3 курс / Патологическая анатомия / Патан теория 3

Редактировано by R.A & A.P

Развивается при переходе из зоны высокого атмосферного давления в зону низкого атмосферного давления. Почему?

Вскипание крови с появлением в ней пузырьков газа. Газом является азот, который при переходе от высокого к низкому атмосферному давлению не успевает выйти из сосудов и накапливается в крови в виде пузырьков. Пузырьки газа (азота) закупоривают капилляры, что ведет к ишемическому повреждению тканей различных органовголовного и спинного мозга, печени, почек, сердца, суставов . Этот вид патологии определяется как кессонная болезнь . Болезнь отмечается у водолазов, летчиков, кессонных рабочих.

30.Тромбоэмболия: системная, легочной артерии, парадоксальная. Причины, патогенез, морф. изменения и осложнения.

Это самый частый вариант эмболии. Возникает при отрыве тромба и его частей от мест прикрепления. Размеры тромбэмбола колеблются от мелких частиц до очень большихвеличиной до 7- 10 см.

При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии обычно развивается геморрагический инфаркт легкого, а при тромбоэмболии крупных ветвей наступает внезапная смерть. Иногда внезапная смерть наступает в тех случаях, когда тромбоэмбол обнаруживается в месте разветвления основного ствола легочной артерии. В генезе смерти при тромбоэмболии легочной артерии придается значение не столько механическому фактору закрытия просвета сосуда, сколько пульмокоронарному рефлексу. При этом наблюдается спазм бронхиального дерева, ветвей легочной артерии и венечных артерий сердца.

Тромбоэмболия (системная) в системе большого круга кровообращения развивается при отрыве тромбов от клапанов сердца, трабекул, от тромботических масс, находящихся в аневризмах аорты и других артерий. Тромбоэмболы попадают в артерии головного мозга , почек , кишечника, ног с развитием ишемии и инфарктов.

Парадоксальная эмболия - тромб из вены попадает в артерии большого круга кровообращения через открытое овальное окно, дефект межпредсердной перегородки или дефект межжелудочковой перегородки (см. вопрос 28).

31.Шок. Причины, механизмы развития. Типы шока. Стадии шока. Морфологические изменения в органах при шоке.

Шок - остро развившийся процесс, обусловленный действием сверхсильного раздражителя и характеризующий нарушением деятельности ЦНС, обмена веществ и ауторегуляции микроциркуляторной системы, что ведет к деструктивным изменениям органов и тканей.

Виды шока :

1.гиповолемический - уменьшение объема циркулирующей крови (ранение, травма).

2.травматический - травм.шок, чрезмерная болевая импульсация.

3.кардиогенный (уменьшение сократительной функции миокарда) (ИМ, миокардит, аритмия),

4.септический, или токсический - следствие массивного попадания токсинов в кровь. Стадии:

1.компенсации (непрогессирующее):снижение АД, УО- в ответ активируется симпатическая нервная система: тахикардия + спазм периферических сосудов для сохранения кровоснабжения жизненно важных органов

2.нарушения кровотока (прогессиирующее) - ткани без должного кровоснабжения переходят на анаэробный гликолиз → лактата становится много →ацидоз, усугубляющий дистрофические процессы + сладж феномен форменных элементов крови из-за суженных сосудов

3.декомпенсации - необратимое изменения в микроциркуляторном русле (дистрофия и некроз, быстро нарастающие в полиорганные недостаточности

Морфология шока. Распространенный спазм сосудов, микротромбы в микроциркуляторном русле, повышенная проницаемость капилляров, геморрагии. Во внутренних органах - изменения в виде дистрофии и некроза, обусловленные нарушениями гемодинамики, гипоксией, эндотоксинами.

31

Редактировано by R.A & A.P

1. шоковая почка Макро: почки увеличены, поверхность гладкая, корковое вещество бледное, пирамиды полнокровны.

Микро: некроз канальцев коркового вещества. Ослажнение - ОПН

2.печень Макро: увеличена, коричневого цвета, резко полнокровная, имеет глинистый оттенок.

Микро: неравномерное полнокровие, мелковакуальная дистрофия гепатоцитов, центролобулярные некрозы портальные тракты умеренно расширены, отечны, в синусоидах - лейкостаз, плазмостаз.

3.шоковое легкое - очаги ателектаза, серозно-геморрагический отек, гемостаз, тромбы в микроциркуляторном русле → недостаточность .

4 миокард - дистрофические и некробиотические изменения кардиомиоцитов, исчезновение гликогена, появление липидов и контрактур миофибрилл, мелкие некрозы

Также в ЖКТ, нервной и эндокринной и иммунной системах.

32. ДВС-синдром. Этиопатогенез, патологическая анатомия.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания - характеризуется активацией факторов свертывания крови, которое приводит к появлению многочисленных тромбов в сосудах микроциркуляции всего организма; при этом расходование факторов свертывания и обусловленная этим активация фибринолиза обычно сопровождаются массивным кровотечением (кровоизлияниями).

. В зависимости от особенностей патогенеза выделяют следующие виды ДВС-синдрома:

-с преобладанием прокоагулянтного звена гемостаза;

-с преобладанием сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза;

-с одинаковой активностью прокоагулянтного и сосудисто-тромбоцитарного звеньев.

ДВС-синдром с преобладающей активностью прокоагулянтного звена

гемостаза развивается вследствие массивного поступления в кровоток прокоагулянтов: попадание в кровеносное русло тромбопластических веществ при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, внутриутробной гибели плода, эмболии околоплодными водами, метастазирующем раке, внутрисосудистом гемолизе, обширной травме, синдроме раздавливания. При этом происходит активация прежде всего внешней системы свертывания крови.

ДВС-синдром с преобладающей активностью сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза следует рассматривать как следствие генерализованного поражения стенок сосудов и/или первичного воздействия на тромбоциты. Он встречается при различных инфекционных заболеваниях, аутоиммунных болезнях, реакции отторжения трансплантата.

ДВС-синдром с одинаковой активностью прокоагулянтного и сосудисто-тромбоцитарного звеньев (формы смешанного патогенеза) сопровождает экстракорпоральное кровообращение, ожоги, острый лейкоз, болезни крови, шок.

Способствует развитию ДВС повреждение или блокада системы мононуклеарных фагоцитов, которые в норме фагоцитируют растворимые комплексы фибрина и осуществляют равновесие активных факторов свертывания.

Выделяют генерализованный и местный варианты. По продолжительности: острая (до 1 сут), подострая (от нескольких суток до 1 недели), хроническая (несколько недель, иногда месяцев) формы.

Патогенез

Состоит из 4 стадий:

1 ст. – гиперкоагуляция и тромбообразование, диссеминированное свертывание крови с формированием множественных тромбов в микрососудах органов и тканей, особенно часто в легких, почках, печени, надпочечниках, гипофизе, ГМ, ЖКТ, коже.

Продолжительность – 8-10 мин, клиническое проявление – шок.

2 ст. – нарастающая коагулопатия потребления в результате уменьшения количества тромбоцитов и уровня фибриногена, израсходованных на образование тромбов. Возникает гипокоагуляция, которая проявляется наряду с тромбозом геморрагическим диатезом – множественными кровоизлияниями.

32

Редактировано by R.A & A.P

3 ст. – глубокая гипокоагуляция и активация фибринолиза → лизис ранее образовавшихся микротромбов и повреждение циркулирующих в крвои факторов свертывания. При этом мономер фибрина становится невосприимчив к тромбину.

Через 2-8 ч ДВС-синдрома наступает полная несвертываемость крови → кровотечения, кровоизлияния, микроангиопатическая гемолитическая анемия, капилляротрофическая недостаточность различных органов и тканей с развитием гипоксии и ацидоза, повышается сосудистая проницаемость → дистрофия и некроз органов и тканей. Многие органы становятся «шоковыми».

4 ст. – восстановительная (остаточные проявления) – дистрофические, некробиотические и геморрагические изменения органов и тканей.

33. Отеки. Причины, механизмы развития, виды, исходы. Морфологическая характеристика отека легких и отека-набухания головного мозга.

Отек – увеличение содержания тканевой жидкости. В тканях/полостях тела накапливается отечная жидкость, или транссудат (прозрачная жидкость, содержащая не более 2% белка)

Причины и механизм развития:

Отѐки гидростатические, при которых главную роль играет повышение давления в капилляре (увеличенная фильтрация жидкости);

Гипопротеинемические, главная причина образования которых — уменьшение содержания

вплазме крови белков, особенно альбуминов, и понижение коллоидно-осмотического

(онкотического) давления плазмы крови с выходом жидкости из кровеносного русла в ткани;

Мембраногенные, образование которых обусловлено повышением проницаемости капилляров вследствие их токсических повреждений, воспалительного процесса, нарушения нервной регуляции (повреждение мембраны капилляров → потеря белков плзамы → накопление их в тканях)

Активная задержка в тканях электролитов (натрия и воды)

Лимфогенные – при застое лимфы

Виды:

1)Застойные отеки возникают при флеботромбозе, тромбофлебите, сдавлении вен, при лимфостазе и обычно имеют ограниченный, местный характер. Они обусловлены длительным венозным застоем, вызывающим повышение давления в венах, гипоксию тканей, что ведет к повреждению эндотелия и базальных мембран капилляров, повышению капиллярной проницаемости и транссудации жидкой части крови в ткань. Ослабление функции лимфатической системы способствует усилению отека.

2)Сердечные отеки, наблюдающиеся при декомпенсации болезней сердца, не чисто застойные. Возникающее при этом перераспределение крови приводит к усиленной секреции альдостерона и недостаточному разрушению его в печени при застое. Альдостеронемия определяет задержку натрия, которая способствует нарастанию отеков.

3)В развитии почечных отеков имеет значение как онкотическии фактор, так и задержка натрия, однако роль того и другого при разных заболеваниях почек различна. При нефротическом синдроме любого генеза, характеризующемся потерей больших количеств белков

смочой (протеинурия) и обеднением ими плазмы крови (гипопротеинемия), главная роль в развитии отеков принадлежит понижению онкотического давления крови. При гломерулонефритах основное значение имеют задержка натрия и в меньшей степени онкотическое давление. Почечные отеки появляются прежде всего на лице - на веках, под глазами, затем они распространяются на кисти рук, стопы.

4)Дистрофические отеки развиваются в связи с недостаточным содержанием белков в пище. Развивающаяся вследствие этого гипопротеинемия приводит к понижению онкотического давления крови. Сюда же относятся марантические (кахектические) отеки. Воспалительные отеки, наблюдающиеся вокруг очага воспаления (так называемый перифокальный отек), обусловлены повышением проницаемости мембран капилляров. Таков же механизм аллергических, токсических, невротических и травматических отеков.

5)Аллергический отек. Выброс вазоактивных веществ, типа гистамина, приводит к расширению просвета сосудов микроциркуляторного русла и увеличению капиллярной

33

Редактировано by R.A & A.P

проницаемости. Аллергический отек чаще всего локализуется в коже, где он проявляется в виде волдырей (крапивница). Реже могут поражаться большие области кожи, вовлекаться гортань и бронхиолы, вызывая сужение дыхательных путей (ангионевротический отек);

6) Общий отек возникает в результате увеличения общего числа ионов натрия и воды в организме при задержке их почками, когда уровень клубочковой фильтрации уменьшен или увеличена секреция альдостерона. Баланс ионов натрия определяется многими механизмами: фильтрацией ионов натрия в клубочках, реабсорбцией ионов натрия в проксимальных и дистальных извитых канальцах с дальнейшей его утилизацией, что регулируется ренин- ангиотензин-альдостероновой системой.

Исход:

Во многих случаях исходы: могут быть благоприятными - отечная жидкость рассасывается. При длительном отеке в тканях развивается гипоксия, приводящая к дистрофии и атрофии паренхиматозных клеток и развитию склероза.

Морфологическая характеристика:

1)Легкие при отеке тяжелые, увеличены в размерах, приобретают тестообразную консистенцию, с поверхности разреза стекает большое количество прозрачной пенистой жидкости.

2)Головной мозг увеличен, субарахноидальные пространства и желудочки растянуты прозрачной жидкостью. Вещество мозга на разрезе блестит, кровь, вытекающая из капилляров в связи с перикапиллярным отеком, быстро растекается по поверхности разреза. Отек мозга нередко сочетается с его набуханием, которое в ряде случаев доминирует. При набухании мозга происходит резкая гидратация его вещества (особенно белого), извилины сглаживаются, полости желудочков уменьшаются. При разрезе мозга плоскость ножа прилипает к поверхности разреза. Происходит повышение внутримозгового и внутричерепного давления, следствием чего бывает вклинивание мозжечка в большое затылочное отверстие черепа.

34. Воспаление. Определение, сущность и биологическое значение воспаления. Этиология воспаления. Клинические и морфологические признаки. Принципы классификации

Воспаление - комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение ткани, вызванное действием различного рода агентов. Эта реакция направлена на уничтожение агента, вызвавшего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани. Воспаление - реакция, выработанная в ходе филогенеза, имеет защитно-приспособительный характер.

Этиология воспаления

Вызывающие воспаление факторы могут быть биологическими, физическими (в том числе травматическими), химическими; по происхождению они эндогенные или экзогенные.

Среди биологических факторов наибольшее значение имеют вирусы, бактерии, грибы и животные паразиты. К биологическим причинам воспаления могут быть отнесены циркулирующие в крови антитела и иммунные комплексы, которые состоят из антигена, антител и компонентов комплемента, причем антиген может быть немикробной природы.

К физическим факторам, вызывающим воспаление, относят лучевую и электрическую энергию, высокие и низкие температуры, различного рода травмы.

Химическими факторами воспаления могут быть различные химические вещества, токсины и яды.

Развитие воспаления определяется не только воздействием того или иного этиологического фактора, но и особенностью реактивности организма.

Морфологические признаки воспаления:

1) альтерация – повреждение ткани -> дистрофия и некроз. В эту фазу происходит быстрый выброс БАВ (медиаторов)

а) клеточных (гистамин, серотонин, медленного реагирующую субстанцию анафилаксии, эозинофильный хемотаксический фактор А, фактор активирующий тромбоциты, лимфокины, монокины, простагландины) - выделяют лаброциты, лимфо-, лейкоциты, базофилы, тром-боциты, клетки APUD-системы

34

Редактировано by R.A & A.P

б) плазменных - в результате активации кининовой системы (брадикинин и калликреин), свертывающая системы (фактор Хагемана), комплементарной системы - система белков, способная инактивировать микробные агенты

Функция медиаторов:

1.парез сосудов МЦР

2.изменение реологии крови

3.повышение сосудистой проницаемости (гиперемия, отек ткани, повышение секреции слизистой)

4.Стойкое сокращение гладкой мускулатуры

2)экссудация – процесс формирования воспалительного выпота. Происходит из-за микроциркуляторных и клеточных реакций

Микроциркуляторные реакции: -кратковременный спазм сосудов -вазодилятация и стаз -увеличение проницаемости

-выход жидкой части плазмы из русла в ткани Клеточные реакции:

- краевое стояние -проникновение через стенку сосуда -миграция в очаг воспаления -фагоцитоз

-образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата

3)пролиферация – завершение воспаления.

-уменьшение гиперемии -снижение миграции лейкоцитов

-очаг воспаления заполняют макрофаги -> стимуляция пролиферации.

Клинические признаки воспаления:

1.Redness (rubor) - покраснение (гиперемия)

2.Swelling (tumor) - припухлость

3.Heat (calor) - повышение температуры

4.Pain (dolor) - болезненность

5.Loss of function (functio laesa) - нарушение функции

Классификация воспаления:

1.По течению: острое, подострое, хроническое.

2.По преобладанию фазы: альтеративное, экссудативное, продуктивное.

3.По типу тканевой реакции: неспецифическое и специфическое.

4.По локализации органа: паренхиматозное, интерстициальное, смешанное.

35.Воспаление: характеристика фаз альтерации, экссудации и пролиферации. Понятие

об экссудате и транссудате.

І. ФАЗА АЛЬТЕРАЦИИ Играет решающую роль в развитии воспаления. Без альтерации (повреждения ) клеток и

тканей воспаления не бывает. Потому что при повреждении клеток ( дистрофия, некроз) за пределы клеток выходят лизосомы, содержащие протеолитические ферменты. Эти ферменты после распада лизосом вызывают появление медиаторов воспаления, которые запускают фазу экссудации.

Медиаторы воспаления - это активные биологические продукты. В настоящее время известно очень много медиаторов. Но особое место занимают такие медиаторы как – ГИСТАМИН и СЕРОТОНИН.

Медиаторы выделяют 5 клеток - лаброциты, гранулоциты, тромбоциты, лимфоциты, макрофаги. Но особое место в этом ряду занимают ЛАБРОЦИТЫ (тучные клетки), которые вырабатывают большое количество гистамина и серотонина.

Медиаторы воспаления вызывают повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла - следовательно, инициируют 2ю фазу воспаления - экссудацию.

ІІ. ФАЗА ЭКССУДАЦИИ

35

Редактировано by R.A & A.P

Место действия - микроциркуляторное русло. Динамика - 7 последовательных этапов:

1) Реакция сосудов и крови.

Под влиянием медиаторов (гистамина, серотонина ) вначале происходит кратковременный спазм артериол и прекапиилляров с последующим ДЛИТЕЛЬНЫМ паралитическим расширением артериол и развитием артериальной гиперемии, что проявляется покраснением и потеплением очага воспаления. Артериальное полнокровие способствует развитию лимфостаза, лимфотромбоза и лимфатического отека - выхода лимфы в зону воспаления. Под влиянием медиаторов происходит увеличение вязкости крови и образование тромбов в венулах. Это ведет к венозному полнокровию, которое придает очагу воспаления синюшный оттенок и обусловливает гипоксическое повреждение.

2) Повышение проницаемости.

Под влиянием медиаторов и гипоксии стенка капилляров становится рыхлой из-за повреждения эндотелия и разрыхления базальной мембраны. Это обусловливает повышение проницаемости стенки капилляров.

3) Плазморрагия В результате повышения проницаемости стенок капилляров происходит усиленное

истечение плазмы из просвета капилляров в зону воспаления – плазморрагия. 4) Эмиграция клеток крови.

Движение в зону воспаления гранулоцитов, лимфоцитов, моноцитов через стенку капилляра (лейкодиапедез). Переход этих клеток происходит 2мя путями -

а) межэндотелиально - мигрируют гранулоциты и моноциты б) трасэндотелиально - лимфоциты

Причиной миграции является хемотаксис – притягивание продуктами распада, которые накапливаются в зоне воспаления. Хемотаксис могут осуществлять белки, нуклеопротеиды, кинины, плазмины, комплементарные факторы и другие вещества, которые появляются в очаге воспаления.

5) Фагоцитоз Фагоцитоз - захват и поедание микробов и инородных тел. Фагоцитарную функцию

макрофагов обеспечивают лизосомальные ферменты, микрофагов - протеолитические ферменты и атомарный кислород, который образуется в процессе перекисного окисления. Фагоцитоз микробов может быть завершенным (полное уничтожение микробов) и незавершенным (микроб не уничтожается и разносится фагоцитами по всему организму). 6) Пиноцитоз

Захват тканевой жидкости, которая содержит антиген, макрофагами, в цитоплазме которого формируется информационный комплекс. Состав информационного комплекса: трансформированный антиген + информационная РНК. Информационный комплекс передается через цитоплазматические контакты В - лимфоциту. А В - лимфоцит превращается в плазмоцит. Плазмоцит вырабатывает специфические по отношению к данному антигену антитела. Специфические антитела связываются с данным антигеном, что увеличивает фагоцитарную реакцию уничтожения антигена в 100 раз.

7) Формирование экссудата и инфильтрата.

В финале фазы экссудации формируется экссудат и инфильтрат. Экссудат в обычном виде является жидкостью, содержащей продукты распада тканей и клетки. Он накапливается в строме, полостях. Состав его сложен, но в отличие от тканевой жидкости он содержит более 2% белков.

Поэтому это непрозрачная мутная жидкость. Тогда как транссудат является прозрачной жидкостью. В случаях, когда клеточный компонент преобладает над жидкостью, экссудат получает особое название – инфильтрат. Инфильтрат более характерен для хронического воспаления.

ІІІ. ФАЗА ПРОЛИФЕРАЦИИ Завершение воспалительного процесса. Происходит отграничение зоны воспаления от

окружающей ткани. Преобладают процессы пролиферации над процессами альтерации и экссудации. Размножаются :

В ходе размножения осуществляются дифференцировка и трансформация клеток. В результате:

-мезенхимальные камбиальные клетки превращаются в эпителиоидные клетки,

-В - лимфоциты – в плазматические клетки

-моноциты – в эпителиоидные клетки и макрофаги.

В итоге все эти клетки осуществляют функцию очищения и восстановления деятельности микроциркуляторного русла. А это позволяет запустить в полном объеме процессы восстановления.

36. Серозное и фибринозное воспаление. Локализация, причины, морфологическая характеристика, исходы.

Серозное воспаление

Особенности воспаления. Экссудат - жидкость, содержащая 3-8% альбумина. Клеток мало. Течение воспаления – острое. Хорошо выражена гиперемия. Порозность капилляров выражена умеренно.

Локализациясерозные полости (сердечная, брюшная, плевральная), мозговые оболочки , строма печени, миокарда, почек.

Внешний вид экссудата: слегка мутноватая, соломенно-желтого цвета жидкость. Причины - термические, химические, инфекции (вирусы, менингококк, шигелла) и

аутоинтоксикация (тиреотоксикоз, уремия)

Исход – благоприятный : полное рассасывание. Редко - склероз – чаще в печени, почках, миокарде.

Фибринозное воспаление

Экссудат содержит много фибрина. Повреждение капилляров при этом виде воспаления значительное. Поражаются чаще серозные и слизистые оболочки, реже строма органов.

Различают 2 вида этого воспаления: 1) Крупозное воспаление.

Преимущественная локализация процесса - слизистая трахеи, бронхов. Характеризуется образованием фибринозной серо-желтого цвета пленки. Пленка рыхло связана с поверхностью некротизированной слизистой или серозной оболочкой. При отделении пленки обнаруживается поверхностный дефект.

2) Дифтеритическое воспаление.

Характеризуется глубокими некротическими изменениями слизистой и подслизистого слоев. Выпадение фибрина происходит и в глубине , и на поверхности. Фибринозная серо-желтого цвета пленка плотно спаяна с подлежащими тканями, а при отторжении ее образуется глубокий дефект.

Причины фибринозного воспаления:

-бактерии: стрептококки, стафилококки, палочки – туберкулез, дифтерия и т.д.

-вирусы

-уремия (почечная недостаточность) - эндогенное отравление с развитием фибринозного перикардита (волосатое сердце) , фибринозного плеврита и т. д.

-экзогенные отравления.

Исход: мелкие дефекты на слизистых оболочках заживают, на месте крупных - формируется рубцовая ткань с возможным развитием стеноза, например , трахеи и бронхов. На серозных оболочках всегда формируются фиброзные спайки, которые могут привести к спаечной болезни при локализации в брюшной полости и непроходимости кишечника.

37. Гнойное воспаление. Причины. Разновидности гнойного воспаления, их морфологическая характеристика, исходы, значение для организма.

Гной – это густая вязкая серо-зеленого цвета жидкость. В состав гнойного экссудата входит много глобулинов, фибрин и главное – нейтрофилы (распадающиеся – гнойные тельца).

37

Редактировано by R.A & A.P

Особенность гнойного воспаления – гистолиз, обусловленный воздействием на ткани протеолитичеких ферментов – нейтрофилов. Встречается в любом органе и ткани.

Виды гнойного воспаления.

1.Флегмона - разлитой гнойник. Характеризуется распространением гноя по межмышечным пространствам, по жировой клетчатке, фасциям, сухожилиям.

Мягкая – отсутствие видимых очагов неркоза ткани

Твердая – очаги ткани, подвергшиеся коагуляционному некрозу, становятся плотными, мертвая ткань отторгается

Целлюлит (флегмона жировой клетчатки)

2.Абсцесс - отграниченное гнойное воспаление. В полости абсцесса отмечается гной, стенка абсцесса образована пиогенной мембраной.

Локализация разная: кожа, голова, почки, печень, легкие и другие внутренние органы.

3.Эмпиема - гнойное воспаление полостей: плевральной, брюшной,суставов.

4.Фурункул – гнойное воспаление волосяного фолликула.

5.Карбункул – гнойное воспаление группы волосяных фолликулов.

6.Паранихий - гнойное воспаление околоногтевого ложа.

7.Панариций – гнойное воспаление пальца.

Причины: чаще гноеродные микроорганизмы \ все виды кокковой инфекции\, палочки туберкулеза, грибы, химические агенты (асептическое гнойное воспаление).

Течение:

Острое протекает в форме разлитого или ограниченного воспаления. В тяжелых случаях процесс распространяется на значительные пространства и может быть причиной смерти от интоксикации и полиорганной недостаточности.

Хроническое протекает длительно с развитием фиброза вокруг гнойного процесса. Оно дает такие осложнения , как – хронические свищевые ходы, обширные затеки гноя, интоксикацию, раневое истощение, амилоидоз.

Исходы:

Неблагоприятный – генерализация инфекции с развитием сепсиса.

После вскрытия абсцесса, его полость заполняется грануляционной тканью – на месте гнойника образуется рубец. Либо же гной в абсцессе сгущается, превращается в некротический детрит, подвергаемый петрификации. Длительно протекающее гнойное воспаление часто ведет к амилоидозу.

Значение. Значение гнойного воспаления определяется главным образом способностью гноя к расплавлению тканей, что делает возможным распространение процесса контактным, лимфогенным и гематогенным путем. Лежит в основе многих заболеваний и их осложнений.

38. Геморрагическое, гнилостное и катаральное воспаление. Причины. Морф. характеристика.

Гнилостное воспаление

Развивается при попадание в зону воспаление гнилостной инфекции. Характеризуется усилением некробиотических процессов, образованием зловонного газа.

Геморрагическое воспаление

Возникает при проникновении в экссудат эритроцитов. Это свидетельствует о тяжелом повреждении микроциркуляторного русла . Отмечается при тяжелых формах гриппа, натуральной черной оспе, сибирской язве, чуме.

Катаральное воспаление.

Это воспаление слизистых оболочек с образование слизи и накоплением ее в экссудате. Состав экссудата различен, но в нем всегда есть слизь.

Формы катарального воспаления (катара):

1. Серозный.

Характерен мутный экссудат. Слизистая набухшая, полнокровная. Отмечается при вирусной респираторной инфекции в органах дыхания и при холере в слизистой тонкого кишечника.

2. Слизистый.

Характерно наличие большого количества слизи. Экссудат тягучий, располагается на гиперемированной слизистой. Локализацияорганы дыхания и пищеварения. В эпителии

38

Редактировано by R.A & A.P

слизистой часто отмечаются бокаловидные или перстневидные клетки. Причиныразные . Исходблагоприятный.

3. Гнойный.

Тяжелое гнойное воспаление с последующими эрозивно-язвенными процессами, а также фиброзом и деформацией.

Течение катарального воспаления – острое и хроническое.

Исход острого воспаления зависит от формы катара - при серозном и слизистом имеет место полное восстановление, при гнойном - рубцово-язвенные процессы со стенозом и деформацией.

Хронический катар протекает по типу-

1)атрофического катара с развитием атрофии (уменьшение толщины слизистой).

2)гипертрофического катара – с утолщением слизистой за счет пролиферации паренхиматозных и мезенхимальных структур.

При этом происходит нарушение функции органа с развитием хронических гастритов, энтеритов, колитов, бронхитов, эмфиземы и пневмосклероза.

39. Гранулематозное воспаление. Патогенез, классификация и значение гранулем. Строение специфических гранулем

Гранулематозное воспаление - специализированная форма хронической воспалительной реакции, при которой преобладающим типом клеток являются активированные макрофаги, имеющие модифицированный эпителиоидный вид и формирующие гранулемы.

Образование гранулемы — это способ элиминации веществ, которые невозможно удалить с помощью фагоцитоза или переварить с помощью макрофагов, которые накапливаются вокруг повреждающего агента.

Морфогенез гранулем складывается из четырех стадий:

-накопление моноцитарных фагоцитов в очаге повреждения ткани;

-образование макрофагальной гранулѐмы;

-трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидноклеточной гранулемы;

-трансформация эпителиоидных клеток в гигантские и формирование гигантоклеточной гранулемы.

Эпителиоидная клетка. Макрофаг превращается в эпителиоидную клетку после утраты способности к фагоцитозу или после полного переваривания фагоцитированного материала. Эпителиоидные клетки по сравнению с макрофагами имеют более низкую фагоцитарную активность. Однако для них характерна высокая бактерицидная и секреторная активность.

Гигантские клетки. Через 2-3 нед. эпителиоидные клетки трансформируются в гигантские клетки инородных тел или гигантские клетки Пирогова - Лангханса. Особенностями последних являются крупные размеры, наличие большого (до 20) количества ядер, которые расположены эксцентрично и виде подковы.

Различают следующие виды гранулем:

-инфекционные: микобактериальные (туберкулез, проказа и др), бруцеллезные, туляремические, и тд.

-инородных тел: вызванные твердыми частицами, синтетическими материалами

(хирургические швы), растительными веществами (целлюлоза) и при интоксикации бериллием; . - идиопатические (причина неизвестна), примером служит саркоидоз с образованием

эпителиоидноклеточных гранулем в легких, печени, селение, лимфоузлах, коже. Специфическими называют те гранулемы, которые вызывают специфические возбудители

(микобактерии туберкулѐза, лепры, бледная трепонема и палочка склеромы). Они характеризуются относительно специфическими морфологическими проявлениями (только для этих возбудителей и ни для каких других), причем клеточный состав, а иногда и расположение клеток внутри гранулем (например, при туберкулезе) также довольно специфичны.

Туберкулезная гранулема содержит в центре округлую зону творожистого (казеозного) некроза. Вокруг некроза располагаются эпителиоидные клетки. Среди них встречаются многоядерные гигантские клетки Лангханса. Внешние слои гранулемы представлены лимфоцитами. Кровеносные сосуды в туберкулѐзной гранулеме не встречаются.

39

Редактировано by R.A & A.P

Сифилитическая гранулема (гумма) содержит в центре очаг казеозного некроза, более крупный, чем в туберкулезной гранулеме. По периферии от зоны некроза расположено множество лимфоцитов, плазматических клеток и фибробластов. В небольшом количестве в гумме встречаются эпителиоидные клетки, макрофаги и единичные гигантские клетки Лангханса. С внутренней строны этой капсулы среди клеток инфильтрата многочисленные мелкие сосуды с явлениями продуктивного эндоваскулита.

Лепрозная гранулема (лепра) имеет полиморфный клеточный состав: макрофаги, эпителиоидные клетки, гигантские клетки, плазматические клетки, фибробласты. Микобактерии в макрофагах выявляются в огромных количествах. Такие макрофаги называют лепрозными клетками Вирхова. Они переполнены микобактериями, которые лежат в них в строго упорядоченными рядами, напоминая сигареты в пачке.

40. Роль реакций гиперчувствительности в патогенезе иммунных заболеваний. Реакция отторжения трансплантата.

Реакции гиперчувствительности – это местные иммунные (аллергические) реакции в сенсибилизированном организме.

Выделяют 2 типа местных аллергических реакций:

1)гиперчувствительность немедленного типа – срыв гуморального иммунитета

2)гиперчувствительность замедленного типа – нарушение функции клеточного иммунитета. Вариантом ГЗТ является реакция отторжения трансплантата.

ГНТ

Главное - повреждающее действие иммунных комплексов, антитело и антигена. Место действиягистион. Проявлениядистрофия , некроз межуточной ткани (сосудов, волокон, цементирующего вещества) в первую очередь и в последующем повреждение паренхимы.

Это гиперэргическое воспаление с преобладанием альтеративно-экссудативных процессов над процессами пролиферации.

Этапы процесса: деструктивное действие иммунного комплекса \ другого фактора (альтерация) →медиация → экссудация → мукоидное набухание → фибриноидное набухание вплоть до фибриноидного некроза.

Иногда воспаление при ГНТ носит характер геморрагического воспаления, когда к экссудату примешиваются эритроциты.

Течение воспаления отличается стремительностью и глубиной повреждения. На поздних этапах слабо проявляются процессы пролиферации, которые набирают силу и окончательно выполняют свою восстановительную роль после прекращения действия иммунного повреждающего фактора.

Типичные примеры ГНТ:

1)феномен Артюса – воспаление кожи в местах введения антигена после предварительной сенсибилизации;

2)инфекционные и вирусные заболевания – сифилис, туберкулез в стадии обострения, ревматические болезни (ревматизм, ревматоидный артрит, красная волчанка и другие); гломерулонефрит, бронхиальная астма, сывороточная болезнь, крапивница, сенная лихорадка и другие болезни.

Вариантом ГНТ является реагиновая реакция. Она вызывается действием иммуноглобулина Е, фиксированного на клетках. Пример: атопическая (врожденная) бронхиальная астма. Большую роль при этом играет гистамин лаброцитов.

ГЗТ

Основа: нарушение клеточного иммунитета. Причины:

1)бактериальные и небактериальные антигены

2)антиген тканей (иммунный комплекс + тканевой антиген). Главные факторы повреждения - Т лимфоциты и макрофаги.

Морфология ГЗТ: наличие Т лимфоцитов, гистиоцитов, макрофагов. При врожденном отсутствии тимуса ГЗТ не возникает. Механизм действия сложен. Объект атаки: клетка-мишень. Способы повреждения:

1. лизосомальные ферменты Т лимфоцитов 2. активация собственных гидролитических ферментов (самопереваривание клетки-мишени).

Ход процесса:

40