3 курс / Патологическая анатомия / Патан теория 3

Редактировано by R.A & A.P

Смерть больных при амилоидозе почек наступает обычно вследствие ХПН и уремии в финальной стадии заболевания. Однако в ряде случаев причиной ее становится ОПН или присоединившаяся инфекция.

113. Интерстициальные болезни почек. Интерстициальный нефрит. Поражение почек при подагре.

Стромальные (интерстициальные) заболевания почек характеризуются преимущественным поражением межуточной ткани с последующим вовлечением в процесс всего нефрона. В эту группу входят тубуло-интерстициальный нефрит и пиелонефрит.

Тубуло-интерстициальный нефрит - группа заболеваний, характеризующихся преимущественным иммуновоспалительным поражением интерстиция и канальцев почек.

Патогенез

Наибольшее значение имеют иммунопатологические механизмы (иммунокомплексный, антительный, клеточный иммунный цитолиз).

Патологическая анатомия.

При остром тубуло-интерстициальном нефрите находят отек и инфильтрацию интерстиция почек лимфоцитами и макрофагами - лимфогистиоцитарный вариант, плазмобластами и плазмоцитами - плазмоцитарный вариант или эозинофилами - эозинофильный вариант;

возможно образование эпителиоидно-клеточных гранулем - гранулематозный вариант. Клеточный инфильтрат располагается периваскулярно и, проникая в межканальцевые

пространства, разрушает нефроциты. БМ канальцев, с которой контактируют эти клетки, фенестрирована и утолщена.

Некротические изменения нефроцитов сочетаются с дистрофическими. На БМ канальцев выявляются компоненты иммунных комплексов (IgG, IgM и С3).

При хроническом тубуло-интерстициальном нефрите лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы сочетается со склерозом, особенно периваскулярным и перидуктальным, а дистрофия нефроцитов - с их регенерацией.

Исходом может быть различной степени нефросклероз.

К хроническим тубулопатиям обструктивного генеза относятся миеломная почка и подагрическая почка.

Подагра - периодическое выпадение в суставах мочекислого натрия, которое сопровождается болевым приступом.

При подагрической почке засорение интерстиция и обструкция канальцев связаны с повышенным выделением почками мочевой кислоты (гиперурикурия), содержание которой в крови также повышено (гиперурикемия). В результате повреждения почечной ткани мочевой кислотой и ее солями, а также аутоинфекции в почках и лоханках часто развивается пиелонефрит.

114. Пиелонефрит и инфекции мочевыводящих путей. Определение, классификация, этиология, предрасполагающие факторы, пути распространения инфекции, патогенез, морфологическая характеристика, исходы, осложнения.

Пиелонефрит - инфекционное заболевание, при котором в процесс вовлекаются почечная лоханка, ее чашечки и вещество почек с преимущественным поражением межуточной ткани. В

131

Редактировано by R.A & A.P

связи с этим пиелонефрит является интерстициальным (межуточным) нефритом. Он может быть одно- и двусторонним.

Различают острый и хронический пиелонефрит, который имеет обычно рецидивирующее течение в виде атак острого пиелонефрита.

Этиология и патогенез.

Возбудителями могут быть - кишечная палочка, энтерококк, стрептококк, стафилококк, протеи, но чаще - кишечная палочка.

●Урогенный восходящий пиелонефрит - микробы заносятся в почки восходящим путем из мочеточников, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала).

Факторы: дискинезия мочеточников и лоханки, повышение внутрилоханочного давления (везико-

ипиелоренальный рефлюксы), а также обратное всасывание содержимого лоханок в вены мозгового вещества почек (пиеловенозный рефлюкс).

●Гематогенный нисходящий пиелонефрит - при многих инфекционных заболеваниях

(брюшной тиф, грипп, ангина, сепсис).

● Лимфогенный пиелонефрит - из толстой кишки и половых органов.

Патологическая анатомия.

1. При остром пиелонефрите:

-полнокровие и лейкоцитарная инфильтрация лоханки и чашечек,

-очаги некроза слизистой оболочки,

-картина фибринозного пиелита

-межуточная ткань всех слоев почки отечна, инфильтрирована лейкоцитами

-множественные милиарные абсцессы, кровоизлияния.

-канальцы в состоянии дистрофии, просветы их забиты цилиндрами из слущенного эпителия

илейкоцитов

-процесс имеет очаговый или диффузный характер.

Почка (почки) увеличена, ткань набухшая, полнокровная, капсула легко снимается. Полости лоханок и чашечек расширены, заполнены мутной мочой или гноем, их слизистая оболочка тусклая, с очагами кровоизлияний. На разрезе почечная ткань пестрая, желто-серые участки окружены зоной полнокровия и геморрагии, встречаются абсцессы.

2. Для хронического пиелонефрита характерно:

-склеротические процессы сочетаются с экссудативно-некротическими.

-изменения лоханок и чашечек сводятся к их склерозу, лимфоплазмоцитарной инфильтрации, полипозу слизистой оболочки и метаплазии переходного эпителия в многослойный плоский

-выражено хроническое межуточное воспаление с разрастанием соединительной ткани, инкапсуляцией абсцессов и макрофагальной резорбцией гнойно-некротических масс.

-канальцы подвергаются дистрофии и атрофии.

-сохранившиеся канальцы резко растянуты, эпителий их уплощен, просветы заполнены коллоидоподобным содержимым, почка напоминает по строению щитовидную железу.

-выражен перигломерулярный и экстракапиллярный гломерулосклероз.

-артерии и вены склерозированы.

-изменения имеют очаговый характер: участки межуточного воспаления, атрофии и склероза окружены относительно сохранной почечной тканью, в которой можно найти признаки регенерационной гипертрофии.

Вид почек при хроническом пиелонефрите: размеры почек неодинаковы, поверхность их крупнобугристая, на разрезе видны поля рубцовой ткани, чередующиеся с относительно сохранившейся почечной паренхимой; лоханки расширены, стенки их утолщены, белесоваты.

В финале хронического пиелонефрита развивается пиелонефритическая сморщенная почка/и. При этом характерны неравномерное рубцовое сморщивание, образование плотных спаек между тканью почки и капсулой, склероз лоханок и лоханочной клетчатки, асимметрия процесса в обеих почках.

Осложнения.

При остром пиелонефрите: ● карбункул почки,

● сообщение гнойных полостей с лоханкой (пионефроз),

132

Редактировано by R.A & A.P

●переходу процесса на фиброзную капсулу (перинефрит) и околопочечную клетчатку (паранефрит).

●некроз сосочков пирамид (папиллонекроз), развивающимся в результате токсического действия бактерий в условиях мочевого стаза.

При хроническом пиелонефрите:

●нефрогенная АГ и артериолосклерозаво второй (интактной) почке.

●двустороннее пиелонефритическое сморщивание почек ведет к ХПН.

Исход.

При остром пиелонефрите →выздоровление. Тяжелые его осложнения (пионефроз, сепсис, папиллонекроз) могут быть причиной смерти.

Хронический пиелонефрит со сморщиванием почек → азотемическая уремия. При развитии нефрогенной АГ летальный исход при хроническом пиелонефрите иногда связан с теми осложнениями, которые встречаются при ГБ (кровоизлияние в мозг, инфаркт миокарда и др.).

115. Опухоли почек и мочевыделительной системы. Классификация, морфологическая характеристика, прогноз.

К эпителиальным опухолям почек относятся:

●аденома (темноклеточная, светлоклеточная, ацидофильная)

●почечно-клеточный/гипернефроидный рак (светлоклеточный, зернистоклеточный, железистый, саркомоподобный, смешанноклеточный), 90%

●нефробластома/ опухоль Вильмса, 20%

Мезенхимальные опухоли почек Встречаются редко: это доброкачественные и злокачественные опухоли из соединительной и

мышечной тканей, из кровеносных и лимфатических сосудов.

Опухоли почечных лоханок:

●переходно-клеточная папиллома, может быть:

-солитарной

-множественной

Она часто изъязвляется, что служит причиной гематурии, но не прорастает стенку лоханки. ● рак лоханки Встречается чаще папилломы. По гистологическому строению он может быть:

- плоскоклеточным Развитие происходит из очагов лейкоплакии

- железистым (аденокарцинома)

Развитие из очагов метаплазии переходного эпителия в железистый - переходно-клеточным

Он имеет сосочковое строение, часто подвергается некрозу и изъязвляется, в связи с чем развивается воспаление.

Опухоль прорастает стенку лоханки, распространяется в окружающую клетчатку, в мочеточник и мочевой пузырь (имплантационное метастазирование), что является особенностью рака лоханки. Метастазы находят в околоаортальных лимфатических узлах, печени, противоположной почке, легких, головном мозге.

Опухоли мочевыделительной системы.

Опухоли органов мочевыделительной системы, как и опухоли других органов, могут быть доброкачественными и злокачественными.

Мужчины предрасположены к злокачественным новообразованиям органов мочевыделительной системы больше, чем женщины. Возможно, это связано с тем, что у них гораздо чаще встречаются прямые факторы риска этих опухолей — курение и мочекаменная болезнь.

Чаще всего из доброкачественных опухолей встречается аденома (гиперплазия) предстательной железы. Этим заболеванием страдает множество мужчин, причем с возрастом частота его развития возрастает многократно.

К злокачественным опухолям относятся различные формы рака почек (в большинстве случаев это аденокарцинома почки и почечноклеточная карцинома), мочеточников, мочевого пузыря, простаты, а также метастазы опухолей других органов. Рак мочеиспускательного канала как самостоятельное заболевание - исключительная редкость.

133

Редактировано by R.A & A.P

Отдельную позицию занимают новообразования вирусной природы — папилломы. Будучи доброкачественными, они, тем не менее, считаются предраковым состоянием. Это связано с тем, что в основе их образования лежат те же процессы, что и в основе развития опухолей.

116.Доброкачественная гиперплазия и рак предстательной железы. Причины, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения.

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы

Наблюдают у 95% мужчин старше 70 лет.

Железа увеличена в размерах, мягко-эластичная, иногда бугристая. Наиболее увеличена средняя часть железы, которая вдается в просвет мочевого пузыря, затрудняя отток мочи. На разрезе увеличенная железа состоит как бы из отдельных узлов, разделенных прослойками соединительной ткани.

По гистологическому строению различают:

1.Железистая Увеличение железистых элементов, величина долек и составляющих ее элементов часто

варьируют.

2.Мышечно-фиброзная (стромальная)

Характеризуется появлением значительного количества гладкомышечных волокон, среди которых обнаруживают атрофические железистые элементы, дольчатость железы нарушена.

3.Смешанная Сочетание тканевых нарушений, характерных для первых двух видов. Появляются

кистозные образования ретенциозного происхождения.

Осложнения

Сдавление и деформация мочеиспускательного канала и шейки мочевого пузыря → затруднение оттока мочи.

Стенка мочевого пузыря компенсаторно гипертрофирована →в пузыре накапливается избыток мочи → вторичная инфекция →цистит → пиелит → восходящий пиелонефрит.

Если воспаление принимает гнойный характер, развивается уросепсис.

Кроме того, длительно существующая без лечения доброкачественная гиперплазия предстательной железы может малигнизироваться с развитием рака предстательной железы. При своевременном и адекватном лечении прогноз заболевания весьма благоприятный.

Рак предстательной железы

Среди онкологических заболеваний он занимает второе место и наблюдается в пожилом возрасте.

В развитии рака предстательной железы играют роль гормональные факторы, в частности нарушение выделения андрогенов. Нередко развитию рака предшествует нодулярная гиперплазия предстательной железы.

Предстательная железа увеличена в размерах, плотная, бугристая, на разрезе состоит из переплетающихся тяжей фиброзной ткани, между которыми расположена раковая ткань серожелтого цвета.

Преобладает маленький, клинически бессимптомный рак, который распознается только при микроскопическом исследовании.

Микроскопически рак предстательной железы чаще имеет строение аденокарциномы, реже - недифференцированного рака.

Рак предстательной железы может распространяться на соседние органы и особенно часто прорастает стенку мочевого пузыря, прямой кишки, семенные пузырьки.

Метастазы бывают как в лимфатических узлах малого таза, подвздошных и паховых, так и гематогенные - во внутренних органах, особенно часто в костях.

Прогноз заболевания зависит от стадии процесса. Чем раньше начато лечение, тем выше вероятность благоприятного исхода. В ранних стадиях рака предстательной железы при адекватном лечении прогноз условно благоприятный, трудоспособность полностью восстанавливается. В поздних стадиях рака предстательной железы прогноз, безусловно, неблагоприятный, заболевание приводит к летальному исходу.

117.Эндоцервикоз (псевдоэрозия) и рак шейки матки. Цервикальная интраэпителиальная неоплазия (CIN). Скрининг. Факторы риска, классификация, фоновые заболевания, морфологическая характеристика.

134

Редактировано by R.A & A.P

Эндоцервикоз

Скопление желез в толще влагалищной порции шейки матки с изменением покрывающего их эпителиального пласта.

Различают пролиферирующий, простой и заживающий эндоцервикоз, которые рассматривают как его стадии.

● Для пролиферирующего эндоцервикоза характерно:

- новообразование железистых структур, развивающихся из камбиальных элементов призматического эпителия канала шейки (он способен дифференцироваться как в железистый, так

иплоский эпителий).

●При простом эндоцервикозе - железы не имеют признаков новообразования.

●Для заживающего эндоцервикоза - врастание в железы плоского эпителия и замещение им призматического.

Рак шейки матки

Встречается чаще, чем рак тела матки. Установлено, что раку шейки матки предшествуют предраковые состояния, к числу которых относят эндоцервикозы и предраковые изменения в виде тяжелой дисплазии эпителия влагалищной части шейки.

Различают:

●неинвазивный и инвазивный рак ШМ.

●рак влагалищной части шейки матки и рак цервикального канала.

Рак влагалищной части Обычно растет экзофитно, в полость влагалища, рано изъязвляется. Реже он растет в стенку

шейки и окружающие ее ткани. Рак цервикального канала

Имеет эндофитный рост. Он прорастает шейку, окружающую клетчатку и врастает в стенки мочевого пузыря и прямой кишки.

При изъязвлении опухоли образуются влагалищно-пузырные или влагалищнопрямокишечные свищи (соустья).

По гистологической структуре рак шейки матки может быть плоскоклеточным, железистым (аденогенным) и железисто-плоскоклеточным, причем каждый из них может иметь разную степень дифференцировки. Помимо этого, выделяют эндометриоидную аденокарциному шейки матки.

Метастазы при раке шейки матки возникают рано и распространяются прежде всего по лимфатическим путям в лимфатические узлы малого таза, паховые и забрюшинные; позднее наблюдаются и гематогенные метастазы.

Дисплазия шейки матки (цервикальная интраэпителиальная неоплазия)

Характеризуется наличием нетипичных клеток на шейке матки. Дисплазия шейки матки не вызывает зачастую никаких симптомов, это потенциально опасное заболевание, так как может прогрессировать в рак шейки матки, второй по значимости тип рака, от которого умирают женщины, особенно молодые девушки.

Она часто классифицируется следующими степенями, в зависимости от наличия аномальных клеток на поверхности эпителия:

●CIN 1 (дисплазия слабой степени) — характеризуется невыраженными изменениями строения эпителия с умеренной пролиферацией клеток базального слоя. Характерными признаками является наличие морфологических признаков папилломавирусной инфекции — койлоцитоз и дискератоз.

●CIN 2 (дисплазия средней степени) — имеет более выраженные морфологические изменения. При этом поражается половина толщины эпителиального слоя, начиная от базальной мембраны.

●CIN 3 (дисплазия тяжелой степени) характеризуется поражением более двух третей эпителиального пласта. Морфологические изменения весьма выражены. Для данной стадии характерно появление патологических митозов, а также наличие огромных гиперхромных ядер клеток.

ПАП-мазок — стандартное средство для выявления у женщины заболевания дисплазии шейки матки или рака. С помощью ПАП-мазка клетки соскабливаются с поверхности шейки матки и затем обследуются под микроскопом. Примерно в 5-7 % ПАП-мазков находят анормальные клетки

135

Редактировано by R.A & A.P

Факторы риска заболеваний:

●длительное использование противозачаточных средств, влияющих на гормональный фон, в частности – таблеток;

●случаи онкологических заболеваний в семье, у близких родственников;

●вредные привычки, злоупотребление никотином и алкоголем;

●половая жизнь, которую девушка начала до достижения 18\23 лет, до завершения формирования всех необходимых функций слизистых оболочек;

●многократные роды или частые прерывания беременности, когда шейка матки подвергалась травмированию, могут привести к дисплазии шейки матки, эрозия в этом случае присутствует в 90%;

●частая смена половых партнеров;

●элементарное пренебрежение гигиеной

118. Эндометриоз. Классификация по локализации. Патогенетические теории. Морфология эндометриоза матки (аденомиоза) и яичников. Прогноз.

Генитальный эндометриоз - гетеротопическая локализация эндометриоподобных очагов за пределами типичной локализации эндометрия.

Этиология малоизучена, полиэтиологичное заболевание, в происхождении которого играют

роль:

1)иммунологические, гормональные, метаболические и другие нарушения (чаще страдают женщины репродуктивного возраста, физически ослабленные, с метаболическими нарушениями и эндокринной патологией)

2)наследственность (прослеживается по данным генеалогического анамнеза)

3)социально-экономическое положение женщины (в группе женщин с низким социальноэкономическим положением частота возникновения эндометриоза выше, чем в общей популяции)

Патогенез - ряд теорий:

1)транспортная - формирование эндометриоидных очагов происходит в результате ретроградного заброса в брюшную полость клеток эндометрия, отторгнувшихся во время менструации и дальнейшей их имплантации на окружающих тканях и брюшине.

2)целомической метаплазии - развитие эндометриоза происходит вследствие перерождения (метаплазии) мезотелия брюшины, в результате которого образуются фокусы эндометриоподобных желез и стромы.

3)эмбриологических клеточных гамартий - предполагает развитие эндометриоза из остатков мюллеровых протоков и первичной почки

4)гормональных и иммунологических концепций - большинство исследователей отмечают, что гормональные и иммунологические нарушения не являются непосредственной причиной формирования эндометриоидных фокусов, а лишь способствуют им.

Важная роль в патогенезе эндометриоза отводится нарушениям в ретикулоэндотелиальной и иммунной системах.

Классификация эндометриоза по локализации:

1. Генитальный - локализован во внутренних и наружных половых органах:

● внутренний - тело матки, перешеек, интерстициальный отдел маточных труб; ● наружный - наружные половые органы, влагалище и влагалищная часть шейки матки,

ретроцервикальная область, яичники, маточные трубы, брюшина, выстилающая углубления малого таза.

2. Экстрагенитальный - развитие эндометриоидных имплантатов в других органах и системах организма женщины.

Аденомиоз – патологическое разрастание эндометрия матки, которое без должного лечения приводит к бесплодию и опухолям.

Морфология:

- обнаружение в миометрит эктопических очагов ткани эндометрия (железы и эндометриальную строму).

- миометрий, окружающий очаги AM, был различной степенью гипертрофии.

- «неровность» базального слоя эндометрия, который местами глубоко погружается в подлежащею ткань миометрия, образуя очаги эктопической локализации.

Различают узловую форму АМ, диффузную, диффузно-узловую.

136

Редактировано by R.A & A.P

Эндометриоз яичников

-локализуется в корковом слое яичников, распространенный эндометриоз поражает и мозговой слой.

-представляет собой псевдокисты диаметром до 5-10 мм, заполненные бурой массой

-стенки гетеротопии состоят из слоев соединительной ткани.

-выделяют: железистый, кистозный, железисто-кистозный и стромальный.

-При слиянии очагов эндометриоза образуются эндометриоидные или "шоколадные" кисты, стенки которых выстланы цилиндрическим или кубическим эпителием.

В цитогенной строме и ткани пораженного яичника часто обнаруживаются эндометриоидные железы, что соответствует истиной эпителиальной опухоли - эндометриоме яичника. Железистый и железисто-кистозный эндометриоз обладает наибольшей способностью к пролиферативному росту и малигнизации.

При начальной стадии эндометриоза, прогноз на восстановление – благоприятный. Патология поддается медикаментозному лечению, а при последующем ее контроле, риск повторного прогресса – минимален.

119. Железистая гиперплазия и рак эндометрия. Классификация, факторы риска, морфологическая характеристика. Метастазирование.

Железистая гиперплазия слизистой оболочки матки - заболевание, развивающееся в связи с нарушением гормонального баланса и поступлением в организм избыточного количества фолликулина или гормона желтого тела (прогестерон).

Болеют преимущественно женщины зрелого и пожилого возраста, иногда при наличии опухолей яичников, продуцирующих эстрогенные гормоны, а также при гормональной дисфункции яичников.

Слизистая оболочка матки:резко утолщена, с полипозными выростами.

При микроскопическом исследовании

Соответствует растянувшейся во времени фазе пролиферации, принявшей патологический характер вследствие усиленного выделения эстрогенов: железы имеют удлиненную форму, они извилистые, пилоили штопорообразные.

Одновременно наблюдаются некоторое разрастание стромы и гиперплазия ее клеток. В тех случаях, когда образуются железистые кисты, говорят о железисто-кистозной (кистозной) гиперплазии, при появлении признаков атипии - об атипической гиперплазии.

На фоне железистой гиперплазии могут развиваться воспалительные изменения слизистой оболочки с переходом в склероз, а также рак тела матки, поэтому железистая гиперплазия слизистой оболочки рассматривается как предраковое состояние матки

Рак тела матки

Наблюдается чаще у женщин старше 50 лет.

В развитии рака тела матки большое значение придается нарушению гормонального баланса (содержание эстрогенов), что обусловливает гиперпластические изменения эпителия слизистой оболочки матки, ведущие к злокачественному превращению. Возникновению рака предшествуют предраковые изменения, к которым относят гиперплазию и полипы эндометрия.

Рак тела матки представляет собой чаще экзофитные разрастания, имеющие вид цветной капусты или полипа на широком основании.

Опухоль может занимать всю полость матки, подвергаться распаду и изъязвляться. Эндофитный рост наблюдается редко.

Гистологически рак тела матки имеет строение аденокарциномы, которая может быть высоко-, умеренноили низкодифференцированной; недифференцированный рак встречается редко. Метастазы при раке тела матки наблюдаются прежде всего в лимфатических узлах малого таза, гематогенные метастазы редки.

120. Доброкачественные опухоли и дисгормональные поражения молочной железы. Предраковые состояния. Классификация. Морфологическая характеристика.

Доброкачественные опухоли молочной железы.

Кдоброкачественным опухолям молочной железы относятся:

-фиброаденома

-внутрипротоковая папиллома

-липома

137

Редактировано by R.A & A.P

Доброкачественные опухоли растут, раздвигая окружающие ткани. Они не распространяются за пределы молочной железы и не поражают другие органы и ткани. Обычно они легко излечиваются.

1. Фиброаденома

Это опухоль из соединительной ткани и железистого эпителия железы. На ощупь опухоли похожи на твердые шарики с четкими границами, подвижные и безболезненные.

Некоторые исследователи относят фиброаденому к дисгормональным дисплазиям. Различают

-периканаликулярную,

-интраканаликулярную

-смешанную

Листовидная опухоль молочной железы является разновидностью периканаликулярной фиброаденомы. Она имеет характерную слоистую структуру, хорошо отграничена от окружающих тканей, однако настоящей капсулы не имеет. Часто она спаяна с кожей, быстро увеличивается в размерах. При достаточно больших размерах опухоли появляются истончение и синюшность кожи над ней. Листовидная фиброаденома иногда подвергается злокачественному перерождению и метастазирует в кости, легкие и другие органы

2.Внутрипротоковая папиллома.

Вкистозно расширенных крупных протоках, располагающихся вблизи соска и за ареолой, могут возникать папилломатозные разрастания эпителия. Эти образования вызывают самопроизвольные серозные или кровянистые выделения из соска.

3.Липома

Доброкачественная опухоль, развивающаяся из жировой ткани, обычно располагается над тканью молочной железы и в ретромаммарном пространстве. Опухоль мягкой консистенции, дольчатого строения. Встречается чаще у пожилых женщин. Истинные липомы представляют собой узел зрелой жировой ткани, окруженный соединительнотканной капсулой. При пальпации в молочной железе определяется мягкое подвижное образование.

Дисгормональные поражения молочной железы представлены:

Доброкачественной дисплазинй молочной железы - мастопатия, фиброзно-кистозная болезнь - проявляется нарушением дифференцировки эпителия, атипией клеток, нарушением строения ткани, но без признаков инвазии базальной мембраны и часто с обратным развитием. Развитие мастопатии связано с дисбалансом эстрогенов.

Выделяют две формы фиброзно-кистозной болезни:

1.Непролиферативная

2.Пролиферативная форма

ДД проявляется пролиферацией миоэпителия, а также образованием микроскопических кист и участков склероза. Разрастание протокового и долькового эпителия приводит к формированию структур солидного, аденоматозного и криброзного строения и одновременное разрастание соединительной ткани. Склерозирующий аденоз (вариант пролиферативной формы) характеризуется разрастанием миоэпителия (ведущий признак). В ткани молочной железа образуются микрофокусы скоплений миоэпителиальных клеток и в последующее происходит склероз и гиалиноз молочной железы.

121. Рак молочной железы. Классификация. Морфологическая характеристика. Закономерности метастазирования.

Рак молочной железы занимает первое место среди всех злокачественных новообразований у женщин. В большинстве случаев он развивается на фоне предраковых изменений - доброкачественной дисплазии молочной железы и папилломы протоков.

Макроскопический рак молочной железы представлен узловатой и диффузной формами, раком соска и соскового поля (болезнь Педжета молочной железы).

Узловатый рак - узел диаметром до нескольких сантиметров. В одних случаях узел плотный, пронизан белесоватыми прослойками ткани, проникающими в окружающую жировую клетчатку, в других - мягкий, сочный на разрезе, легко распадается.

Диффузный рак охватывает железу на значительном протяжении, контуры опухоли обозначены плохо.

138

Редактировано by R.A & A.P

Иногда рак прорастает в кожу и образует на ее поверхности грибовидное распадающееся образование - раковую язву. В некоторых случаях опухоль распространяется по поверхности молочной железы, которая становится покрытой плотным панцирем, - панцирный рак.

Гистологические типы рака молочной железы:

-неинфильтрирующий - внутридольковый и внутрипротоковый;

-инфильтрирующий.

Инфильтрирующий (инвазивный) рак Характеризуется разной степенью тканевого и клеточного атипизма, что позволяет выделить

разные степени его злокачественности. К этому типу рака относят инфильтрирующий протоковый и дольковый рак, который обычно имеет строение скирра, а также болезнь Педжета.

Распространение рака молочной железы связано с прорастанием в мягкие ткани. Лимфогенные метастазы появляются в регионарных лимфатических узлах: подмышечных, передних грудных, подключичных, надключичных, окологрудинных. Гематогенные метастазы обнаруживают часто в костях, легких, печени, почках. После удаления рака молочной железы рецидивы появляются поздно, через 5-10 лет.

122.Опухоли яичников. Классификация. Морфологическая характеристика. Особенности метастазирования злокачественных новообразований.

Рак яичников. Среди опухолей женских половых органов рак яичников занимает второе место после рака шейки матки. Он развивается из нормальных компонентов яичника (покровного мезотелия, яйцеклетки и ее производных, гранулезных клеток), рудиментарных его образований (протока первичной почки, или вольфова протока) и эмбриональных остатков. Однако большинство раковых опухолей яичников развиваются в результате озлокачествления доброкачественных эпителиальных серозных или муцинозных опухолей.

Рак яичников имеет вид бугристого узла разных размеров. Гистологическое строение соответствует злокачественным серозным и псевдомуцинозным опухолям.

Метастазирование опухоли лимфо- и гематогенное. Метастазы встречаются в лимфатических узлах, брюшине и во внутренних органах.

123.Гестозы. Факторы риска. Причины и патогенез. Клинические проявления. Классификация. Морфологические изменения в органах. Влияние на плод. Причины смерти женщины.

Гестоз или токсикоз беременных, - групповое понятие, объединяющее водянку беременных, нефропатию, преэклампсию и эклампсию.

Этиология и патогенез. Причины гестоза не установлены.

Иммунологическая теория - ослабление иммунного распознавания матерью антигенов плода при нарушении барьерных свойств плаценты. Недостаточное иммунное распознавание матерью антигенов плода, как и недостаточная продукция супрессорных факторов (Т-супрессоров, блокирующих антитела, и др.), связаны с относительной гомозиготностью беременной, мужа и плода по D-антигенам гистосовместимости. Недостаточность супрессивных факторов приводит к иммуноклеточным и иммунокомплексным реакциям. Иммунные комплексы появляются не только

вкрови беременных, но и в сосудах плаценты, изменения которой напоминают реакцию отторжения трансплантата. С иммунокомплексными реакциями связывают при гестозе и повреждение ряда внутренних органов, в частности почек, - нефропатию беременных. Повышена чувствительность к ангиотензину, что ведет к распространенному ангиоспазму и артериальной гипертензии.

Большую роль в патогенезе гестоза играют нарушения свертывания крови, связанные в значительной мере с выбросом плацентой тромбопластина. Развивается ДВС-синдром, особенно ярко выраженный при эклампсии.

Эклампсия

Эклампсия среди проявлений токсикоза беременных наиболее клинически значима и опасна, развивается во второй половине беременности (поздний токсикоз беременных), реже - в родах и послеродовом периоде.

Патологическая анатомия Представлена диссеминированным тромбозом мелких сосудов, многочисленными мелкими

139

Редактировано by R.A & A.P

некрозами и кровоизлияниями во внутренних органах.

На вскрытии находят отеки внутренних органов, желтуху, выраженные изменения головного мозга, легких, сердца, печени и почек.

●В головном мозге - отек, тромбы в мелких сосудах, кровоизлияния, часто в подкорковых ядрах;

●в легких - отек и очагово-сливная геморрагическая пневмония;

●в сердце - тромбы в ветвях коронарных артерий, фокальные некрозы миокарда и кровоизлияния. Печень увеличена, пестрая, с многочисленными кровоизлияниями. Почки увеличены, дряблые, корковый их слой набухший, пестрый, мозговой - резко полнокровный. Иногда обнаруживают симметричные некрозы коркового вещества почек.

При микроскопическом исследовании находят тромбы в мелких сосудах, кровоизлияния и очаги некроза, дистрофию и некроз эпителия канальцев главных отделов нефрона, кровоизлияния в межуточной ткани, особенно пирамид.

Смерть наступает от недостаточности функций печени или почек, а также от ДВС-синдрома и кровоизлияний в жизненно важные органы.

Осложнения со стороны плода: острая гипоксия и внутриутробная гибель плода, нарушение внутриутробного роста.

124.Внематочная (эктопическая) беременность. Классификация по локализации. Причины. Морфологическая диагностика. Осложнения. Причины смерти женщины.

Внематочная беременность - развитие плода вне полости матки: в трубе (трубная беременность), в яичнике (яичниковая беременность) или в брюшной полости (брюшинная беременность). Наиболее часто встречается трубная беременность.

Развитие внематочной беременности связывают с изменениями маточных труб, которые препятствуют продвижению по ним оплодотворенного яйца, - хроническим воспалением, врожденными аномалиями, опухолью.

Трубная беременность, как правило, наблюдается в одной трубе. Если яйцо прикреплено и развивается в брюшном конце трубы, говорят о ампулярной трубной беременности, если в маточном конце трубы, - о интерстициальной трубной беременности. При росте плодное яйцо разрывает трубу и внедряется между листками широкой связки - возникает внематочная

интерлигаментарная беременность.

При трубной беременности в слизистой оболочке трубы, где прикреплено и формируется яйцо, развивается децидуальная реакция - появление в слизистой оболочке и стенке трубы крупных и светлых децидуальных клеток. В слизистой оболочке появляется ворсинчатая оболочка плода, причем ворсины хориона проникают в мышечный слой и его сосуды, разрушая тканевые элементы трубы. В связи с этим в первые месяцы трубной беременности возможны кровотечение в полость трубы и выделение плода в ее полость - неполный трубный аборт. Погибший плод и его оболочки, пропитанные кровью, через фимбриальный конец выпадают в брюшную полость - полный трубный аборт.

Разрыв стенки трубы и кровотечение в брюшную полость могут привести к гибели женщины. При разрыве трубы погибший плод попадает в брюшную полость, где он погибает и мумифицируется («бумажный» плод) или обызвествляется (литопедион); редко развивается вторичная брюшная беременность.

Морфологическая диагностика основывается на обнаружении в удаленной трубе ворсин хориона, децидуальных клеток, а также элементов плодного яйца, часто с массивными кровоизлияниями. При подозрении на внематочную беременность дополнительно проводят диагностическое выскабливание эндометрия с определением в нем наличия «светлых желез» Овербека и реакцию Ариас-Стелла при диагностировании крупных эпителиальных клеток со светлой вакуолизированной цитоплазмой и полиморфными гиперхромными ядрами.

125.Самопроизвольный аборт и преждевременные роды. Определения. Причины и факторы риска. Морфологическая характеристика материала, получаемого после самопроизвольных абортов, и цели его исследования.

Самопроизвольный аборт и преждевременные роды - прерывание беременности в разные ее сроки. Прерывание беременности и выделение плода из матки до 14 нед беременности обозначают как аборт (выкидыш), в сроки от 14 до 28 нед - поздний аборт, от 28 до 29 нед - преждевременные роды.

140