная форма атеросклероза составляет сущность ишемической болезни сердца.

Мозговая форма гипертонической болезни в настоящее время стала основой цереброваскулярных заболеваний.

Почечная форма гипертонической болезни характеризуется острыми и хроническими изменениями почек.

Острые изменения - инфаркт почки и артериолонекроз почки. Субтотальный или тотальный инфаркт почки возникает при тромбоэмболии или тромбозе артерий. Артериолонекроз почки - морфологическое выражение злокачественной артериальной гипертензии. Помимо артериол, фибриноидному некрозу подвержены капиллярные петли клубочков, в строме возникают отек и геморрагии, в эпителии канальцев - белковая дистрофия. В ответ на некроз в артериолах, клубочках и строме развиваются клеточная реакция и склероз - злокачественный нефросклероз Фара. Почки выглядят несколько уменьшенными в размерах, пестрыми, поверхность их мелкогранулярная. Артериолонекроз приводит к острой почечной недостаточности и заканчивается обычно летально при отсутствии возможности проведения гемодиализа.

Изменения почек при хроническом доброкачественном течении гипертонической болезни связаны с гиалинозом артериол, артериолосклерозом. Гиалиноз артериол сопровождается коллапсом капиллярных петель и склерозом клубочков - гломерулосклерозом. В результате недостаточного кровоснабжения и гипоксии канальцевая часть большинства нефронов атрофируется и замещается соединительной тканью, которая разрастается и вокруг погибших клубочков. На поверхности почек появляются мелкие множественные западения. Нефроны, соответствующие относительно сохранным клубочкам, гипертрофируются (регенерационная

гипертрофия почек) и выступают над почечной поверхностью в виде серо-красных гранул. Почки выглядят маленькими, плотными, поверхность их мелкогранулярная, паренхима атрофична, особенно истончено корковое вещество. Такие почки - исход их склероза на почве гиалиноза артериол (артериолосклеротического нефросклероза) - первично-сморщенные почки. Клиническое выражение артериолосклеротического нефросклероза - хроническая почечная недостаточность, завершающаяся азотемической уремией.

Изменения глаз при гипертонической болезни вторичны и связаны с изменениями сосудов: отек сосочка зрительного нерва, кровоизлияния, отслойка сетчатки, белковый выпот и отложение в ней белковых масс, некроз сетчатки и тяжелая дистрофия нервных клеток ганглиозного слоя.

Изменения эндокринных желез - гиперплазия мозгового и коркового слоев надпочечников с образованием в корковом слое регенераторных аденом. В дальнейшем эти изменения сменяются атрофией. В передней доле гипофиза - гиперплазия базофильных клеток и клеток задней доли, выделяющих вазопрессорные вещества. В других органах нередко возникают изменения, служащие проявлением гипертонических кризов или следствием хронической гипоксии.

74. Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Определение, факторы риска, патогенез, причины ишемических повреждений миокарда. Классификация ИБС.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения. Опасность ишемической болезни сердца - скоропостижная смерть, которая составляет 2/3 случаев смерти от сердечнососудистых заболеваний. Болеют чаще мужчины в возрасте 40-65 лет.

Этиология и патогенез. Непосредственные местные причины ишемической болезни сердца, некроза сердечной мышцы и его последствий - длительный спазм, тромбоз или тромбоэмболия венечных артерий сердца и функциональное перенапряжение миокарда в условиях атеросклеротической окклюзии этих артерий. Этим не исчерпывается этиология ишемической болезни сердца, генетически связанной с атеросклерозом и гипертонической болезнью. Этиологические факторы атеросклероза и гипертонической болезни, прежде всего психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к ангионевротическим нарушениям, являются этиологическими факторами ишемической болезни сердца. Вследствие этого атеросклероз,

84

Редактировано by R.A & A.P

гипертоническая болезнь и ишемическая болезнь сердца стоят в одном ряду. Лишь в редких случаях при ишемической болезни сердца отсутствует атеросклероз венечных артерий сердца.

Патогенетические факторы ишемической болезни сердца, атеросклероза и гипертонической болезни тоже едины. Главные из них - гиперлипидемия, артериальная гипертензия, избыточная масса тела (ожирение), малоподвижный образ жизни, курение, нарушение толерантности к углеводам, в частности сахарный диабет, мочекислый диатез, генетическая предрасположенность, принадлежность к мужскому полу.

Гиперлипидемия как патогенетический фактор ишемической болезни сердца имеет значение не только для развития коронарного атеросклероза - морфологической основы болезни, но и для образования тромбов, так как тромбозу венечных артерий, как правило, предшествует волна липидоза, связанная с атеросклеротическим кризом. Понятно значение при ишемической болезни сердца сахарного диабета, сопровождающегося гиперлипидемией.

Артериальная гипертензия в генезе инфаркта миокарда играет важную и неоднозначную роль. Она утяжеляет течение атеросклероза, в том числе и венечных артерий сердца, ведет к функциональному отягощению миокарда, способствует развитию плазморрагических, геморрагических и тромбоэмболических изменений.

Избыточная масса тела и малоподвижный образ жизни создают общие и местные предпосылки обменного характера, а курение - вазомоторного характера, способствующие развитию ишемии миокарда и ее последствий.

Классификация. Ишемическая болезнь сердца - групповое понятие, включающее все варианты стенокардии, инфаркт миокарда, внезапную сердечную смерть, постинфарктный кардиосклероз и хроническую аневризму сердца. Острая ишемическая болезнь сердца включает внезапную сердечную смерть, стенокардию (стабильную, нестабильную, стенокардию Принцметала) и инфаркт миокарда. Хроническая ишемическая болезнь (ХИБС) морфологически представлена мелкоочаговым диффузным и постинфарктным (крупноочаговым) кардиосклерозом, осложняющимся иногда хронической аневризмой сердца.

Острая ишемическая болезнь сердца морфологически проявляется жировой и белковой дистрофией миокарда и инфарктом миокарда, хроническая ишемическая болезнь - кардиосклерозом. Генетически ишемическая болезнь сердца связана с атеросклерозом и гипертонической болезнью. По существу, это сердечная форма атеросклероза и гипертонической болезни. Ишемическая болезнь сердца, за исключением внезапной коронарной смерти, течет волнообразно, сопровождаясь коронарными кризами - эпизодами острой (абсолютной) коронарной недостаточности, возникающими на фоне хронической (относительной) недостаточности коронарного кровообращения.

Острая ишемия миокарда или острая очаговая дистрофия миокарда, развивается при стенокардии - относительно кратковременных эпизодах коронарного криза. Возникают

характерные изменения на электрокардиограмме (ЭКГ), но ферментемия (повышение активности трансаминаз, лактатдегидрогеназы) отсутствует, что является одним из доказательств отсутствия некроза миокарда. Если смерть наступает при такой ишемии, то на вскрытии обычно миокард дряблый и бледный, в участках ишемии - иногда пестрый и отечный. В коронарной артерии нередко обнаруживают свежий тромб.

Макроскопическая диагностика очагов острой ишемии возможна с помощью солей тетразолия, теллурита калия или люминесцентной микроскопии. В участках ишемии, где активность окислительно-восстановительных ферментов резко ослаблена, зерна формазана и восстановленный теллур не выпадают, поэтому участки ишемии выглядят светлыми на темном фоне неизмененного миокарда.

Микроскопически находят паретическое расширение капилляров, стаз эритроцитов, отек интерстициальной ткани, кровоизлияния и лейкодиапедез, скопления лейкоцитов по периферии зоны ишемии. Мышечные волокна теряют исчерченность, лишены гликогена, они интенсивно окрашены эозином, фуксином, пиронином и реактивом Шиффа, что свидетельствует о некробиозе. Окрашенные акридиновым оранжевым, они дают в люминесцентном микроскопе не оранжевое, а зеленое свечение, что позволяет отличить зону ишемии от интактного миокарда.

Электронно-микроскопическое и гистохимическое исследование выявляют уменьшение количества гранул гликогена, снижение активности окислительно-восстановительных ферментов

85

Редактировано by R.A & A.P

(особенно дегидрогеназ и диафораз), набухание и деструкцию митохондрий и саркоплазматической сети. В связи с нарушением тканевого дыхания, усилением анаэробного гликолиза и разобщением дыхания и окислительного фосфорилирования изменения появляются уже через несколько минут ишемии. Важная роль в первичных ишемических изменениях ультраструктур миокарда принадлежит освобождению катехоламинов и ионным сдвигам (потере магния, калия и фосфора, накопления натрия, кальция и воды), которые определяют гидропически деструктивные изменения ультраструктур в поздние сроки ишемии миокарда.

Частым осложнением острой ишемии миокарда является острая сердечная недостаточность

иона же - непосредственная причина смерти.

75.Инфаркт миокарда. Причины, классификация, динамика морфофункциональных изменений, осложнения, причины смерти.

Инфаркт миокарда - это ишемический некроз сердечной мышцы, так называемый ишемический (белый) инфаркт с геморрагическим венчиком. Клинически, помимо изменений на электрокардиограмме, для него характерна ферментемия.

Классификация и патологическая анатомия. Инфаркт миокарда принято классифицировать по времени возникновения, по локализации в разных отделах сердца и сердечной мышцы, распространенности и течению.

Инфаркт миокарда - состояние, ограниченное во времени. Он занимает примерно 4 нед с момента приступа ишемии миокарда - острый (первичный) инфаркт миокарда.

Инфаркт, развившийся в течение 4 нед существования первичного (острого), называется рецидивирующим инфарктом миокарда. Инфаркт миокарда, который развивается через 4 нед после первичного (острого), - повторный инфаркт.

Инфаркт миокарда возникает часто в области верхушки сердца, передней и боковой стенок левого желудочка и передних отделов межжелудочковой перегородки - это бассейн передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии, которая функционально более отягощена и значительнее других ветвей поражена атеросклерозом. Реже инфаркт возникает в области задней стенки левого желудочка и задних отделов межжелудочковой перегородки - в бассейне огибающей ветви левой венечной артерии. Если атеросклеротической окклюзии подвержен основной ствол левой венечной артерии и обе его ветви, развивается обширный инфаркт миокарда. В правом желудочке и особенно в предсердиях инфаркт наблюдают редко.

Топография и размеры инфаркта определяются не только поражением определенных ветвей венечных артерий, но и типом кровоснабжения сердца - левым, правым и средним. Атеросклероз обычно интенсивнее выражен в более развитой и функционально отягощенной артерии, вследствие этого инфаркт миокарда часто наблюдают при крайних типах кровоснабжения - левом или правом. Эти особенности кровоснабжения сердца позволяют понять, почему, например, при тромбозе нисходящей ветви левой венечной артерии инфаркт имеет различную локализацию - в области передней или задней стенки левого желудочка, переднего или заднего отдела межжелудочковой перегородки.

Размеры инфаркта определяются степенью стенозирующего атеросклероза венечных артерий, возможностью коллатерального кровообращения и уровнем окклюзии (тромбоза, эмболии) артериального ствола; они зависят и от функционального состояния (нагрузки) миокарда. При гипертонической болезни, сопровождаемой гипертрофией мышцы сердца, инфаркт более распространен, выходит далеко за пределы бассейна артерии, которая обтурирована тромбом.

Инфаркт миокарда захватывает различные отделы сердечной мышцы, в зависимости от чего приобретает соответствующее название: субэндокардиальный - «субэндокардиальный», субэпикардиальный - «субэпикардиальный», среднюю часть - «интрамуральный» или всю толщу сердечной мышцы - «трансмуральный инфаркт миокарда». При вовлечении в некроз эндокарда (при субэндокардиальном и трансмуральном) в его ткани развивается реактивное воспаление, и на эндотелии появляются тромботические наложения. При субэпикардиальном и трансмуральном инфарктах нередко наблюдают реактивное воспаление наружной оболочки сердца - фибринозный перикардит.

86

Редактировано by R.A & A.P

По распространенности некротических изменений в сердечной мышце различают мелко-, крупноочаговый и трансмуральный инфаркт миокарда.

Течение инфаркта миокарда проходит 3 стадии: ишемическую, некротическую и стадию рубцевания. Ишемическая стадия - развитие острой ишемии, жировой и белковой дистрофии, переходящей в некробиоз миокарда. В некротической стадии при гистологическом исследовании область инфаркта представляет собой некротизированную ткань, в которой периваскулярно сохраняются островки неизмененного миокарда, что объясняется наличием сосудов Тебезия, берущих начало непосредственно в полости сердца. Некроз отграничен от сохранившегося миокарда демаркационной зоной, характеризующейся полнокровием сосудов с очагами периваскулярного диапедезного кровоизлияния и лейкоцитарной инфильтрацией, - демаркационное воспаление. Эту стадию характеризует не только некроз в очаге инфаркта, но и глубокие дисциркуляторные и обменные нарушения мышцы сердца вне очага - фокусы неравномерного кровенаполнения, кровоизлияния, исчезновение из кардиомиоцитов гликогена, появление в них липидов, деструкция митохондрий и саркоплазматической сети, некроз единичных мышечных клеток. Сосудистые нарушения появляются и за пределами сердца, например в головном мозге, где обнаруживают неравномерное полнокровие, стазы в капиллярах и диапедезные кровоизлияния.

Стадия рубцевания (организации) инфаркта миокарда начинается с приходом на смену лейкоцитам макрофагов и молодых клеток фибробластического ряда. Лейкоциты и макрофаги принимают участие в резорбции некротических масс, в их цитоплазме появляются липиды, продукты тканевого детрита. Фибробласты, обладая высокой ферментативной активностью, участвуют в фибриллогенезе. Организация инфаркта происходит из зоны демаркации и из островков сохранившейся ткани в зоне некроза. Этот процесс продолжается 4 нед, однако срок подвержен колебаниям в зависимости от размеров инфаркта и реактивности организма больного. Новообразованная соединительная ткань сначала рыхлая, типа грануляционной ткани, созревает в грубоволокнистую рубцовую ткань, в которой вокруг сохранившихся сосудов видны островки гипертрофированных мышечных волокон. В полости перикарда, в исходе фибринозного перикардита, появляются спайки. В них нередко образуются сосуды, анастомозирующие с внесердечными коллатералями, что способствует улучшению кровоснабжения миокарда. Таким образом, при организации инфаркта на его месте образуется плотный, бесформенный рубец,

развивается постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз. Сохранившийся миокард, особенно по периферии рубца, подвергается регенерационной гипертрофии.

Осложнения инфаркта миокарда: кардиогенный шок, фибрилляция желудочков сердца, асистолия, острая сердечная недостаточность, миомаляция, острая аневризма и разрыв сердца, пристеночный тромбоз, перикардит.

Миомаляция, или расплавление некротизированного миокарда, возникает при преобладании аутолиза мертвой ткани. Она ведет к разрыву сердца и кровоизлиянию в полость перикарда,

развиваются гемоперикард и тампонада полости сердца.

Острая аневризма сердца - выбухание его некротизированной стенки - образуется при обширном инфаркте. Полость аневризмы обычно тромбирована, в ее стенке появляются надрывы эндокарда, кровь проникает в эти надрывы, отслаивает эндокард и разрушает некротизированный миокард. Возникают разрыв сердца и гемоперикард.

Пристеночные тромбы образуются при субэндокардиальном и трансмуральном инфаркте миокарда, они опасны тромбоэмболическими осложнениями. При субэпикардиальном и трансмуральном инфаркте миокарда нередко находят фибринозный перикардит.

Смерть при инфаркте миокарда связана с некрозом мышцы сердца и его осложнениями. Непосредственные причины смерти в ранний период инфаркта - фибрилляция желудочков, асистолия, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность. Смертельные осложнения инфаркта миокарда в поздний период - разрыв сердца или его острой аневризмы с кровоизлиянием в полость перикарда, тромбоэмболия из полостей сердца (например, сосудов головного мозга). Источник тромбоэмболии - тромбы на эндокарде в области инфаркта, в острой аневризме, ушках сердца.

87

Редактировано by R.A & A.P

Кардиосклероз как проявление хронической ишемической болезни сердца может быть атеросклеротическим диффузным мелкоочаговым либо постинфарктным крупноочаговым, на основе которого образуется хроническая аневризма сердца.

Хроническая аневризма сердца образуется обычно в исходе обширного трансмурального инфаркта, когда рубцовая соединительная ткань, заместившая инфаркт, становится стенкой сердца. Она истончается и под давлением крови выбухает, образуя аневризматический мешок, заполненный слоистыми тромботическими массами. С хронической аневризмой связаны хроническая сердечная недостаточность (в сердце постоянно находится остаточная кровь), тромбоэмболические осложнения и разрыв стенки аневризмы с тампонадой полости перикарда - более частые причины смерти при хронической ишемической болезни сердца. Больному с хронической ишемической болезнью сердца постоянно грозит опасность повторного инфаркта со всеми возможными осложнениями.

76. Цереброваскулярные заболевания. Классификация, фоновые заболевания, факторы риска, морфологические проявления, исходы.

Цереброваскулярные заболевания - острое нарушение мозгового кровообращения на фоне атеросклероза и гипертонической болезни. Это церебральные проявления атеросклероза и гипертонической болезни, реже - симптоматической гипертензии.

Этиология и патогенез цереброваскулярных заболеваний идентичны таковой ишемической болезни сердца. Непосредственные причины острого нарушения мозгового кровообращения - спазм, тромбоз и тромбоэмболия церебральных и прецеребральных (сонных и позвоночных) артерий. Огромную роль играет психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к ангионевротическим нарушениям.

Классификация. Острое нарушение мозгового кровообращения, лежащее в основе цереброваскулярного заболевания, разделяют на транзиторную ишемию головного мозга и инсульт. Инсульт - острое (внезапное) локальное расстройство мозгового кровообращения, сопровождаемое повреждением вещества мозга и нарушением его функции. Различают геморрагический и ишемический инсульт. Геморрагический инсульт - гематома или геморрагическое пропитывание вещества мозга, к нему относят и субарахноидальное кровоизлияние. Морфологическое выражение ишемического инсульта - инфаркт (ишемический, геморрагический, смешанный).

Патологическая анатомия: транзиторная ишемия головного мозга представлена сосудистыми расстройствами (спазм артериол, плазматическое пропитывание их стенок, периваскулярный отек и мелкие единичные геморрагии) и очаговыми изменениями мозговой ткани (отек, дистрофические изменения групп клеток). Эти изменения обратимы; на месте мелких геморрагий определяют периваскулярные отложения гемосидерина.

Геморрагический инсульт: у 85% умерших обнаруживается гематома мозга, а также выраженная альтерация стенок артериол и мелких артерий с образованием микроаневризм и разрывом их стенок. В месте кровоизлияния ткань мозга разрушена с образованием полости, заполненной сгустками крови и детритом мозговой ткани, - красное размягчение мозга.

Кровоизлияние локализовано часто в подкорковых структурах головного мозга (зрительном бугорке, внутренней капсуле) и мозжечке. Размеры его разные, иногда кровоизлияние охватывает всю массу подкорковых структур, кровь прорывается в боковые, III и IV желудочки мозга, просачивается в область его основания. Инсульт с прорывом в желудочки мозга заканчивается смертью. Если больной переживает инсульт, то по периферии кровоизлияния в ткани мозга появляется много сидерофагов, зернистых шаров, клеток глии и сгустки крови рассасываются. На месте гематомы образуется киста с ржавыми стенками и буроватым содержимым. У больных, длительно страдавших мозговой формой гипертонической болезни и умерших от инсульта, наряду со свежими кровоизлияниями нередко находят кисты как следствие перенесенных геморрагий.

При геморрагическом пропитывании вещества мозга как разновидности геморрагического инсульта обнаруживают мелкие сливающиеся очаги кровоизлияний. Среди пропитанного кровью мозгового вещества определяют нервные клетки с некробиотическими изменениями. Кровоизлияния типа геморрагического пропитывания встречаются обычно в зрительных бугорках и варолиевом мосту мозга и, как правило, не возникают в коре мозга и мозжечке.

88

Редактировано by R.A & A.P

Ишемический инфаркт мозга - самое частое (75%) проявление ишемического инсульта, образуется при тромбозе атеросклеротически измененных прецеребральных или церебральных артерий, имеет разнообразную локализацию. Выглядит ишемический инфаркт как очаг серого размягчения мозга. При микроскопическом исследовании среди некротических масс можно обнаружить погибшие нейроны.

Геморрагический инфаркт мозга внешне напоминает очаг геморрагического пропитывания, но механизм его развития другой. Первично развивается ишемия мозговой ткани, вторично - кровоизлияния в ишемизированную ткань. Часто геморрагический инфаркт встречается в коре мозга, реже - в подкорковом слое.

При смешанном инфаркте, который возникает в сером веществе мозга, находят участки как ишемического, так и геморрагического инфаркта.

Исход: на месте инфаркта мозга, как и гематомы, образуется киста, причем стенка кисты на месте геморрагического инфаркта содержит скопление гемосидерина, поэтому ее называют ржавой кистой.

Осложнение инсульта (кровоизлияния и инфаркт мозга), как и его последствия (киста мозга), - паралич. Мозговой инсульт - частая причина смерти больных атеросклерозом и гипертонической болезнью.

77. Кардиомиопатии. Причины, патогенез, виды и их морфологическая характеристика.

Кардиомиопатии - заболевания, характеризующиеся первичными дистрофическими изменениями миокарда некоронарного и неревматического происхождения, разные по этиологии и патогенезу, но схожие клинически. Основное клиническое проявление кардиомиопатии - недостаточность сократительной функции миокарда в связи с его дистрофией.

Классификация. Кардиомиопатии делят на первичные (идиопатические) и вторичные.

Первичные (идиопатические) кардиомиопатии:

-гипертрофическая (констриктивная);

-дилатационная (конгестивная, застойная);

-рестриктивная (эндомиокардиальный фиброз). Вторичные кардиомиопатии:

-при отравлениях и интоксикациях - алкоголем, этиленгликолем, солями тяжелых металлов; уремии;

-инфекциях - вирусных инфекциях, тифе; трипаносомозе - болезни Шагаса, трихинеллезе;

-болезнях обмена наследственного (тезаурисмозы - кардиопатический амилоидоз, гликогеноз) и приобретенного (подагра, тиреотоксикоз, гиперпаратиреоз, первичный амилоидоз, авитаминоз, нарушения электролитно-стероидного обмена) характера;

-болезнях органов пищеварения - синдроме нарушенного всасывания, панкреатите, циррозе печени.

Первичные (идиопатические) кардиомиопатии

1. Гипертрофическая (констриктивная) кардиомиопатия характеризуется выраженной гипертрофией миокарда, преимущественно левого желудочка сердца, с уменьшением полостей желудочков и нарушением диастолы при нормальной или усиленной систоле. Она имеет наследственный характер (мутация генов тяжелой р-цепи сердечного миозина, тропонина Т и тропомиозина). Страдают преимущественно мужчины, клинические признаки появляются в возрасте 10-20, чаще около 40 лет.

Гипертрофическая кардиомиопатия проявляется в двух формах.

•Необструктивная или диффузная (идиопатическая гипертрофия миокарда), при которой отмечают диффузное утолщение миокарда левого желудочка и межжелудочковой перегородки; правые отделы сердца гипертрофированы редко; размер полостей сердца нормальный или уменьшенный. При микроскопическом исследовании находят хаотичное расположение кардиомиоцитов, особенно в межжелудочковой перегородке.

•Обструктивный или локальный (идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз), при которой гипертрофия миокарда охватывает в основном верхние отделы левого желудочка, что ведет к субаортальному сужению - субаортальному мышечному стенозу.

89

Редактировано by R.A & A.P

При обеих формах клапанный аппарат сердца и венечные артерии интактны.

Дилатационная (конгестивная) кардиомиопатия - диффузное поражение миокарда с расширением полостей сердца и снижением его сократительной функции. Она составляет 60% всех идиопатических кардиомиопатий, и часто ее наблюдают у мужчин в возрасте 10-30 лет. Заболевание связывают с вирусным миокардитом, особенно вирусом Коксаки. Высказывают предположение о значении сочетанного действия вируса и алкоголя.

Для дилатационной кардиомиопатии характерно резкое расширение полостей сердца, мышца которого в той или иной степени гипертрофирована. Сердце приобретает шаровидную форму, масса его увеличена, особенно за счет левого желудочка. Миокард дряблый, тусклый, пронизан белесоватыми прослойками, характерно чередование гипертрофированных и атрофичных кардиомиоцитов. Клапанный аппарат и венечные артерии сердца не изменены. В полостях сердца нередко возникают тромбы.

Рестриктивная кардиомиопатия - заболевание миокарда, характеризующееся ригидностью стенок желудочков сердца (чаще левого) и выраженным фиброзом эндокарда, что препятствует диастолическому наполнению => нарушение функции атриовентрикулярных клапанов. При этой первичной кардиомиопатии находят диффузный или очаговый фиброз эндокарда левого, реже правого желудочка сердца. Иногда в процесс вовлечена задняя створка митрального клапана. Часто встречаются пристеночные тромбы с их организацией. Утолщение эндокарда, иногда значительное (до 3-5 см), ведет к уменьшению (облитерации) полости желудочка.

Осложнения кардиомиопатии: хроническая сердечно-сосудистая недостаточность или тромбоэмболический синдром в связи с наличием тромбов в полостях сердца.

Вторичные кардиомиопатии

Морфологические проявления вторичных кардиомиопатий полиморфны в связи с разнообразием их причин. Основой вторичных кардиомиопатий -дистрофия кардиомиоцитов.

Алкогольная кардиомиопатия имеет наибольшее значение среди вторичных кардиомиопатий. Ее патогенез связан в первую очередь с биологическими свойствами этанола - прямым токсическим действием на кардиомиоциты и влиянием метаболита этанола - ацетальдегида. Безусловно значение сосудистых нарушений и связанной с ними гипоксии, повреждающего действия на миокард катехоламинов.

Морфологические изменения сердца - это умеренная гипертрофия миокарда, расширение полостей сердца с пристеночными тромбами. Миокард дряблый, глинистого вида, иногда с небольшими рубчиками. В коронарных артериях - явления артериосклероза, возможны липидные пятна и полоски в интиме; выраженные атеросклеротические изменения отсутствуют. При микроскопическом исследовании отмечают сочетание дистрофии (гидропической и жировой), атрофии и гипертрофии кардиомиоцитов, встречаются очажки лизиса кардиомиоцитов и склероза. Поврежденные участки миокарда чередуются с неизмененными участками. При электронномикроскопическом исследовании биоптатов сердца находят кистозное расширение саркоплазматической сети и Т-системы кардиомиоцитов, что характерно для алкогольной кардиомиопатии.

Осложнения алкогольной кардиомиопатии: внезапная смерть в связи с фибрилляцией желудочков сердца или хроническая сердечная недостаточность, тромбоэмболический синдром.

78.Общее понятие о ревматических болезнях. Морфология иммунных нарушений

исистемной дезорганизации соединительной ткани. Основные нозологические формы ревматических заболеваний.

Системные заболевания соединительной ткани называются ревматическими болезнями. При ревматических болезнях поражена вся система соединительной ткани и сосудов в связи с нарушением иммунологического гомеостаза (болезни соединительной ткани с иммунными нарушениями).

В группу этих болезней входят:

ревматизм,

ревматоидный артрит,

анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева),

системная красная волчанка (СКВ),

90