3. Л и к в и д и р о в а т ь (прекратить) с у д о р о ж н ы й к о м п о н е н т.

- Для лечения судорожного компонента применяется наркоз (оксибутират натрия, нейролептаналгезия, тиопентал натрия) и введение недеполяризующих мышечных релаксантов с искусственной вентиляцией легких. При тяжелом затяжном судорожном кризе больным производят трахеостомию, которая в значительной степени уменьшает вероятность развития тяжелой легочной недостаточности и легочных осложнений.

- При легком течении столбняка возможно применение нейролептиков (аминазин 2,5% - 2 мл в/м 3 раза в сутки), транквилизаторов (реланиум 0,5% - 4-6 мл в/мышечно 3 раза в сутки), снотворных (барбамил 10% - 5 мл в/венно 2 раза в сутки, хлоралгидрат 2% - 100 мл в клизме).

4. Коррекция функции сердечно-сосудистой системы.

5. Профилактика осложнений, особенно легочных (санация ротовой полости, бронхиального дерева, введение антибиотиков), тщательный уход.

6. Обеспечение энергетических потребностей, коррекция водно-электролитного баланса. Восполнение энергетических расходов, потери жидкости и электролитов осуществляется путем парентерального и энтерального введения белковых и энергетических субстратов, жидкостей и электролитов.

Профилактика столбняка/

1. Н е с п е ц и ф и ч е с к а я п р о ф и л а к т и к а

- Основа неспецифической профилактики - первичная хирургическая обработка раны.

2. С п е ц и ф и ч е с к а я п р о ф и л а к т и к а

- Активная иммунизация.

Д е т я м и п о д р о с т к а м

1. Адсорбированный коклюшно-дифтерийно-столбнячный анатоксин (АКДС) с трех месяцев трехкратно с интервалом в 1,5 месяца. Ревакцинация через 1.5-2 года.

2. Адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин (АДС) - в шесть и одиннадцать лет.

3. Адсорбированный столбнячный анатоксин (АС) (1 мл АС содержит 20 единиц столбнячного анатоксина - ЕС) - в 16 лет.

В з р о с л ы м

АС вводится в/мышечно - 0.5 мл; через 30-40 дней повторно в/мышечно вводится АС - 0.5 мл, вакцинация закончена.

Первая ревакцинация производится через 9-12 месяцев: АС - 0.5 мл; повторные ревакцинации - каждые 5-10 лет: АС – 0,5 мл в/мышечно.

При указанной системе иммунизации поддерживается напряженный противостолбнячный иммунитет на протяжении всей жизни.

Пассивная иммунизация

- Противостолбнячная сыворотка (ПСС - лошадиная) 3000 АЕ формирует пассивный иммунитет на 2-3 недели.

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ СРОЧНОЙ ИММУНИЗАЦИИ

1. Открытые механические повреждения

2. Укушенные раны

3. Ожоги, отморожения (II-IV степени)

4. Криминальный аборт

5. Пролежни, некрозы, гангрены, трофические язвы

6. Операции, связанные с вскрытием просвета толстого кишечника

7. Обширные гематомы, подвергающиеся пункции или вскрытию.

58. Некроз – это гибель клеток, тканей или органов в живом организме.

Виды некроза по причине его возникновения:

- травматический;

- аллергический;

- токсический;

- сосудистый;

- трофоневротический

Среди расстройств кровообращения, приводящих к омертвлению тканей можно выделить:

- тромбозы и эмболии;

0. облитерирующий эндортериит и атеросклероз;

1. сдавление сосудов;

2. повреждение сосудистой стенки;

3. декомпенсация сердечно-сосудистой деятельности.

Трофические нарушения также могут приводить к некрозам. У больных с повреждением спинного мозга на теле быстро появляются пролежни.

Скорость развития некроза зависит от ряда факторов, среди которых необходимо выделить следующие:

0. анатомо-физиологические особенности (общие и местные);

1. условия окружающей среды;

2. наличие или отсутствие микроорганизмов.

К общим анатомо-физиологическим относятся особенности, характерные для всего организма:

0. истощение;

1. авитаминоз;

2. интоксикация;

3. анемия;

4. СС недостаточность.

К местным относятся особенности, характерные для конкретного органа или ткани:

0. строение сосудистой системы;

1. состояние сосудистой стенки;

2. степень дифференциации тканей.

Среди клинико-морфологических форм некроза выделяют:

0. коагуляционный;

1. колликвационный;

2. гангрену;

3. секвестр;

4. инфаркт.

Гангрена – омертвение части тела, органа, соприкасающихся с внешней средой.

В зависимости от клинического течения бывает сухой и влажной.

Сухая гангрена возникает при медленно прогрессирующей ишемии тканей у худых обезвоженных больных. Она развивается в тканях с малым содержанием жидкости. К таким тканям можно отнести верхние и нижние конечности. Мертвая ткань под воздействием воздуха уплотняется, высыхает, сморщивается, приобретает черную или темно-коричневую окраску, становится похожей на ткань мумий.

Омертвление тканей начинается с дистальных сегментов конечности и постепенно поднимается до места закупорки сосуда. Если хорошо развит коллатеральный кровоток, то гангрена не поднимается до места закупорки сосуда. На границе омертвевших и жизнеспособных тканей образуется демаркационный вал. В случае присоединения микробной флоры, что особенно опасно в начальных стадиях заболевания сухая гангрена может перейти во влажную. Явления интоксикации выражены незначительно, ткани высыхают и продукты распада в кровоток не поступают.

Клинически начало заболевания сопровождается сильными болями, которые возникают в результате спазма магистральных артерий и коллатералий.

Характерно появление чувства онемения, похолодания, слабости в конечности. Вначале конечность бледная, затем появляется мраморный оттенок, наступает контрактура суставов.

Оперативное лечение – ампутация выполняется после полного отграничения зоны некроза демаркационным валом.

Влажная гангрена.

Возникает при быстром нарушении кровообращения, чаще в тканях, богатых влагой. Этот вид омертвения наблюдается в следующих ситуациях:

0. у тучных больных;

1. при омертвении внутренних органов;

2. при тромбозе крупных вен со слабо выраженными коллатералиями.

Ее возникновению способствуют нарушение венозного оттока и лимфостаз.

Омертвевшие ткани подвергаются воздействию гнилостных микроорганизмов, становятся отечными, набухают. Продукты распада и токсины микроорганизмов попадают в общий кровоток и вызывают выраженную интоксикацию больного. Микроорганизмы ускоряют процессы некроза и распространение гангрены, утяжеляя степень интоксикации.

Клиническая картина. В отличие от сухой гангрены, при влажной ткани отечны, появляется отслойка эпидермиса с образованием пузырей, заполненных серозно-геморрагической жидкостью. Омертвевшие ткани серо-зеленого цвета, издают зловонный запах. Отсутствует тенденция к отграничению зоны поражения от здоровых тканей.

Тяжелая интоксикация приводит к быстрому ухудшению общего состояния и становится причиной смерти в случае несвоевременно выполненной операции. Ранняя ампутация позволяет спасти жизнь больному и предупредить развитие сепсиса.

Лечение.

Консервативное

0. дезинтоксикационная терапия;

1. применение антиагрегантов и

антикоагулянтов;

0. назначение спазмолитиков;

1. фибринолитическая терапия;

2. а/б терапия

Оперативное

0. тромбэмболэктомия;

1. шунтирование и протезирование сосудов;

2. некрэктомия;

3. ампутация.

Пролежни.

Пролежни – хроническая язва мягких тканей, развивавшаяся в результате сдавливания, трения или смещения кожи, или в результате сочетания этих факторов. Традиционно пролежнями называют язвы мягких тканей, возникающие в результате их длительного сдавливания.

Этиология и патогенез пролежней.

Основное внимание уделяется механическим воздействиям, приводящим к ишемии кожи: давлению и силе смещения кожи. Очень важным фактором повреждения кожи является трение. Его считают основным фактором поверхностных повреждений кожи, так как стирается наружный защитный слой эпидермиса. К другим этиологическим факторам образования пролежней относят старение кожи, питание, увлажнение. Плохое питание имеет непосредственное отношение к образованию пролежней, в то время как витамин “С” оказывает профилактическое и заживляющее действие. В патогенезе пролежней у больных с повреждением спинного мозга важное значение имеет нарушение регуляции тканевого метаболизма ЦНС. Наиболее тяжелые пролежни возникают при повреждении шейного и грудного отделов.

Классификация пролежней.

7 клинических стадий развития пролежней:

1. гиперемии;

2. пузырей;

3. инфильтрата;

4. некроза;

5. грануляций;

6. эпителизации;

7. рубцевания.

Клинические формы:

• поверхностный пролежень;

• глубокий пролежень;

• глубокий пролежень с боковыми карманами;

• глубокий пролежень с остеомиелитом подлежащей кости;

• пролежень рубца.

Стадии развития:

1. первичной реакции;

2. некротическая;

3. некротически – воспалительная;

4. воспалительно-регенеративная;

5. рубцевания.

Классификация пролежней (1992г.)

I степень – эритема, не распространяющаяся на здоровые участки кожи. Повреждение, предшествующее язвообразованию.

II степень – частичное уменьшение толщины кожи. Поверхностная язва в виде ссадины, пузыря или неглубокого кратера.

III степень – полная потеря толщины кожи вследствие некроза или повреждения тканей, но не глубже фасции.

IV степень – III + разрушение мышц, костей и других опорных структур. В III и IV степенях возможны свищи и полости в тканях.

Профилактика образования пролежней.

Предохранение тканей от сдавления и раздражения, улучшение функции спинного мозга, кровообращения и чувствительности кожи в опасных зонах восстановление контроля за функцией тазовых органов, контроль за состоянием кожи в области сдавления, обучение больных и медперсонала контролю и правилам ухода за кожей существенно снижают риск появления пролежней.

Используются специальные функциональные кровати, матрасы и подушки, которые заполняют пеной, водой, гелем, воздухом. Важное значение имеет положение больного с максимальной площадью соприкосновения тела с кроватью без сдавления в местах с костными выступами.

Лечение пролежней.

Пролежни I и II степени, а также большинство пролежней VI степени лечат консервативно, неэффективность консервативного лечения является показанием к оперативному лечению. В консервативном лечении важная роль отводится рациональной антибиотикотерапии и местному антибактериальному лечению пролежней.

Основой консервативного лечения является санация пролежней с использованием местных антисептиков и других препаратов.

Используют:

• бактерицидные и фунгицидные препараты (йодопирон, йодинол, йодонат, ксероформ, борная кислота, хлоргексидин, диоксидин).

• Некролитические: коллагеназа – ируксол, дезоксирибонуклеаза – фибролан, трипсин, химотрипсин, террилитин.

• Дегидратирующие – гиперосмолярные (димексид, альгипор).

• Улучшающие микроциркуляцию – пармидин, трибенозид.

• Противовоспалительные – дексометазон, гидрокортизон, преднизолон.

• Стимуляторы репаративных процессов – метилурацил, комбутек, альгипор, винилин, солкосерил, эктерицид, микроцид).

Для подготовки пролежня к операции используют СО₂-лазер, магнитную стимуляцию, ультразвуковую кавитацию.

Оперативное лечение может заключаться в некрэктомии, вскрытии и дренировании гнойных затеков.

Чаще выполняется иссечение пролежня с последующей пластикой местными тканями.

Пластику местными тканями выполняют при пролежне небольших размеров с подлежащей полостью и гнойным поражением кости. В дальнейшем используется промывная дренажная система.

Пластика перемещенным кожным лоскутом используется при длительно существующих, рецидивирующих больших и гигантских пролежнях любой локализации.

Свободная кожная пластика используется при отсутствии гнойных полостей, некротических тканей и остеомиелита, с наличием хорошей грануляционной ткани.