3 курс / Патологическая анатомия / Патан теория 3

Редактировано by R.A & A.P

Начинается в первичном легочном очаге.

·Сначала рассасывается перифокальное воспаление, экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной.

Вокруг очага казеозной пневмонии образуется вал из эпителиоидных и лимфоидных клеток. Снаружи от этого вала появляются фиброзирующиеся туберкулезные гранулемы.

Вокруг первичного аффекта формируется капсула.

Со стороны наружного слоя капсулы первичного аффекта врастают сосуды, достигая внутреннего слоя капсулы и вступая в непосредственный контакт с казеозными массами, которые постепенно обезвоживаются, становятся плотными, обызвествляются – петрификация.

С течением времени появляются многоядерные клетки, рассасывающие обызвествленные казеозные массы.

На их месте путем метаплазии образуются костные балки. Так, петрифицированный первичный очаг превращается в оссифицированный – очаг Гона.

·На месте туберкулезного лимфангиита образуется фиброзный тяж.

·Заживление в лимфатических узлах происходит так же, как и в легочном очаге.

Очаг казеоза в лимфатическом узле постепенно обезвоживается, обызвествляется и окостеневает.

Обызвествленные очаги в легких обнаруживают у многих практически здоровых людей. Проводят вакцинацию новорожденных и детей младшего возраста вакциной БЦЖ (бацилла

Кальмета-Жерена), приготовленной из ослабленных туберкулезных микобактерий.

Вкишечнике на месте первичной язвы при заживлении образуется рубчик, а в лимфатических узлах – петрификаты. Оссификация их протекает очень медленно.

II. Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса Проявляется в 4 формах:

- Гематогенной - Лимфогенной

- Росте первичного аффекта - Смешанной.

1. Гематогенная форма прогрессирования (генерализация) при первичном туберкулезе Связана с ранним попаданием микобактерий в кровь из первичного аффекта. Микобактерии оседают в разных органах и вызывают образование в них:

- Милиарных (просовидных) бугорков – милиарного туберкулеза - Крупных очагов величиной с горошину и более.

Всвязи с этим различают милиарную и крупноочаговую формы гематогенной генерализации.

При гематогенной генерализации появляются единичные, разной величины отсевы в разные органы, в том числе в верхушки легких (очаги Симона), которые спустя много лет после затихания первичной инфекции дают начало туберкулезному поражению в месте локализации этого очага.

Особенно опасно высыпание милиарных туберкулезных бугорков в мягких мозговых оболочках с развитием

туберкулезного лептоменингита.

2. Лимфогенная форма прогрессирования (генерализации)

Проявляется вовлечением в специфическое воспаление регионарных лимфатических узлов. Особое значение в клинической картине приобретает туберкулезный бронхоаденит.

Пакет лимфатических узлов может напоминать опухоль – опухолевидный бронхоаденит. При этом казеозно-изменѐнные увеличенные лимфатические узлы сдавливают просвет

бронхов, что ведет к ателектазу легкого и пневмонии. 3. Рост первичного аффекта

Наиболее тяжелая форма прогрессирования первичного туберкулеза. При ней: - Наступает казеозный некроз зоны перифокального воспаления.

- Образуются свежие участки экссудативного воспаления вокруг первичного аффекта - Ацинозный первичный очаг превращается в лобулярный, затем в сливной лобулярный,

сегментарный, лобарный – лобарную казеозную пневмонию.

Это самая тяжелая форма первичного туберкулеза, быстро заканчивающаяся гибелью – скоротечная чахотка.

161

Редактировано by R.A & A.P

В других случаях первичный очаг лобулярной или сегментарной казеозной пневмонии расплавляется и на его месте образуется первичная легочная каверна.

· Первичный кишечный аффект растет за счет увеличения туберкулезной язвы обычно в слепой кишке.

Появляются ограниченный туберкулезный перитонит, спайки, пакеты казеозно-изменѐнных лимфатических узлов.

Образуется плотный конгломерат тканей, который клинически иногда принимают за опухоль

– опухолевидный первичный кишечный туберкулез. Процесс имеет обычно хроническое течение.

4. Смешанную форму прогрессирования первичного туберкулеза Наблюдают при ослаблении организма после перенесенных острых инфекций. Например, кори, при авитаминозах, голодании.

Развивается массивный туберкулезный бронхоаденит с лимфогенной и гематогенной генерализацией.

Исходы прогрессирующего первичного туберкулеза

·В неблагоприятных ситуациях – смерть больного наступает от общей генерализации процесса и туберкулезного менингита.

·При благоприятной ситуации – происходит остановка прогрессирования первичного туберкулеза.

Специфическое воспаление принимает медленнопрогрессирующее течение с чередованием вспышек и затуханий – хроническое течение, хронически текущий первичный туберкулез.

Наступает сенсибилизация организма, повышается его чувствительность к неспецифическим воздействиям.

Повышенную реактивность организма клинически выявляют кожными туберкулиновыми пробами.

Также в тканях и органах появляются параспецифические изменения: - Диффузная или узелковая пролиферации лимфоцитов и макрофагов - Гиперплазия кроветворной ткани

- Фибриноидные изменений соединительной ткани и стенок артериол в органах - Диспротеиноз, иногда амилоидоз

148.Гематогенный туберкулез. Этиология и патогенез. Разновидности гематогенного туберкулеза и их морф. характеристика.

Гематогенный туберкулез объединяет проявления заболевания, возникающего и развивающегося в организме человека через значительный срок после перенесенной первичной инфекции – после первичного туберкулеза.

Гематогенный туберкулез возникает у тех больных, у которых первичная инфекция оставила изменения в виде очагов – отсевов в различных органах или не вполне заживших фокусов в лимфатических узлах.

Эти очаги долгое время остаются латентными, их активация происходит под влиянием каких-либо неблагоприятных факторов при повышенной реактивности.

При гематогенном туберкулезе преобладает продуктивная тканевая реакция (гранулема), выражена склонность к гематогенной генерализации, которая ведет к поражению различных органов и тканей.

Выделяют три разновидности гематогенного туберкулеза:

1. Генерализованный гематогенный туберкулез Наиболее тяжелая форма заболевания с равномерным высыпанием во многих органах

туберкулезных бугорков и очагов. Встречается крайне редко.

·В одних случаях во всех органах формируются некротические очажки – некротический вид генерализованного туберкулеза или острый туберкулезный сепсис.

·В других случаях во всех органах появляются мелкие продуктивные милиарные бугорки – острый общий

милиарный туберкулез, который часто заканчивается менингитом.

·Наконец, обычно у ослабленных больных наблюдают острый общий крупноочаговый туберкулез, который характеризуется образованием в разных органах крупных туберкулезных очагов.

2. Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких

162

Редактировано by R.A & A.P

Характеризуется преобладанием в легких высыпаний, в то время как в других органах они отсутствуют.

Наличие в легких многочисленных мелких милиарных бугорков свидетельствует о милиарном туберкулезе легких, который по течению может быть острым и хроническим.

·При остром милиарном туберкулезе легкие вздутые, пушистые. В них прощупывают мелкие бугорки.

·При хроническом милиарном туберкулезе возможны рубцевание бугорков и стойкая эмфизема легких.

3. Гематогенный туберкулез с преимущественным внелегочным поражением Развивается из очагов-отсевов, занесенных в тот или иной орган гематогенным путем в

период первичной инфекции. Поражаются преимущественно:

- Кости скелета – костно-суставной туберкулез - Мочеполовая система – туберкулез почек, половых органов - Кожа и другие органы.

Различают очаговую и деструктивную формы, которые могут иметь острое и хроническое течение.

·Туберкулез костей и суставов

Встречается чаще у детей, развивается из очагов-отсевов в костном мозге – туберкулезный остеомиелит.

Наиболее часто встречается в телах позвонков (туберкулезный спондилит), эпифизы костей тазобедренного (туберкулезный коксит) и коленного (туберкулезный гонит) суставов.

Наиболее опасны при туберкулезе костей и суставов образование: - Секвестров – участков омертвения кости

-Разрушение кости

-Образование горба

-Деформация суставов. · Туберкулез почек

Обычно односторонний, чаще проявляется у молодых людей и в пожилом возрасте.

Ранние очаги возникают в корковом слое, при прогрессировании процесса они появляются в

сосочках пирамид – здесь начинается деструктивный процесс с образованием полостей. Интерстиций почечной ткани инфильтрирован лимфоцитами, гистиоцитами с примесью

эпителиоидных клеток – хронический интерстициальный нефрит.

Закрытие просвета мочеточника казеозными массами приводит к пионефрозу.

Постепенно специфическое воспаление переходит на мочевыводящие пути, мочевой пузырь, половые органы.

149. Вторичный туберкулез. Этиология и патогенез. Формы вторичного туберкулеза и их морф. характеристика.

Вторичный (реинфекционный) туберкулез развивается в организме взрослого человека, перенесшего ранее первичную инфекцию – послепервичный туберкулез.

Для него характерны:

-Избирательно легочная локализация процесса;

-Контактное и интраканаликулярное распространение;

-Смена клинико-морфологических форм – фаз туберкулезного процесса в легких. Существуют две теории происхождения вторичного туберкулеза:

-Экзогенное, т.е. новое заражение

-Эндогенное, т.е. от очагов первичной инфекции

Различают 8 форм вторичного туберкулеза, каждая из которых представляет дальнейшее развитие предыдущей формы. В связи с этим формы вторичного туберкулеза – это и фазы его развития:

1. Острый очаговый туберкулез Встречается у людей в возрасте 20-25 лет и старше.

Характеризуется 1-2 очагами в I-II сегменте правого (реже левого) легкого – очагами реинфекта Абрикосова.

Специфическое воспаление по бронхиолам переходит на легочную паренхиму.

163

Редактировано by R.A & A.P

Развивается ацинозная или лобулярная творожистая бронхопневмония, вокруг которой быстро формируется вал эпителиоидных клеток с примесью лимфоидных и гигантских клеток Пирогова-Лангханса.

При своевременном лечении, а чаще всего спонтанно процесс затихает, очаги казеозного некроза инкапсулируются и петрифицируются, появляются Ашофф-Пулевские очаги реинфекта, и процесс на этом заканчивается.

2. Фиброзно-очаговый туберкулез Возникает, когда после затихания болезни (заживления очагов Абрикосова) снова

вспыхивает воспаление.

Обострение болезни характеризуется возникновением ацинозных, лобулярных очагов казеозной пневмонии, которые снова инкапсулируются, частично петрифицируются и превращаются в Ашофф-Пулевские.

Процесс остается односторонним, не выходит за пределы I-II сегмента.

Помимо Ашофф-Пулевских очагов также имеют те, которые представляют исход гематогенных отсевов в период первичной инфекции – очаги Симонова. Они мельче и расположены симметрично в верхушках легких.

3. Инфильтративный туберкулез Развивается при прогрессировании острого очагового или обострении фиброзно-очагового

туберкулеза, причем экссудативные изменения вокруг казеозных очагов выходят за пределы дольки и даже сегмента.

Перифокальное воспаление преобладает над незначительными казеозными изменениями. Такой очаг называют ранним инфильтратом Ассманна-Редекера

Неспецифическое перифокальное воспаление рассасывается, и в период заживления остается только один или два небольших казеозных фокуса, которые в дальнейшем инкапсулируются, и заболевание снова приобретает характер фиброзно-очагового туберкулеза.

Если перифокальное воспаление охватывает всю долю, говорят о лобите, как об острой форме инфильтративного туберкулеза.

4. Туберкулема Форма вторичного туберкулеза, возникающая, когда перифокальное воспаление

рассасывается и остается очаг творожистого некроза, окруженный капсулой.

В центре имеет очаг некроза, по периферии – вал из эпителиоидных клеток и лимфоцитов между которыми расположены гигантские клетки Пирогова-Лангханса.

5. Казеозная пневмония Обычно наблюдается при прогрессировании инфильтративного туберкулеза, в результате

которого казеозные изменения начинают преобладать над перифокальными.

Образуются ацинозные, лобулярные, сегментарные казеозно-пневмонические очаги, которые при слиянии

занимают крупные участки легких и даже всю долю.

Лобарный характер имеет казеозная пневмония, развившаяся на фоне лобита.

Легкое при казеозной пневмонии увеличено, плотное, на разрезе желтого цвета, на плевре – фибринозные наложения.

6. Острый кавернозный туберкулез Характерно быстрое образование полости распада, а затем каверны на месте очага-

инфильтрата или туберкулемы.

Полость распада образуется в результате гнойного расплавления и разжижения казеозных масс, которые выделяются вместе с мокротой.

Стенка каверны неоднородна:

·Внутренний слой состоит из казеозных масс

·Наружный слой – из уплотненной в результате воспаления легочной ткани 7. Фиброзно-кавернозный туберкулез или хроническая легочная чахотка

Развивается из острого кавернозного туберкулеза, если он принимает хроническое течение. Стенка каверны плотная и имеет три слоя:

·Внутренний – пиогенный (некротический), богатый распадающимися лейкоцитами;

·Средний – слой туберкулезной грануляционной ткани;

·Наружный – соединительнотканный, среди прослоек соединительной ткани видны участки ателектаза легкого.

164

Редактировано by R.A & A.P

Каверна занимает один или оба сегмента.

Процесс постепенно спускается с верхних сегментов на нижние как контактным путем, так и по бронхам, занимая новые участки легкого. С течением времени процесс переходит по бронхам на противоположное легкое.

8. Цирротический туберкулез Вариант развития фиброзно-кавернозного туберкулеза, когда вокруг каверны происходит

мощное образование соединительной ткани, на месте зажившей каверны образуется линейный рубец, появляются

плевральные сращения; Легкое деформировано, плотное и малоподвижно, появляются бронхоэктазы.

При вторичном легочном туберкулезе инфекции распространяется преимущественно интраканаликулярным (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) или контактным путем

Гематогенное распространение отмечают редко

150. Сифилис. Этиология, эпидемиология и патогенез. Периоды болезни и их морфология. Висцеральный сифилис. Врожденный сифилис.

Сифилис – хроническое инфекционное венерическое заболевание с поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы и последовательной сменой стадий (периодов) болезни.

Этиология и патогенез.

Возбудитель заболевания – бледная трепонема. Трепонема – анаэроб. Способна образовывать L-формы Различают:

1. Приобретенный сифилис Проникновение возбудителя происходит через поврежденный эпидермис или слизистую

оболочку половым, реже внеполовым путем (бытовой или профессиональный сифилис). 2. Врожденный сифилис Возникающий при внутриутробном заражении плода.

Развитию морфологических и клинических проявлений предшествует инкубационный период – 3 недели.

Трепонема быстро внедряется в лимфатические сосуды, регионарные лимфатические узлы, затем попадает в ток

крови и распространяется по организму.

Выделяют 3 периода сифилиса:

- Первичный Возникает на фоне нарастающей сенсибилизации - Вторичный

Соответствует проявлениям гиперергии (реакции ГНТ) и протекает с явлениями генерализации инфекции.

- Третичный (гуммозный).

Развивается на фоне формирования иммунитета, поражения при нем носят локальный характер.

Патологическая анатомия.

Изменения при сифилисе зависят от периода болезни. 1. Первичный период сифилиса

Характеризуется образованием во входных воротах инфекции затвердения, на месте которого вскоре появляется

безболезненная округлая язва с гладким дном и ровными плотными краями: первичный сифилитический аффект – твердый шанкр, или твердая язва.

Очень быстро в процесс вовлекаются лимфатические сосуды и регионарные лимфатические узлы, которые увеличиваются, становятся плотными и в сочетании с первичным аффектом образуют первичный сифилитический комплекс.

В твердом шанкре воспалительный инфильтрат состоит из лимфоидных и плазматических клеток с примесью небольшого количества нейтрофилов и эпителиоидных клеток. Между клетками – большое кол-во трепонем.

Инфильтрат расположен главным образом вокруг мелких сосудов, в которых наблюдают пролиферацию эндотелия.

165

Редактировано by R.A & A.P

Среди клеток появляются прослойки зрелой соединительной ткани, происходит рубцевание, и через 2-3 месяца на месте первичного аффекта образуется небольшой, лишенный пигмента рубчик.

Происходит склероз регионарных лимфатических узлов.

2. Вторичный период сифилиса (период гиперергии и генерализации)

Наступает приблизительно через 6-10 недель после заражения и характеризуется появлением сифилидов – множественных воспалительных очагов на коже и слизистых оболочках.

Различают несколько разновидностей сифилидов: розеолы, папулы и пустулы. Общие признаки для всех сифилидов:

-Очаговый отек кожи и слизистых оболочек

-Разрыхление эпителиального покрова

-Гиперемия сосудов, воспалительная инфильтрация вокруг них, некроз стенок. Сифилиды богаты трепонемами, которые при изъязвлении папул или пустул попадают во

внешнюю среду.

Вувеличенных лимфатических узлах определяют отек, гиперплазию, очаги некроза, скопления трепонем.

После заживления сифилидов (через 3-6 нед от начала высыпаний) остаются небольшие беспигментные рубчики.

3. Третичный период Наступает через 3-6 лет после заражения, проявляется хроническим диффузным

интерстициальным воспалением и образованием гумм.

Хроническое диффузное интерстициальное воспаление отмечают в печени, легких, стенке аорты, ткани яичек.

По ходу сосудов наблюдают клеточные инфильтраты, состоящие главным образом из лимфоидных и плазматических клеток, наблюдают продуктивный эндартериит и лимфангиит.

Вдальнейшем в пораженных органах развивается сифилитический цирроз, особенно ярко выраженный в печени, которая становится дольчатой, бугристой.

Гумма – очаг сифилитического продуктивно-некротического воспаления, сифилитическая гранулема

Гуммы могут быть одиночными (солитарными) и множественными. Чаще всего они встречаются в печени, коже, мягких тканях.

С течением времени некротические массы гуммы рубцуются, иногда обызвествляются.

Висцеральный сифилис

При висцеральном сифилисе поражены внутренние органы, чаще в третичный период заболевания.

Наибольшее значение висцерального сифилиса имеет поражение сердечно-сосудистой системы, центральной нервной системы – нейросифилиса.

1. Поражение сердечно-сосудистой системы. · Сердце

Поражение проявляется гуммозным и хроническим межуточным миокардитом и заканчивается массивным кардиосклерозом.

· Аорта Развивается сифилитический мезаортит.

Процесс локализован в восходящей части и дуге аорты.

На интиме аорты появляются белесоватые бугристости с рубцовыми втяжениями, придающими аорте вид «шагреневой кожи».

Встенке обнаруживают воспаление распространяется на среднюю оболочку Воспалительный инфильтрат разрушает эластические волокна Прочность стенки аорты снижена, просвет ее расширен – сифилитическая аневризма аорты.

Аневризма восходящей части и дуги аорты вызывает узуру грудины и прилежащих частей

ребер Со стенки аорты воспаление переходит на аортальный клапан и его заслонки. Они

деформируются, срастаются между собой, что приводит к аортальному пороку. 2. Нейросифилис

Нейросифилис – сифилитический процесс в нервной системе, который наблюдают в любом периоде заболевания, но чаще в третичном.

166

Редактировано by R.A & A.P

Наблюдают:

-Гуммозную и простую формы сифилиса нервной системы

-Сосудистые поражения

-Прогрессивный паралич

-Спинную сухотку.

·Гуммы в головном мозге имеют характерное строение, размеры их различны

·Простая форма нейросифилиса

Проявляется воспалительными лимфоцитарными инфильтратами в ткани мозга и его оболочках.

· Сосудистые поражения при нейросифилисе Проявляются сифилитическим облитерирующим эндартериитом и эндофлебитом.

Вследствие циркуляторных нарушений в ткани головного и спинного мозга образуются очаги размягчения.

· Прогрессивный паралич Позднее проявление сифилиса, характеризуется уменьшением массы головного мозга,

истончением извилин, атрофией подкорковых узлов и мозжечка.

При микроскопическом исследовании в ткани мозга обнаруживают:

-Воспаление и дистрофию

-Гибель нервных клеток

-Участки демиелинизации

-Нарушение архитектоники мозговой ткани. · Спинная сухотка

Позднее проявление сифилиса, при котором поражается спинной мозг.

На поперечных срезах его задние столбы выглядят истонченными и имеют серую окраску. Дистрофия начинается в верхнепоясничном отделе спинного мозга и касается сначала

клиновидных пучков (пучков Бурдаха), а в дальнейшем распространяется на задние столбы; В мягкой мозговой оболочке спинного мозга находят воспаление. В участках воспаления и в

веществе спинного мозга находят бледные трепонемы.

Врожденный сифилис

Врожденный сифилис развивается при внутриутробном заражении плода через плаценту от больной матери.

Его разделяют на 3 формы:

1. Сифилис недоношенных мертворожденных плодов Смерть плода обычно наступает между 6 и 7 месяцем внутриутробной жизни.

Это приводит к преждевременным родам мацерированным плодом. Причина смерти – токсическое действие трепонемы.

2. Ранний врожденный сифилис Проявляется чаще всего в первые два месяца жизни: поражаются почки, легкие, печень,

кости, ЦНС.

·На коже появляются сифилиды.

·В легких развивается интерстициальная сифилитическая пневмония, ведущая к уплотнению

исклерозу.

На разрезе легкие принимают белесоватый вид – белая пневмония.

·Поражение печени имеет характер интерстициального гепатита с гибелью гепатоцитов, межуточной круглоклеточной инфильтрацией, образованием милиарных гумм и склерозом.

На разрезе она приобретает коричневатый цвет – «кремневая печень».

·В костях нарушено обызвествление эпифизарного хряща и образование костной ткани. Это сочетается с воспалением в прилежащих к эпифизу отделах кости.

Развивается сифилитический остеохондрит

·В ЦНС возникают сосудистые воспалительные изменения, поражение вещества мозга и мозговых оболочек – сифилитический энцефалит и менингит.

·К изменениям органов присоединяется высыпание мелких очагов, состоящих из некротизированной ткани органа и распадающихся лейкоцитов. Эти очаги – милиарные гуммы содержат много трепонем.

3. Поздний врожденный сифилис Характеризуется триадой Гетчинсона:

167

Редактировано by R.A & A.P

· Деформация зубов В основе лежит гипоплазия эмали.

Зубы становятся бочкообразными, они уменьшены – зубы Гетчинсона.

·Паренхиматозный кератит

·Глухота

Изменения в органах подобны проявлениям приобретенного сифилиса третичного периода. В тимусе встречаются абсцессы Дюбуа:

полости, наполненные серозной жидкостью с примесью нейтрофилов и лимфоцитов и окруженные валом из эпителиоидных клеток.

151. Сепсис. Отличия сепсиса от других инфекц. заболеваний. Классификация. Морф. характеристика различных форм. Понятие о синдроме системного воспалительного ответа.

Сепсис – общее инфекционное заболевание, связанное с очагом инфекции в организме.

Сепсис отличают:

1. Этиологические особенности сепсиса Наличие разнообразных возбудителей болезни, таких как стафилококк, стрептококк,

пневмококк, менингококк, синегнойная палочка, микобактерия туберкулеза, брюшнотифозная палочка, грибы и другие

инфекты.

Таким образом, сепсис полиэтиологичен.

2.Эпидемиологические особенности сепсиса Сепсис не контагиозен.

3.Клинические особенности сепсиса

Состоят в одинаковости проявлений болезни независимо от характера возбудителя.

Втечении заболевания отсутствует цикличность, характерная для многих инфекционных заболеваний.

Сепсис не имеет определенного срока инкубации. Ему свойственна разная продолжительность течения.

Всвязи с этим выделяют острейший, острый, подострый и хронический сепсис.

4.Иммунологическая особенность сепсиса Отсутствие выработки иммунитета;

Организм реагирует на возбудителя неадекватно, преобладают гиперергические реакции.

5.Патолого-анатомические особенности сепсиса

Местные и общие изменения в организме не имеют каких-либо специфических особенностей Сепсис – особая форма взаимодействия макро- и микроорганизма, при этом воздействие

инфекта и реакция на него организма равнозначны.

Гиперергическая реакция организма и отсутствие иммунитета обусловливают генерализацию инфекции, ациклическое ее течение, преобладание общих реакций и утрату способности локализовать инфекцию.

Классификация сепсиса

I. По этиологическому признаку выделяют:

-стрептококковый

-стафилококковый и др..

II. В зависимости от характера входных ворот инфекции различают:

-Терапевтический (параинфекционный)

-Тонзиллогенный

-Хирургический

-Маточный

-Отогенный

-Одонтогенный

-Пупочный

-Криптогенный сепсис (возникает при отсутствии септического очага) III. По клинико-морфологическим признакам:

Выделяют септицемию, септикопиемию, септический (бактериальный) эндокардит и

хрониосепсис.

1. Септицемия

Септицемия – форма сепсиса, для которой характерны:

168

Редактировано by R.A & A.P

-Токсикоз – высокая температура тела, затемненное сознание

-Повышенная реактивность организма – гиперергия

-Отсутствие гнойных метастазов

-Быстрое течение.

Септицемия часто связана со стрептококком.

Септический очаг отсутствует или выражен слабо, входных ворот инфекции не обнаруживают.

Кожа и склеры желтушны (гемолитическая желтуха), отчетливо выражены признаки геморрагического синдрома.

Характерна умеренная гиперплазия лимфоидной и кроветворной тканей В паренхиматозных органах развивается межуточное воспаление.

Строма этих органов отечна и инфильтрирована нейтрофилами, лимфоцитами, гистиоцитами.

2. Септикопиемия

Септикопиемия – форма сепсиса, ведущие признаки которого – гнойные процессы в воротах инфекции и бактериальная эмболия («метастазирование гноя») с образованием гнойников в органах и тканях.

Гиперергия умеренна, течение заболевания относительно легкое.

Главная роль в развитии септикопиемии принадлежит стафилококку и синегнойной палочке. Септический очаг обычно расположен в воротах инфекции.

Наблюдается гнойный лимфангит и лимфаденит.

В области септического очага обнаруживают гнойный тромбофлебит – источник тромбобактериальной эмболии, часто в венах большого круга кровообращения.

Первые метастатические гнойники появляются в легких. Затем гнойники появляются в:

-Печени – абсцессы печени

-Почках – гнойный нефрит

-Подкожной клетчатке

-Костном мозге – гнойный остеомиелит

-Синовиальных оболочках - гнойный артрит. Гнойники распространяются на соседние ткани.

3. Септический (инфекционный) эндокардит

Особая форма сепсиса. Главная роль в развитии принадлежит стафилококку, стрептококку и энтерококку.

Классификация:

I. По характеру течения выделяют 3 варианта септического эндокардита: 1. Острый

Длительность 2 недели. Быстро развивается порок сердца. Плохо поддается лечению. 2. Подострый Длительность до 3 месяцев. В итоге также развивается порок сердца и сердечная

недостаточность.

3. Хронический Длительность – несколько месяцев или лет. Выделяют 2 варианта:

-Благоприятный - поддается лечению.

-Неблагоприятный – течение довольно быстрое. Плохо поддается лечению. 2. По этиопатогенетическим особенностям выделяют 2 варианта:

-Первичный септический эндокардит

-Вторичный септический эндокардит, который возникает на фоне предшествующего повреждения клапанов при ревматизме, сифилисе, пороках развития.

Патоморфология. Основные проявления: Поражение сердца Виды:

1. Полипозный эндокардит Характеризуется появлением на клапанах образований, напоминающих полипы.

Они могут быть одиночные и множественные.

169

Редактировано by R.A & A.P

Состав полипов: микробы, фибрин, известь. 2. Полипозно-язвенный эндокардит

Отличительные особенности – разъедание клапанов с формированием язвенных дефектов. Локализация:

-Изолированное поражение аортальных клапанов

-Сочетанное поражение аортальных и митрального клапанов. Последствия: аортальные и митральные пороки.

Осложнения септического эндокардита:

-Тромбоэмболии и инфаркты разных органов.

-Порок сердца и развитие сердечно-сосудистой недостаточности.

4. Хрониосепсис

Хрониосепсис характеризуется наличием длительно не заживающего септического очага и

обширных нагноений. Такие септические очаги находят в кариозных зубах, миндалинах, однако чаще обнаруживают обширные

нагноения после ранений.

Гной и продукты распада тканей всасываются, ведут к интоксикации, нарастающему истощению и развитию амилоидоза.

Изменения в органах и тканях носят в основном атрофический характер, выражены истощение, обезвоживание.

Селезенка уменьшена.

В печени, миокарде, поперечнополосатой мускулатуре обнаруживают бурую атрофию.

152. Септический (бактериальный) эндокардит. Этиология. Патогенез. Классификация. Местные и общие изменения. Особенности у наркоманов.

Септический (бактериальный) эндокардит – особая форма сепсиса, для к-й характерно наличие септического очага на клапанах сердца и гиперергии (как бактериальная септициемия).

Этиология и патогенез:

Возбудители – белый и золотитстый стафилококк, зеленящий стрептококк, энтерококки, кишечная и синегнойная палочка, протей, клебсиеллы, патогенные грибы.

В ответ на а/г возбудителей образуются а/т → в кровь поступают циркулирующие токсические иммунные комплексы → развиваются р-ии гиперчувствительности (составляют сущность гиперергии при бактериальном эндокардите).

Классификация:

По характеру течения:

1.острый – около 2 недель

2.подострый – около 3 месяцев

3.затяжной (хронический) – неск. месяцев, лет По наличию (или отсутствию) фонового заболевания:

1.1-чный, или болезнь Черногубова – развивается на неизмененных клапанах (20-30%)

2.2-чный – развивается на фоне порока сердца чаще всего при ревматизме, реже при атеросклерозе, сифилисе, и еще реже – на фоне врожденного порока сердца + на протезированных клапанах

Местные изменения:

Обычно поражены клапаны аорты, реже – митральный клапан или оба эти клапана вместе. Полипозно-язвенный эндокардит (процесс на неизмененных клапанах) – появляются

Обширные изъязвления, иногда часть створки клапана отрывается/возникают отверстия в створках в связи с их перфорацией

На язвах крупные в виде полипов тромботические наложения, к-е легко крошатся и пропитываются известью (тромб. наложения могут располагаться на пристеночном

эндокарде, на внутренней оболочке аорты)

Микроскопическое исследование – в створках клапанов обширные очаги некроза, вокруг к-х наблюдается лимфогистиоцитарная инфильтрация (срели клеток инфильтрата видны колонии бактерий).

При 2-чном эндокардите – описанное + порок (склероз, гиалиноз, обызвествление, деформация створок клапана)

170