3 курс / Патологическая анатомия / Патан теория 3

Редактировано by R.A & A.P

1)Реакция макрофага с антигенами ткани и клеток-мишеней

2)Установление цитоплазматических контактов с Т лимфоцитом с целью информации об антигене.

3)Осуществление макрофагами иммунного фагоцитоза.

Медиаторы ГЗТ : факторы переноса, проницаемости лимфатических узлов, угнетения миграции макрофагов, стимуляции макрофагов, митогенный, моноцитарный,

кожно-аллергический, интерферон и др.

В ГЗТ определенную роль играют и гуморальные факторы: сывороточные антитела, комплемент и др. Они осуществляют связь между ГНТ и ГЗТ.

ГЗТ предопределяет разные болезни – аутоиммунные, ревматические, хронические и острые инфекции (туберкулез, сифилис ,бруцеллез , риносклерома, проказа, сап и др).

Часто ГЗТ проявляется в форме гранулематозного продуктивного воспаления с типичной и специфической морфологией.

Разновидностью ГЗТ является реакция отторжения трансплантанта: антигены трансплантанта индуцируют выработку специфических а/т, которые циркулируют в крови, и продукцию сенсибилизированных лимфоцитов, осуществляющих клеточную инвазию трансплантанта. Основную роль играют сенсибилизированные Т-лимфоциты.

Морфологическое проявление р-ии отторжения – нарастающая инфильтрация трансплантанта в основном лимфоцитами и гистиоцитами в рез-е инвазии этих клеток и размножения на месте → расстройство кровообращения и отек трансплантанта → появляется много нейтрофилов и макрофагов. Гуморальные а/т, направленные против трансплантационных а/г, не только связываются клетками трансплантанта, но и лизируют лимфоциты → высвобождаемые из активированных лимфоцитов ферменты разрушают клетки трансплантанта.

Р-ю отторжения подавляют иммунодепрессивными средствами.

41. Регенерация. Определение, уровни восстановления структурных элементов (формы регенерации), механизмы регуляции, виды регенерации и их характеристика.

Регенерация – восстановление структурных элементов ткани взамен погибших в результате их физиологической гибели либо вследствие патологического воздействия.

Уровни регенерации: молекулярный, субклеточный, клеточный, тканевый и органный. По преобладанию субклеточного или клеточного типов регенерации все органы и ткани

делятся на три группы.

Первая группа – нервные клетки головного и спинного мозга, скелетная мускулатура, миокардиоциты - характеризуется тем, что регенерация идет только на субклеточном уровне.

Вторая группа - эпителий, кровь, мезенхима - характеризуется преобладанием клеточного типа регенерации.

Третья группа - печень, почки, легкие, кишечник, железы внутренней и внешней секреции и другие органы - способны осуществлять и клеточный, и внутриклеточный тип регенерации в зависимости от обстоятельств.

Выделяют 2 типа регуляторных механизмов регенерации: общие и местные.

Общие механизмы связаны с такими факторами, как: возраст, наследственность, характер питания, состояние обмена и кроветворных органов.

Местные – обусловлены состоянием иннервации, крово- и лимфообращения, пролиферативной активностью клеток, особенностью повреждающего фактора.

Морфогенез регенерации имеет 2 фазы:

фаза пролиферации - появление новых функционально неполноценных структур фаза дифференцировки – созревание структуры до степени функциональной

нормы

Выделяют 3 типа регенерации

Физиологическая регенерация.

Она идет постоянно в органах и тканях на всех 5 уровнях регенерации (наряду с обновлением клеток и субклеточных структур постоянно совершается биохимическая регенерация

– обновление молекулярного состава всех компонентов тела).

Репаративная – восстановительная - осуществляется при условии патологического повреждения и она может быть: полной (реституция) или неполной (субституция).

41

Редактировано by R.A & A.P

Полная регенерация завершается полным восстановлением поврежденной структуры – идентичная ткань(органа, ткани, и системы).

При неполной регенерации в месте повреждения формируется рубец (замещение соединительной тканью). Но функция органа восстанавливается за счет усиления работоспособности оставшихся частей. Имеют место или усиленная регенерация ультраструктур (гипертрофия) или увеличение количества клеток (гиперплазия).

Патологическая регенерация.

Это извращение регенераторного процесса, нарушение смены фаз пролиферации и дифференцировки, которое проявляется в 3 вариантах:

1. чрезмерная регенерация – гиперрегенерация (н-р, избыточное образование костной мозоли после перелома)

2.ослабленная замедленная регенерация – гипорегенерация (вялое заживление ран)

3.извращенная регенерация (переход 1-го вида ткани в другой, родственный ей вид,

т.е. строго в пределах 1-го зародышевого листка)– метаплазия (н-р, кишечная метаплазия)

4. выраженные нарушения пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной атипии и нарушением гистоархитектоники – дисплазия. Это понятие не клеточное, а тканевое (базальная мембрана не нарушается).

42. Регенерация отдельных клеток и тканей. Сращение переломов. Заживление ран.

Факторы, влияющие на процесс регенерации костной ткани:

а) величина повреждения б) инфицирование раны в) совмещение отломков (должно быть правильное и неподвижное) г) состояние макроорганизма

При неосложненном костном переломе возникает первичное сращение:

1.Образование предварительной соединительнотканной мозоли - врастание в место дефекта кровеносных сосудов и фибробластов и формирование соединительной ткани

2.Образование предварительной костной мозоли - активация и пролиферация остеобластов (в периостате и эндостате) и появление малообызвествленных костных балок

3.Образование окончательной костной мозоли - созревание костных балок, расположенных беспорядочно

4.Формирование зрелой кости - перестройка с помощью остеокластов и остеобластов под действием статической нагрузки, появление костного мозга, восстановление васкуляризации и иннервации

Причины вторичного костного сращения:

1.расстройства местного кровоснабжения

2.подвижность отломков

3.обширные диафизарные переломы Морфология:

1.Образование предварительной соединительно-тканной мозоли

2.Образование предварительной костно-хрящевой мозоли из соединительно-тканной мозоли

2.Образование зрелой кости Регенерация костной ткани при неблагоприятных условиях нарушается:

а) инфицирование раны задержка регенерации (костные осколки поддерживают воспаление)

б) первичная костно-хрящевая модель не дифференцируется в костную ложный сустав (концы сломанной кости остаются подвижными)

в) избыточная продукция костной ткани в ходе регенерации костные выросты (экзостозы) Регенерация хрящевой ткани: обычно неполная - только небольшие дефекты замещаются за

счет камбильных клеток надхрящницы (хондробластов), крупные дефекты хряща замещаются соединительной тканью

Заживление ран протекает по законам репаративной регенерации. Темпы заживления ран, его исходы зависят от степени и глубины раневого повреждения, структурных особенностей органа, общего состояния организма, применяемых методов лечения. Выделяют следующие виды заживления ран:

1) Непосредственное закрытие дефекта эпителиального покрова - это простейшее заживление, заключающееся в наползании эпителия на поверхностный дефект и закрытии его эпителиальным слоем.

42

Редактировано by R.A & A.P

2)Наблюдаемое на роговице, слизистых оболочках заживление под струпом касается мелких дефектов, на поверхности которых быстро возникает подсыхающая корочка (струп) из свернувшейся крови и лимфы; эпидермис восстанавливается под корочкой, которая отпадает через 3-5 сут после ранения.

3)Заживление первичным натяжением наблюдается в ранах с повреждением не только кожи, но и подлежащей ткани, причем края раны ровные. Рана заполняется свертками излившейся крови, что предохраняет края раны от дегидратации и инфекции. В краях раны обнаруживается гемосидерин. Часть содержимого раны удаляется в первый день ранения вместе с экссудатом самостоятельно или при обработке раны - первичное очищение. На 2-3-и сутки в краях раны появляются растущие навстречу друг другу фибробласты и новообразованные капилляры, появляется грануляционная ткань, пласт которой при первичном натяжении не достигает больших размеров. К 10-15-м суткам она полностью созревает, раневой дефект эпителизируется и рана заживает нежным рубчиком.

4)Заживление вторичным натяжением, или заживление через нагноение - наблюдается обычно при обширных ранениях, сопровождающихся размозжением и омертвением тканей, проникновении в рану инородных тел, микробов. На месте раны возникают кровоизлияния, травматический отек краев раны, быстро появляются признаки демаркационного гнойного воспаления на границе с омертвевшей тканью, расплавление некротических масс. В течение первых 5-6 сут происходит отторжение некротических масс - вторичное очищение раны, и в краях раны начинает развиваться грануляционная ткань. При этом виде заживления раны на месте ее всегда образуется рубец.

43. Гипертрофия и гиперплазия. Определение, классификация, морфологическая характеристика, значение для организма.

Гипертрофия-увеличение объема ткани, обеспечивающей гиперфункцию органа при длительной повышенной нагрузке. В основе лежит гиперплазия клеток или внутриклеточных структур(увеличение количества крист митохондрий→гипертрофия клеток→гипертрофия ткани)

Гипертрофия — увеличение объема и массы органа, ткани, клеток Физиологическая (рабочая) гипертрофия- у здоровых людей в ответ на повышенную

функцию При болезнях - механизм компенсации функции патологически измененных органов. Виды:

1-Компенсаторная (рабочая) - при длительной гиперфункции ткани без поражении ткани(гипертрофия миокарда при ГБ).

Рабочая гипертрофия наблюдается в тканях, состоящих из стабильных, неделящихся клеток,

вкоторых адаптация к повышенной нагрузке не может быть реализована путем увеличения количества клеток. Такой вид гипертрофии часто встречается в полых органах, имеющих стенку из гладкой мускулатуры: стенка желудка, кишечника, мочевого пузыря.

2-Регенерационная- оставшаяся часть ткани компенсирует работу органа после поражения ее части (после ИМ гипертрофия оставшегося миокарда).

3-Викарная - гипертрофия ввиду отсутствия работы парного органа. М/б не только компенсаторная, но и патологическая:

Нейрогуморальная гипертрофия возникает при нарушении функции эндокринных желѐз (акромегалия при гиперфункции передней доли гипофиза, железистая гиперплазия эндометрия при дисфункции яичников). Такая гипертрофия не несѐт в себе ни приспособительного, ни компенсаторного смысла, а является симптомом заболевания, которое требует лечения

Гипертрофические разрастания. Образуются в области длительно текущих воспалительных процессов, или это увеличение объѐма ткани в области нарушенного лимфообращения (слоновость нижней конечности). Они также не могут быть отнесены ни к компенсаторным, ни к приспособительным реакциям, так как не компенсируют нарушенную функцию органа, в котором развиваются.

Ложная гипертрофия. Разрастание жировой клетчатки и соединительной ткани на месте атрофирующейся функциональной ткани или органа.

Значение. Развивающаяся в органе гипертрофия, несомненно, имеет положительное значение, поскольку позволяет сохранить функцию органа, несмотря на заболевание. Этот период

вклинике называется стадией компенсации. В дальнейшем, когда в органе возникают

43

Редактировано by R.A & A.P

дистрофические изменения, происходит ослабление функции и, в конечном счете, когда адаптационные механизмы исчерпаны, наступает декомпенсация органа.

Гиперплазия - увеличение размеров органа или ткани в результате увеличения числа составляющих их клеток. Гиперплазия наблюдается при стимуляции митотической активности клеток, что приводит к увеличению их числа. Чаще в железистых и кроветворных органах.

Виды гиперплазии:

Реактивная, или защитная гиперплазия возникает в иммунокомпетентных органах (тимусе, селезенке, лимфатических узлах, красном костном мозге, миндалинах, лимфатическом аппарате кишечника) – н-р, при повышенном разрушении эритроцитов (гемолитические процессы) или продолжительной гипоксии (проживание в высокогорных районах) – эритроцитарный росток, повышенная потребностью организма в нейтрофилах, например, при воспалении – миелоидный росток.

Компенсаторная (заместительная) – в костном мозге при частых кровотечениях. Значение: восполнение потери форменных элементов крови.

Гормональная гиперплазия возникает в органах-мишенях под действием гормонов. Она может наблюдаться и в норме (например, гиперплазия молочной железы при беременности и лактации).

44.Атрофия общая и местная. Классификация, морфология, значение для организма.

Атрофия – прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов, сопровождаемое

снижением или прекращением их функций.

Это реакция приспособления, позволяющая сохранить структуры в условиях нарушенной трофики с тем, чтобы при создании благоприятной ситуации структура восстановила свой объем и функцию.

Виды атрофий: физиологическая и патологическая.

Физиологическая атрофия происходит в организме на протяжении всей жизни. Примеры: атрофия пупочных артерий, баталова протока, половых желез, молочной железы, костной и хрящевой тканей.

Патологическая атрофия развивается при нарушении питания, болезнях эндокриной и нервной систем, опухолях. Она может быть обратимой и необратимой в зависимости от степени выраженности.

Атрофия может быть общей и местной.

Общая атрофия (истощение, кахексия).

Истощение - это уменьшение общей массы тела. Кахексия –процесс двухэтапный. Первый этап кахексии проявляется дистрофией. Второй этап - в истощении организма.

Типы общей атрофии:

1. Алиментарное истощение Причины: голодание или болезни с нарушением усвоения питательных веществ.

Проявления: уменьшение жировой клетчатки, атрофия мускулатуры, серозная атрофия жировой клетчатки, липохроматоз, пигментация кожи, остеопороз, бурая атрофия сердца, печени и других органов. Сердце и головной мозг атрофируются в последнюю очередь.

2. Раковая кахексия Развивается при раковых опухолях желудочно - кишечного тракта и других систем.

3. Гипофизарная кахексия Имеет место при атрофии гипофиза или при некрозе его. Часто после неудачных родов,

которые сопровождаются массивной кровопотерей (болезнь Шиена). 4. Церебральная кахексия

Отмечается при воспалительных или опухолевых процессах гипоталамуса и других отделов головного мозга.

5. Кахексия при других болезнях Это многочисленные заболевания, которые ведут к тяжелой интоксикации и нарушению

пищеварительной функции: туберкулез, сифилис, хронические колиты, энтеропатии и другие болезни.

Местная атрофия.

1. Дисфункциональная атрофия – развивается при снижении функции.

44

Редактировано by R.A & A.P

2.Атрофия от недостаточности кровоснабжения – при сужении артерий с развитием гипоксии, атрофии, дистрофии, фиброза (сердце, головной мозг и другие органы).

3.Атрофия от давления опухолью, инородным телом, тканевой жидкостью, аневризмой.

4.Нейротрофическая атрофия – развиается при разрушении нервных стволов.

5.Атрофия при воздействии физических и химических факторов - радиация, гормоны, йод с атрофией костного мозга, соответствующих эндокринных желез , щитовидной железы.

Значение определено степенью уменьшения органа и снижение его функции. Если атрофия и склероз не дотигли большой степени, то после устранения причины, вызвавшей атрофию органа, возможно восстановление его структуры и функции. При определенных условиях атрофированный орган впоследствии может подвергаться даже гипертрофии. Далеко зашедшая атрофия необратима.

45.Метаплазия и дисплазия. Определения. Виды метаплазии. Признаки и степени дисплазии. Значение для организма.

Метаплазия – переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид, т.е. в пределах 1-го зародышевого листка.Чаще встречается метаплазия эпителия. Возможны, метаплазия

призматического эпителия в ороговевающий плоский – эпидермальная м.

1-слойного призматического в многослойный плоский в бронхах

эпителия желудка в кишечный эпителий – кишечная м.

эпителия кишки в желудочный эпителий – желудочная м.

соединительной ткани с превращением в хрящевую/костную

пролиферация соединительной ткани костного мозга, селезенки и лимфатических узлов с одновременной пролиферацией гемопоэтических элементов в печени, селезенке и трубчатых костях – миелоидная м.

многослойного плоского эпителия влагалищной части шейки матки в однослойный цилиндрический («ложная эрозия»)

Виды:

1.Непрямая/неопластическая - метаплазия возникает в связи с предшествующей пролиферацией недифференцированных клеток (если проще, то имеет в основе размножение клеток, образующих сначала незрелую ткань, каждая при созревании дает ткань иного вида, чем та, которая в данном месте наблюдалась раньше)

2.Прямая - переход одной ткани в другую без размножения клеток

3.Прогрессивная - образование ткань, стоящей по степени развития выше прежней (миелоидная метаплазия)

4.Регрессивная - образование ткани менее развитой, чем прежняя

Дисплазия характеризуется нарушением пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточно й атипии (различная величина и форма клеток, увеличение размеров ядер и их гиперхромия, увеличиние числа митозов и их атипия) и нарушением гистоархитектоники (потеря полярности эпителия, гисто- и органспецифичности). Дисплазия – пониятие тканевое, а не клеточное.

В соответствии со степенью пролиферации и выраженностью клеточной и тканевой атипии выделяют три стадии (степени) дисплазии:

I - легкая (малая);

II - умеренная (средняя);

III - тяжелая (значительная).

Дисплазия встречается главным образом при воспалительных и регенераторных процессах, отражая нарушение пролиферации и дифференцировки клеток. Ее начальные стадии (I-II) трудно отличимы от патологической регенерации, особенно если учесть, что может возникать дисплазия и метаплазированного эпителия. Эти стадии дисплазии чаще всего обратимы. Изменения при тяжелой дисплазии (III стадия) значительно реже подвергаются обратному развитию и рассматриваются как предраковые - предрак. Иногда их трудно отличить от карциномы in situ («рак на месте»).

Значение:

снижение/нарушение функции органа и ткани

45

Редактировано by R.A & A.P

на фоне метаплазии могут возникать опухоли, особенно когда возникает дисплазия – значительные нарушения пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной атипии и нарушением гистоархитектоники.

46.Склероз и цирроз. Понятие, причины, механизм развития, морфологическая характеристика.

Склерозом называют патологический процесс, ведущий к диффузному или очаговому уплотнению внутренних органов, сосудов, соединительнотканных структур в связи с избыточным разрастанием зрелой плотной соединительной ткани. При склерозе фиброзная соединительная ткань замещает паренхиматозные элементы внутренних органов или специализированные структуры соединительной ткани, что ведет к снижению, а иногда и к утрате функции органа или ткани.

Умеренно выраженный склероз без выраженного уплотнения ткани называют также фиброзом, хотя четкого разграничения этих понятий не существует.

Для выраженного склероза с деформацией и перестройкой органа используют термин «цирроз» (цирроз печени, цирроз легкого). Локальный очаг склероза, замещающий раневой дефект или фокус некроза, называют рубцом. Не всякое уплотнение ткани относится к склерозу. Например, кальциноз (петрификация) и гиалиноз ткани к склерозу отношения не имеют, хотя некоторые исследователи полагают, что гиалиноз занимает промежуточное положение между дистрофией и склерозом.

Руководствуясь этиологией и патогенезом, склеротические процессы делят на следующие: 1) склероз как исход хронического продуктивного воспаления; 2) склероз как исход системной (ревматические болезни, системные врожденные дисплазии)

или локальной (контрактура Дюпюитрена, келоид) дезорганизации соединительной ткани; 3) заместительный склероз как исход некроза и атрофии ткани в результате нарушений

кровообращения и обмена, воздействия физических и химических факторов; 4) формирование рубцов в результате заживления раневых и язвенных дефектов;

5) организация тромбов, гематом, фибринозных наложений; образование спаек, облитерация серозных полостей.

Исходя из особенностей морфогенеза склероза, можно выделить три основных механизма: 1) новообразование молодой соединительной ткани за счет пролиферации фибробластов,

усиленный синтез ими коллагена, фибриллогенез и образование фиброзно-рубцовой ткани. Таков механизм заживления ран, склероза при продуктивном воспалении, организации некротических очагов;

2) усиленный синтез коллагена фибробластами и фибриллогенез без выраженной гиперплазии клеток, превращение рыхлой соединительной ткани в фиброзную. Подобный механизм определяет склероз при дезорганизации и дисплазии соединительной ткани, он характерен для застойного склероза органов (мускатный фиброз печени, бурая индурация легких);

3) склероз при коллапсе стромы в результате некроза или атрофии паренхимы внутренних органов (например, постнекротический цирроз печени).

47.Опухоль. Определение. Принципы классификации.

Опухоль/новооразование/бластома – патологический процесс, характеризуемый безудержным размножением клетки, при этом нарушение роста и дифференецировки клетки обусловлены изменением их генетического аппарата.

1-е основное свойство – автономный, или бесконтрольный рост 2-е основное свойство – атипизм клетки, ее структуры, обмена, функции, антигенной

структуры, размножения и дифференцировки – анаплазия/катаплазия

Классификация и морфология опухолей

Классификация опухолей построена по гистогенетическому принципу с учетом их морфологии, локализации, особенностей структуры в отдельных органах (органоспецифичности), доброкачественности или злокачественности.

По этой классификации выделяют 7 групп опухолей, а их общее число превышает 200 наименований.

• Эпителиальные опухоли без специфической локализации - органонеспецифические опухоли

развиваются из плоского или железистого эпителия, не выполняющего какой-либо специфической функции (н-р, эпидермиса). Бывают доброкачетвнные и злокачественные.

46

Редактировано by R.A & A.P

•Опухоли экзо- и эндокринных желез и эпителиальных покровов - органоспецифические опухоли развиваются из клеток определенного органа и сохраняют морфологические и иногда функциональные церты, присущие органу (экзокринные/эндокринные железы, эпителиальные покровы).

•Мезенхимальные опухоли развиваются из соединительной (фиброзной), жировой, мышечной, синовиальной, мезотелиальной и костной тканей, из кровеносных и лимфатических сосудов. Бывают доброкачественные и злокачественные.

•Опухоли меланинообразующей ткани из меланинобразующих клеток нейрогенного происхождения (меланоцитов).

•Опухоли нервной системы и оболочек мозга из разных элементов центральной, вегетатичной, периферической НС и входящих в ее состав мезенхимальных элементов. Бывают доброкачественные и злокачественные.

•Опухоли системы крови делят на системные, или лейкозы, и регионарные, или злокачественные, лимфомы.

•Тератомы развиваются в результате отщепления 1-й из бластомер яйца и могут состоять из одной/нескольких тканей. Зрелые, доброкачественные опухоли. Могут малигнизироваться – тератобластома.

48. Современные теории онкогенеза. Понятие о протоонкогенах и генах-супрессорах. Механизмы активации онкогенов.

Теории опухолевого роста.

1. Физико-химическая теория.

Согласно этой теории опухоли вызываются длительным повреждающим действием физических и химических факторов. Примеры – рак в рубце после ожога, многочисленные профессиональные раки, паразитарные инфекции, гормональные раки, раки при курении, действии радиоактивных веществ, стронция, кобальта и других факторов. Теория достаточно основательно подтверждает идею полиэтиологичности рака. Но не отвечает на вопрос – о механизмах перерождения нормальной клетки в раковую.

2. Вирусная и вирусно-генетическая теория.

По этой теории главным фактором, который вызывает превращение нормальной клетки в раковую клетку, является онкогенный вирус, который встраивается в геном клетки. А все остальные физические и химические факторы действуют только как активаторы вируса.

Выделяется две фазы канцерогенеза:

1)поражение генома вирусом (фаза инициации),

2)активизация и превращение нормальной клетки в раковую.

На опухолевый рост оказывают влияние и другие факторы. 3. Дизонтогенетическая теория (теория Конгейма).

По данной теории считается, что источником опухоли являются пороки развития тканей с наличием эмбриональных клеток. Именно эмбриональные клетки затем превращаются в раковые клетки. Эта теория имеет ограниченное значение. Так как только небольшая группа опухолей имеет чисто эмбриональное происхождение. Примером такой опухоли может быть дермоидная киста яичника. Опухоль представляет собой полость. Стенкой полости является кожа (дерма). Внутренняя поверхность полости покрыта эпидермисом и содержит придатки кожи – сальные, потовые железы и волосяные фолликулы. Снаружи располагается подкожно-жировая клетчатка. В полости дермоидной кисты накапливаются жировые массы, пучки волос, а в стенке могут находиться зачатки зубов.

4. Полиэтиологическая теория.

По этой теории представляется, что опухоль могут вызывать все факторы - химические, физические, вирусы, бактерии, то есть очень много факторов. Опухоль – это процесс полиэтиологический. И это вполне справедливо. Но теория не отвечает на механизмы трансформации нормальной клетки в раковую. Это ее слабость.

В настоящее время большинство исследователей приходят к выводу, что опухолевый процесс имеет много причин. Но механизм опухолевого роста заложен в состоянии генома клетки. Главное - изменение функции генома с появлением особого свойства клетки - непрерывному, бесконтрольному размножению. Причем эти свойства передаются затем от одной популяции раковых клеток к другой. Вероятно, изменения генома очень тонкие, поскольку ядро раковой

47

Редактировано by R.A & A.P

клетки при пересадке в энуклеированную яйцеклетку после оплодотворения дает нормальный организм (опыты Маккиннэма с раковыми клетками леопардовой лягушки).

Протоонкогены – это обычные (нормальные) клеточные гены, контролирующие рост, размножение и дифференцировку клеток.

Гены-супрессоры - ген, отсутствие продукта которого стимулирует образование опухоли.

Механизм активации онкогенов.

49. Строение опухолей. Виды атипизма в опухоли и их характеристика.

Внешний вид разнообразен. Поверхность гладкая, бугристая или сосочковая. Расположена или в толще органа или на его поверхности. На разрезе опухоль имеет вид однородной, обычно бело-серой/серо-розовой ткани, напоминая иногда рыбье мясо. Размеры опухоли зависят от скорости и продолжительности ее роста, происхождения и расположения, консистенция – от преобладания в опухоли паренхимы или стромы.

Микроскопическая картина опухолей отличается большим разнообразием. Основными структурами опухолей являются паренхима и строма. Но в отличие от нормальных тканей соотношение между этими структурами всегда атипичны.

В зависимости от степени атипизма выделяют опухоли:

1)Гистиоидные опухоли характеризуются преобладанием паренхимы над стромой. Это обычно злокачественные опухоли.

2)Гомотипические опухоли напоминают исходную ткань. Это доброкачественные

опухоли.

3)Гетеротипичные опухоли существенно отличаются от исходной ткани, что является признаком злокачественности.

4)Гетеротопические опухоли имеют совершенно иной вид, чем исходная ткань. Это объясняется тем, что источником опухоли является гетеротопический зачаток, который сместился

внеобычное место в процессе дисэмбриогенеза (пример: ткань поджелудочной железы в стенке желудка).

Для опухоли всегда характерен тканевой и клеточный атипизм, то есть морфологическое отличие от нормальной ткани.

Тканевой атипизм проявляется в неравномерном распределении стромы, деформации клеточных структур, разнообразии строения сосудов.

Клеточный атипизм проявляется в изменении формы ядра, гиперхромности ядра, монотонности строения, утрате органотипических, гистотипических, цитологических особенностей.

Ультраструктурный атипизм выражается в увеличении рибосом, расширении эндоплазматической сети, изменении размеров и формы митохондрий, увеличении лизосом,

48

Редактировано by R.A & A.P

увеличении мембранных контактов с ядром, изменении метаболизма по типу эмбриональной клетки.

Для опухоли характерно усиление митотической активности и появление больших количеств патологических митозов.

Для опухоли характерна также биохимическая и гистохимическая атипия. Вопрос об обратимости опухолей в настоящее время пока решается отрицательно.

Функциональные возможности опухолевых клеток частично сохраняются. Особенно это свойственно опухолям из эндокринных органов. Опухоли этой группы способны продуцировать различные гормоны (половые гормоны, инсулин, кортикостероиды и т.д.), что предопределяет исключительно интересные и даже экзотические клинико-морфологические картины патологии.

50.Виды опухолевого роста. Инвазия. Метастазирование опухолей. Понятие о рецидиве.

Рост опухолей.

Различают 3 типа роста опухолей:

Экспансивный – рост опухоли в виде узла за счет размножения собственных клеток, рост медленный, зрелые клетки, опухоль окружена псевдокапсулой, чаще доброкачественные.

Аппозиционный – рост опухоли за счет присоединения к опухолевому узлу соседних нормальных клеток.

Инфильтрирующий (инвазивный) – рост опухолевых клеток вглубь подлежащей ткани, граница опухоли не определяется, рост быстрый, клетки незрелые, злокачественные опухоли.

В полостных органах различают также эндофитный и экзофитный типы роста опухоли. Эндофитный рост – это рост опухоли вглубь тканей.

Экзофитный рост – это рост опухоли в полость органа в виде полипозного узла. Инвазия – процесс, при котором опухолевые клетки расходятся из первичного очага в

соседние ткани.

Метастазирование опухолей – перенос опухолевых клеток в различные места с развитием там новых опухолевых узлов: опухолевые клетки поадают в кровеносные и лифатические сосуды, образуют опухолевые эмболы, уносятся током крови и лимфы от основного узла, задерживаются в капиллярах органов или в лимфатических узлах и там размножаются. Могут быть гематогенными, лимфогенными, имплантационныи, периневральными и смешанными. Метастатические узлы растут быстрее и нередко крупнее основного узла опухоли.

Рецидив – опухоль часто дает повторный рост после удаления. Развивается из отдельных опухолевых клеток, оставшихся в области опухолевого поля. Могут возникать из ближайших лимфогенных метастазов.

51.Сравнительная характеристика доброкачественных и злокачественных опухолей. Понятие о степени злокачественности. Пограничные опухоли.

Доброкачественные опухоли:

дифференцированные клетки;рост медленный, экспансивный;тканевой атипизм;

не оказывает общее влияние на организм;чаще всего не дает метастазов;

микроскопическая картина очень похожа на исходную ткань;может малигнизироваться (озлокачествляться).

Злокачественные опухоли:

недифференцированные клетки;рост быстрый, инфильтрирующий;клеточный атипизм;

влияние на организм – местное за счет разрушения тканей, и общее как результат тяжелой интоксикации с развитием дистрофических процессов в организме;

микроскопически утрачивает сходство с тканью (органом), из которой исходит;

1.лимфогенный – по лимфатическим сосудам;

Степень злокачественности – это важный показатель, определяющий, на сколько клетки опухоли отличаются от обычных клеток, и сколько клеток опухоли находятся в стадии деления.

GX — степень злокачественности онкологического заболевания не удалось оценить. G1 — высокодифференцированные опухоли. Опухолевая ткань сильно похожа на

нормальную. Такой рак ведет себя наименее агрессивно, редко метастазирует. Прогноз для пациента наиболее благоприятный.

G2 — умеренно дифференцированная опухоль. Раковые клетки уже довольно сильно отличаются от нормальных и ведут себя более агрессивно.

G3 и G4 — низкодифференцированные и недифференцированные опухоли. Они отличаются наибольшей степенью злокачественности, ведут себя очень агрессивно, плохо реагируют на лечение.

Пограничные опухоли – опухоль с местнодеструирующим ростом занимает промежуточное положение между доброкачественной и злокачественной опухолью. Она может инфильтративно врастать в ткани, но она не дает метастазов.

52.Местные и общие проявления опухолей, паранеопластический синдром. Вторичные изменения в опухолях.

Местное влияние зависит от ее характера: доброкачественная опухоль лишь сдавливает окружающие ткани и соседние органы, злокачественная - разрушает их, приводит к тяжелым последствиям.

Общее влияние на организм характерно для злокачественных опухолей - нарушения обмена веществ, развитие кахексии (раковой кахексии). Опухоль влияет на состояние свертывающей и противосвертывающей систем крови. Это способствует развитию тромбопатий (мигрирующие тромбофлебиты, небактериальный тромбоэндокардит) и афибриногенемии. При гормональноактивных опухолях возникают эндокринопатии: синдром Иценко-Кушинга - при опухоли передней доли гипофиза или нейроэндокринных опухолях легкого, гиперкальциемия и остеопароз

-при аденомах паращитовидных желез и раке легкого. При опухолях существует много иммунопатологических процессов, формируется клеточный и гуморальный противоопухолевый иммуннитет.

Паранеопластический синдром – комплекс клинических и лабораторных признаков онкологического заболевания, не связанных с ростом первичного новообразования и появлением метастазов. Обусловлен неспецифической реакцией организма и выделением опухолью биологически активных соединений.

Вторичные изменения в опухолях.

• очаги некроза и апоптоза (связаны с действием факторов иммунной защиты, цитокинов, в частности ФНО, ишемии в плохо васкуляризированных опухолях) и пр.;

• кровоизлияния (связаны с несовершенным ангиогенезом в опухолях и инвазивным ростом);

• ослизнение;

• отложения извести (петрификация);

• изъязвление;

• перфорация полых органов.

53.Эпителиальные опухоли без специфической локализации доброкачественные и злокачественные. Общая характеристика, виды, морфология.

Эпителиальные опухоли без специфической локализации

Опухоли этого типа развиваются из плоского или железистого эпителия, не выполняющего какой-либо специфической функции, - эпидермиса, эпителия полости рта, пищевода, эндометрия, мочевыводящих путей и т.д.

50