3 курс / Патологическая анатомия / Патан теория 3

Редактировано by R.A & A.P

тонкостенных сосудов и пучков веретенообразных клеток У больных СПИДом саркома Капоши имеет злокачественный характер и отличается

генерализацией процесса с поражением лимфатических узлов, желудочно-кишечного тракта, легких и других внутренних органов.

2. Злокачественные лимфомы при СПИДе Преимущественно В-клеточные лимфомы. Часто встречается лимфома Беркитта.

Причины смерти – часто оппортунистические инфекции и генерализация опухоли.

139. Острые респираторные вирусные инфекции. Грипп. Этиология и патогенез. Клинико-морф. формы и их характеристика. Осложнения. Причины смерти.

Грипп – ОРВИ, вызываемая вирусами гриппа. Возбудители гриппа – РНК-содержащие вирусы.

Различают 3 антигенно-обусловленных серологических вариантов: А, В и С.

Патогенез.

Источник заболевания людей – только больной человек. Инфекция распространяется воздушно-капельным путем.

Различают легкую (амбулаторную), средней тяжести и тяжелую формы гриппа. 1. Легкая форма Воспалительный процесс локализуется в пределах верхних дыхательных путей.

Отмечаются ангина, ринит, ларингит. Слизистая отѐчно-набухшая, красная. Микроскопические изменения проявляются в виде умеренно выраженной дистрофии и

некроза поверхностных слоев слизистой и серозном катаре верхних дыхательных путей. Характерно наличие в цитоплазме эпителиальных клеток базофильных и оксифильных

включений:

-Мелкие базофильные включения – микроколонии вируса гриппа

-Оксифильные включения – появляются вследствие очаговой деструкции органелл. При выздоровлении наступает полное восстановление.

2. Среднетяжелая форма.

Воспалительный процесс с верхних дыхательных путей переходит на легкие и развивается

бронхопневмония.

В трахее и бронхах развивается серозно-геморрагическое воспаление.

·Эпителиальные клетки слущены, заполняют просвет бронхов, что ведет к ателектазам и эмфиземе легких.

·Появляются очаги гриппозной пневмонии

·В альвеолах видны серозный экссудат, альвеолярные макрофаги, эритроциты, единичные нейтрофилы

·Межальвеолярные перегородки утолщены

·Интоксикация с дистрофией миокарда и возможным развитием острой сердечнососудистой недостаточности

Течение гриппа средней тяжести в целом благоприятное: выздоровление наступает через 3-4 недель.

3. Тяжелая форма Имеет две разновидности: а. Токсический вариант

Обусловлен выраженной общей интоксикацией На первом месте стоит цито- и вазопаралитическое действие вируса.

В трахее и бронхах возникают серозно-геморрагическое воспаление и некроз.

В легких на фоне нарушений много мелких очагов серозно-геморрагической пневмонии, чередующихся с фокусами острой эмфиземы и ателектаза.

Развивается геморрагический синдром и тяжелые дистрофические изменения в ЦНС, почках, ЖКТ, эндокринной системе и органах кроветворения.

Нередко такой больной погибает на 4-5-е сутки заболевания от кровоизлияний в жизненно важные центры или

дыхательной недостаточности. б. Токсико-септическая форма

151

Редактировано by R.A & A.P

Обусловлена присоединением вторичной инфекции (стафилококка, стрептококка, пневмококка)

Развиваются язвенно-фибринозные процессы в бронхах с развитием бронхоэктазов, обтурации бронхов и ателектазов.

Характерна бронхопневмония со склонностью к абсцедированию, некрозу, кровоизлияниям. Легкие увеличены, на разрезе пестрого вида – большое пестрое гриппозное легкое.

Нередко в воспаление вовлекается плевра, появляется серозный или фибринозный плеврит. Возможно развитие эмпиемы плевры Развивается дистрофия и нарушение микроциркуляции в ЦНС, сердце, почках, эндокринных

органах.

Осложнения:

1.Легочные: абсцессы, хроническая пневмония, пневмосклероз, легочное сердце

2.Центральная нервная система : менингиты, энцефалиты, абсцессы.

3.Почки – острый нефроз

4.Другие органы – полиневриты, отиты, эндокардиты, миокардит, тромбофлебит нижних конечностей.

Причины смерти:

1.Непосредственные: - Интоксикация - Пневмонии

- Кровоизлияния в головной мозг - Менингиты, энцефалиты, отек мозга и мягких мозговых оболочек

2.Отдаленные - Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность

- Легочно-сердечная недостаточность - Эмпиема плевры

140.Брюшной тиф. Этиология и патогенез. Морф. характеристика местных и общих изменений. Осложнения.

Брюшной тиф – острое инфекционное заболевание из группы кишечных инфекций, типичный антропоноз.

Этиология и патогенез:

Брюшной тиф вызывает брюшнотифозная палочка (Sallmonella typhi) – палочка Эберта Источник заражения – больной человек или бациллоноситель Заражение происходит парентерально.

Инкубационный период- 10-14 суток.

Местные изменения

При брюшном тифе возникают в слизистой оболочке и лимфатическом аппарате.

При преобладании изменений в тонкой кишке говорят о илеотифе, в толстой кишке он носит название колотиф,

в тонкой и толстой кишке - илеоколотиф.

Наиболее характерны изменения в групповых фолликулах подвздошной кишки – илеотиф. Они проходят 5 стадий (периодов):

- Мозговидное набухание - Некроз - Образование язв

- Стадия чистых язв - Заживление.

1.Стадия мозговидного набухания Групповые фолликулы увеличены, выступают над поверхностью слизистой оболочки, на их

поверхности видны борозды и извилины, что напоминает поверхность мозга.

Основа мозговидного набухания – пролиферация моноцитов, гистиоцитов и ретикулярных клеток, которые вытесняют лимфоциты.

2.Стадия некроза групповых фолликулов Основа – некроз брюшнотифозных гранулем.

152

Редактировано by R.A & A.P

Некроз начинается в поверхностных слоях групповых фолликулов, постепенно углубляясь и достигая иногда мышечного слоя и даже брюшины.

Вокруг некротических масс возникает демаркационное воспаление. 3. Стадия образования язв Связана с секвестрацией и отторжением некротических масс.

Вэтой стадии появляется опасность внутрикишечных кровотечений, реже – перфорации стенки кишки.

4. Стадия чистых язв Язвы меняют свой вид: расположены вдоль просвета кишки, края ровные, слегка

закругленные, дно чистое, образовано мышечным слоем, реже серозной оболочкой.

Вэтой стадии велика опасность перфорации стенки кишки.

5. Стадия заживления язв Завершается образованием на их месте нежных рубчиков.

лимфоидная ткань кишки частично или полностью восстанавливается, остается лишь легкая пигментация.

Чем проксимальнее расположены изменения, тем они «моложе», чем дистальнее, ближе к илеоцекальному углу, тем «старее».

Общие изменения

Признаки, типичные для брюшного тифа: 1. Сыпь

Появляется на 7-11-е сутки болезни на коже туловища, прежде всего на животе.

Имеет розеолезно-папулезный характер, возвышается над поверхностью кожи и исчезает при надавливании.

2. Образование брюшнотифозных гранулем в разных органах Состав - большие светлые клетки, гистиоциты, макрофаги, лимфобласты. 3. Дистрофия паренхиматозных органов.

·Селезенка – увеличена, капсула напряжена, ткань темно-красного цвета, дает обильный соскоб пульпы.

Отмечают гиперплазию красной пульпы, пролиферацию моноцитарных элементов и ретикулярных клеток с образованием брюшнотифозных гранулем.

·В миокарде, печени, почках находят дистрофические изменения.

Осложнения:

1. Кишечные:

-Внутрикишечные кровотечения

-Прободение язвы

2. Внекишечные:

-Пневмония,

-Гнойный перихондрит гортани

-Восковидные некрозы прямых мышц живота

-Остеомиелит

-Внутримышечные абсцессы.

Смерть больных брюшным тифом наступает обычно от осложнений – внутрикишечного кровотечения, перитонита, пневмонии, сепсиса.

141. Дизентерия (шигеллѐз). Этиология и патогенез. Морф. характеристика местных и общих изменений. Осложнения.

Дизентерия – острое кишечное инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки и интоксикацией.

Этиология и патогенез:

Дизентерия вызывается бактериями – шигеллами. Путь заражения – фекально-оральный.

В развитии колита различают 4 стадии: 1. Катаральный колит Продолжительность составляет 2-3 суток.

Характеризуется гиперемией и набуханием слизистой оболочки кишки, в которой встречаются участки поверхностного некроза и кровоизлияния.

2. Фибринозный колит

153

Редактировано by R.A & A.P

Продолжительность 5-10 суток.

На вершине складок слизистой оболочки и между ними появляется фибринозная пленка коричиево-зеленого цвета. Стенка кишки утолщена, просвет резко сужен.

Микроскопическая картина:

-фибринозно-лейкоцитарный экссудат, некроз слизистой до под слизистого слоя

-мощная лимфо-лейкоцитарная инфильтрация.

3.Образование язв (язвенный колит) Появляется на 10-12-е сутки болезни.

Язвы неправильных очертаний и разной глубины С образованием язв связана возможность кровотечения и перфорации стенки кишки.

4.Заживление язв.

Характеризуется регенерацией, продолжается в течение 3-4-й недели болезни. Дефекты слизистой оболочки заполняются созревающей грануляционной тканью. При незначительных дефектах регенерация полная, при глубокой и распространенной

деструкции слизистой оболочки образуются рубцы, приводящие к сужению просвета кишки.

Общие изменения не имеют характерных черт.

Вселезенке происходит гиперплазия лимфоидных клеток, она незначительно увеличена.

Всердце и печени часто наблюдают жировую дистрофию, в печени возможны мелкоочаговые некрозы.

Впочках нередко наблюдают некроз эпителия канальцев.

Осложнения:

1.Кишечные - Прободение

- Кровотечение - Стеноз.

2.Внекишечные - Пневмония - Отит

- Абсцессы печени - Пиелит - Нефрит

Смерть больных дизентерией наступает от кишечных или внекишечных осложнений.

142. Холера. Этиология и патогенез. Клинико-морф. стадии и характеристика.

Осложнения. Понятие об особо опасных инфекциях.

Холера – острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки. Строгий антропоноз, относится к группе карантинных инфекций и чрезвычайно контагиозна.

Этиология:

Возбудитель – холерный вибрион.

Наибольшее значение имеет вибрион азиатской холеры Коха и вибрион Эль-Тор. Источник заражения - больной холерой или вибриононоситель, резервуар возбудителя –

вода.

Энтеральное заражение происходит обычно при потреблении инфицированной воды.

Патогенез:

Инкубационный период длится 3-5 сут.

Вибрионы находят оптимальную среду обитания в тонкой кишке. Факторы патогенности вибриона, обеспечивающие колонизацию:

-Жгутики, способствующие его подвижности

-Муциназа, разжижающая слизь и облегчающая достижение возбудителями поверхности эпителия

-Нейраминидаза, которая обеспечивает взаимодействие вибрионов с микроворсинками. Холерные вибрионы образуют эндо-и экзотоксины.

Экзотоксин (холероген) приводит к выходу большого объема изотонической жидкости и

электролитов из клеток в просвет кишечника.

154

Редактировано by R.A & A.P

Собильной секрецией жидкости и нарушением обратного ее всасывания связана профузная

диарея.

Профузная диарея приводит к быстрой потере воды и электролитов, а обезвоживание - к гиповолемическому шоку и обменному ацидозу, сгущению крови и гипоксии, нарастающей олигурии и падению температуры тела – развивается алгидный период холеры.

Патологическая анатомия:

В развитии холеры различают 3 стадии (периоды): 1. Холерный энтерит

Имеет серозный или серозно-геморрагический характер. Слизистая оболочка набухшая, отечная и полнокровная. Отмечают гиперсекрецию бокаловидных клеток.

Появляются единичные или множественные кровоизлияния.

Энтерит при своевременном лечении нередко заканчивается выздоровлением. 2. Холерный гастроэнтерит Явления энтерита нарастают, эпителиальные клетки вакуолизированы и теряют

микроворсинки, некоторые из них погибают и десквамируются.

К энтериту присоединяются серозный или серозно-геморрагический гастрит. Прогрессирующее обезвоживание в этот период связано не только с диареей, но и с рвотой. 3. Алгидный период В тонкой кишке отмечают резкое полнокровие, отек, некроз и слущивание эпителиальных

клеток ворсин, инфильтрацию слизистой оболочки лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофилами, очаги кровоизлияний.

Петли кишки растянуты, в просвете содержится много бесцветной жидкости без запаха в виде рисового отвара.

Серозная оболочка кишки сухая, с точечными кровоизлияниями, матовая, окрашена в розово-желтый цвет.

При смерти трупное окоченение наступает быстро и сохраняется в течение нескольких дней. В результате этого мышцы резко контурированы – «поза гладиатора».

Кожа, как правило, сухая, морщинистая, особенно на пальцах рук – «руки прачки».

Собезвоживанием связаны изменения многих внутренних органов:

·Селезенка уменьшена, капсула ее морщинистая, фолликулы атрофичны, отмечают гемосидероз пульпы.

·В печени развиваются дистрофия гепатоцитов и очаговые некрозы паренхимы, желчеобразование нарушено.

·Желчный пузырь растянут прозрачной светлой желчью – «белая» желчь.

·В почках отмечают некроз эпителия канальцев главных отделов нефрона

·В миокарде, головном мозге определяют дистрофию и некробиоз.

Осложнения: Специфические осложнения: - Холерный тифоид

Развивается как гиперергическая реакция на повторное поступление вибрионов Основные изменения наблюдают в толстой кишке - дифтеритический колит, схожий с

дизентерийным колитом Селезенка увеличена, помимо гиперплазии пульпы в ней находят инфаркты.

В печени появляются множественные, различной величины очаги некроза.

Изменения почек характеризуются подострым, экстракапиллярным гломерулонефритом или некрозом эпителия почечных канальцев.

- Постхолерная уремия.

Осложнение посталгидной холеры, при котором в корковом веществе почек появляются множественные инфарктаподобные некрозы.

Неспецифические осложнения холеры:

-Пневмония

-Абсцесс

-Флегмона

-Рожа

-Сепсис.

155

Редактировано by R.A & A.P

Смерть больного обычно наступает в алгидный период от обезвоживания, комы, уремии, интоксикации.

Возможна смерть и от осложнений холеры, из которых наиболее частое – уремия.

143. Менингококковая инфекция. Этиология и патогенез. Морф. характеристика различных форм. Осложнения. Причины смерти.

Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание, вызываемое менингококком, для которого наиболее типичны поражение слизистой оболочки носоглотки и генерализация в виде специфической септицемии и лептоменингита.

Болеют дети младше 5 лет и взрослые.

Этиология и патогенез:

Возбудитель – менингококк – Neisseria meningitidis – диплококк в форме кофейных зерен. Источник инфекции – больной человек или бактерионоситель.

Путь заражения воздушно-капельный и только при тесном контакте с инфицированным лицом.

Менингококковая инфекция протекает в двух формах: локализованной и генерализованной. При локализованной форме менингококки проникают в клетки слизистой оболочки

носоглотки и могут вызывать либо бактерионосительство, либо ограниченный воспалительный процесс в виде назофарингита.

Если менингококк проникает в кровь, то развиваются генерализованные формы инфекции. Эндотоксин вызывает:

-Нарушение свертываемости крови

-Тромбогеморрагический синдром

-Повреждение эндотелия сосудов

-Васкулит

Возникают расстройства микроциркуляции, что ведет к поражению жизненно важных органов и обусловливают клиническую картину и морфологию заболевания.

Менингококковая инфекция протекает в виде назофарингита, гнойного менингита и менингококкемии.

Патологическая анатомия:

1. Менингококковый назофарингит Характеризуется катаральным воспалением слизистых оболочек носа и глотки. Клинически не диагностируют.

2. Менингококковый менингит Характеризуется поражением мягких мозговых оболочек, где вначале возникает серозное

воспаление, сменяющееся на 3-и сутки гнойным, а на 5-е – гнойно-фибринозным.

Мутный, желтовато-зеленоватого цвета воспалительный экссудат с базальных отделов переходит на выше лежащие поверхности и покрывает мозг в виде чепца.

Возможен переход воспаления на оболочки спинного мозга и черепно-мозговых нервов, внутреннее ухо.

С 3-й недели начинается рассасывание экссудата. Часть экссудата подвергается организации, что может привести к гидроцефалии.

Смерть при менингококковом менингите может наступить в любой фазе заболевания от:

-Набухания мозга и вклинения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие со сдавлением продолговатого мозга

-Гнойных поражений мозга

-Гидроцефалии

3. Менингококкемия Менингококковый сепсис с:

-Генерализованным поражением микроциркуляторного русла

-Геморрагическим синдромом – множественные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках

-Кожной сыпью – звездчатая геморрагическая сыпь

-Вовлечением паренхиматозных органов, надпочечников, почек.

·В мягкой мозговой оболочке – серозный менингит.

·В почках возникает некротический нефроз.

156

Редактировано by R.A & A.P

· В надпочечниках – массивные кровоизлияния и очаговый некроз, ведущие к острой надпочечниковой

Недостаточности – синдром Уотерхауса-Фридриксена. Как правило, через 24-48 ч болезнь заканчивается смертью.

144. Дифтерия. Этиология и патогенез. Морф. характеристика местных и общих изменений. Осложнения. Причины смерти.

Дифтерия – острое бактериальное инфекционное заболевание, передаваемое воздушнокапельным путем, характеризуемое фибринозным воспалением в месте внедрения возбудителя и общей интоксикацией. Возбудитель – коринабактерии дифтерии, синтезирующие дифтерийный экзотоксин.

Источник инфекции – бациллоносители и больные дифтерией.

Пути передачи: воздушно-капельный, контактно-бытовой (посуда, игрушки), алиментарный

Патогенез:

Возбудитель оседает на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, половых органов, поврежденных участках кожи.

Размножаясь, он выделяет экзотоксин, который вызывает некроз тканей.

Он обладает вазопаралитическими свойствами с увеличением проницаемости стенок сосудов и нейротропным действием.

На месте внедрения бактерий возникает фибринозное воспаление, образуются пленчатые наложения, в которых

содержится большое количество возбудителей.

Из очага воспаления экзотоксин поступает в кровь, поражая многие органы.

Патологическая анатомия:

Изменения в области входных ворот характеризуются дифтерией зева и миндалин (80%), гортани, трахеи и бронхов (20%). Другие локализации крайне редки.

1. Дифтерия зева и миндалин.

На фоне полнокровия слизистой оболочки видны увеличенные миндалины, покрытые желтовато-белыми пленками

Микроскопически определяют дифтеритическое воспаление с глубоким некрозом тканей миндалин, пропитанных фибринозным экссудатом и лейкоцитами.

Вследствие плотной связи многослойного плоского эпителия с подлежащими тканями фибринозная пленка долго не отделяется.

Это сопровождается всасыванием экзотоксина и тяжелой общей интоксикацией.

·В сердце возникает токсический миокардит, для которого характерны альтеративные изменения (дистрофия и лизис кардиомиоцитов).

Сердце становится дряблым, полости его расширены и иногда содержат тромбы.

В это время может наступить смерть от острой сердечной недостаточности – ранний паралич сердца.

Через 2-3 месяца заболевания возможен поздний паралич сердца, обусловленный токсическим поражением блуждающего нерва.

·В микроциркуляторном русле экзотоксин вызывает распространенный тромбоз, возможен ДВС-синдром.

·В нервной системе – распад миелиновых оболочек нервных волокон блуждающего и диафрагмального нервов корешков спинного мозга. Это приводит к параличам.

·В надпочечниках возникают очаговые кровоизлияния в мозговой слой и некрозы в корковом слое.

·В почках – некроз эпителия главных отделов нефрона и острая почечная недостаточность. 2. Дифтерия дыхательных путей.

В слизистой оболочке гортани, трахеи и крупных бронхов возникает крупозное воспаление. Образуемые при этом фибринозные пленки легко отделяются, интоксикация невелика. Пленки отходят при кашле или, обтурируя бронхи, вызывают асфиксию.

Фибринозное воспаление голосовых связок при дифтерии – истинный круп – приводит к

спазму гортани и асфиксии.

Смерть наступает от асфиксии, паралича сердца, пневмонии.

145. Чума. Этиология и патогенез. Формы и их характеристика. Осложнения, причины смерти. Понятие об особо опасных инфекциях.

157

Редактировано by R.A & A.P

Чума – острое инфекционное заболевание из группы карантинных (конвенционных) болезней.

Этиология:

Возбудитель – чумная палочка – Yersinia pestis. Факультативный анаэроб, психрофил.

Эпидемиология и патогенез:

Для чумы характерны эпидемии и пандемии с высокой летальностью. Чума – типичный антропозооноз.

Источник заражения и резервуар возбудителя чумы – дикие животные, главным образом грызуны

Различают бубонную, кожно-бубонную (кожную), первично-легочную и первичносептическую формы чумы.

1. Бубонная чума Характеризуется увеличением регионарных лимфатических узлов (чаще - паховых, реже –

подмышечных, шейных)

Такие узлы носят название «Первичные чумные бубоны» первого порядка. Они могут быть единичными или множественными.

Лимфатические узлы спаяны, тестоватой консистенции, неподвижны, на разрезе темнокрасного цвета, с очагами некроза.

При микроскопическом исследовании определяют картину острого серозногеморрагического лимфаденита.

При лимфагенном распространении появляются новые бубоны (первичные бубоны второго, третьего порядка и т.д.), в которых отмечают те же морфологические изменения, что и в регионарном лимфатическом узле. Гематогенное распространение ведет к быстрому развитию чумной бактериемии и септицемии, которые проявляются:

-сыпью

-множественными геморрагиями

-гематогенным поражением лимфатических узлов, селезенки

-вторичной чумной пневмонией

-дистрофией и некрозом паренхиматозных органов.

При гематогенном поражении лимфатических узлов появляются вторичные бубоны – серозно-геморрагический, геморрагически-некротический лимфаденит.

Вторичная чумная пневмония в результате гематогенного заноса инфекции имеет очаговый характер.

Больные вторичной чумной пневмонией могут быть источником воздушно-капельной инфекции, т.е. возникновения первично-легочной чумы.

2. Кожно-бубонная (кожная) форма чумы Помимо бубона, развиваются изменения в месте заражения – первичный аффект в виде

«чумной фликтены» (пузырек с серозно-геморрагическим содержимым) либо чумного геморрагического карбункула.

На месте карбункула отмечают отек, уплотнение кожи, которая становится темно-красной. В дальнейшем карбункул изъязвляется.

Развивается септицемия с теми же изменениями в органах, что и при бубонной чуме. 3. Первично-легочная чума Чрезвычайно контагиозна.

Возникает долевая пневмония, как правило, поражается плевра – развивается плевропневмония.

На разрезе ткань легкого серо-желтая, плеврит серозно-геморрагический.

Вначале отмечают полнокровие ткани, в просвете альвеол содержится серозногеморрагический экссудат;

Вдальнейшем образуются стазы, кровоизлияния, очаги некроза и вторичного нагноения. Выражены явления тяжелой интоксикации.

Продолжительность заболевания - 2-3 суток. 4. Первично-септическая чума

Характеризуется картиной сепсиса без видимых входных ворот инфекции. Течение болезни крайне тяжелое.

Осложнения чумы обычно смертельны.

158

Редактировано by R.A & A.P

При бубонной, кожно-бубонной и первично-септической формах чумы больной умирает от септицемии или

кахексии, чумного маразма.

При первично-легочной чуме – от интоксикации или легочных осложнений.

146. Сибирская язва. Этиология и патогенез. Формы и их характеристика. Осложнения. Причины смерти.

Сибирская язва – острое инфекционное заболевание из группы бактериальных антропозоонозов.

Этиология:

Заболевание вызывается спороносной сибиреязвенной палочкой Bacillus anthracis. Источник инфекции: больные животные, чаще всего крупный рогатый скот, овцы, козы

Механизм передачи: Контактный (убой, переработка животного сырья), реже алиментарный, аэрогенный

Патогенез:

Если заражение осуществляется через кожу, возникает кожная форма Если заражение осуществляется алиментарным путем – кишечная форма

Если заражение осуществляется при вдыхании воздуха – первично-легочная форма заболевания. Инкубационный период составляет 2-3 суток.

Болезнь имеет выраженный профессиональный характер.

После проникновения в организм сибиреязвенная бактерия образует капсулу, что препятствует фагоцитозу и становлению иммунитета.

Вместе внедрения возбудитель вызывает отрицательный лейкотаксис и развитие серозногеморрагического воспаления.

Распространение инфекции сначала лимфогенное, затем гематогенное, что ведет к бактериемии и сепсису.

Различают кожную, кишечную, первично-легочную и первично-септическую формы сибирской язвы.

1. Кожная форма Встречается наиболее часто.

На месте внедрения появляется небольшое красное пятно.

Вцентре образуется пузырек с серозно-геморрагической жидкостью.

Вскоре центральная часть его некротизируется, становится черной – образуется сибиреязвенный карбункул.

Его основа – острейшее серозно-геморрагическое воспаление.

Почти одновременно развивается регионарный серозно-геморрагический лимфаденит. Лимфатические узлы резко увеличены, на разрезе темно-красного цвета.

Часто кожная форма заканчивается выздоровлением 2. Кишечной форма болезни

Внижнем отделе подвздошной кишки появляются обширные участки геморрагической инфильтрации и язвы,

развивается серозно-геморрагическое воспаление кишки.

Влимфатических узлах брыжейки находят картину серозно-rеморрагического воспаления. Лимфатические узлы отечны, пропитаны кровью.

3. Первично-легочная форма Характеризуется геморрагическим трахеитом, бронхитом и серозно-геморрагической

очаговой или сливной пневмонией.

Лимфатические узлы корней легких увеличены, отечны, с очагами кровоизлияний, что связано с серозно-геморрагическим воспалением.

Первично-легочная форма , как правило, осложняется сепсисом. 4. Первично-септическая форма

Характерны общие проявления инфекции при отсутствии местных изменений. При вскрытии больного, умершего от сибиреязвенного сепсиса, находят:

- Увеличенную дряблую селезенку На разрезе она темно-вишневого цвета, почти черная, дает обильный соскоб пульпы.

- Развитие геморрагического менингоэнцефалита

159

Редактировано by R.A & A.P

Мягкие мозговые оболочки отечны, пропитаны кровью, имеют темно-красный цвет – «Красный чепец».

Смерть больных сибирской язвой наступает от сепсиса.

147. Первичный туберкулез. Этиология и патогенез туберкулеза. Морфологические проявления. Варианты течения.

Туберкулез – хроническое инфекционное заболевание, при котором поражаются все органы человека, но чаще страдают легкие.

Этиология

Туберкулез вызывает микобактерия туберкулеза, открытая Р. Кохом. Различают 4 типа микобактерий: человеческий, бычий, птичий и микобактерию

холоднокровных.

Для человека патогенны: человеческий и бычий. Микобактерии туберкулеза факультативные анаэробы;

Способны образовывать L-формы, которые под влиянием химиопрепаратов теряют клеточную стенку и длительно персистируют в организме.

Путь заражения – воздушно-капельный, алиментарный

Патогенез

Возникновение, течение и исход туберкулеза обусловлены иммунным состоянием организма и его реактивностью.

Микобактерии туберкулеза проникают через слизистые оболочки, обычно воздушнокапельным путем.

Макрофаги (альвеолярные) распознают в составе клеточной стенки микобактерии гликопротеиды, липотейхоевую кислоту и ЛПС.

Макрофаги фагоцитируют микобактерии, но фагоцитоз оказывается незавершенным. В то же время эндоцитоз бактерий и их фрагментов дендритными клетками с их

последующим транспортом в лимфатические узлы позволяет индуцировать адаптивный иммунный ответ.

Дендритные клетки, активированные микобактериями, секретируют IL12, что способствует дифференцировке специфических Th1-лимфоцитов.

Th1-клетки начинают секретировать комплекс цитокинов, в том числе IFγ, TПFα, в результате микобактерии, персистирующие в фагосомах макрофага погибают.

При невозможности развития эффективного Th1-ответа формируется гранулема, назначение которой состоит в ограничении распространения инфекции.

Первичный туберкулез характеризуют:

-Развитие заболевания в период инфицирования, т.е. при первой встрече организма с бактерией;

-Сенсибилизация и аллергия, реакции ГНТ;

-Преобладание экссудативно-некротических изменений;

-Склонность к гематогенной и лимфогенной генерализации;

-Параспецифические реакции – васкулиты, артриты, серозиты и т.д.

Путь заражения, как правило, аэрогенный, возможен и алиментарный путь.

Болеют преимущественно дети, но в настоящее время в связи с успешной профилактикой первичный туберкулез наблюдают у подростков и взрослых.

Патологическая анатомия.

Морфологическим выражением первичного туберкулеза является первичный туберкулезный комплекс.

Он состоит из трех компонентов:

1.Очага поражения в органе – первичного аффекта

2.Туберкулезного воспаления отводящих лимфатических сосудов – лимфангиита

3.Туберкулезного воспаления регионарных лимфатических узлов – лимфаденита

Возможны 3 варианта течения первичного туберкулеза:

- Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса; - Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса; - Хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез)

I. Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного туберкулезного

комплекса

160