Лечение ожогов

Первая помощь:

- прекратить действие термического агента на кожу,

- охладить обожженные участки,

- наложить асептическую повязку,

- обезболить и начать противошоковые мероприятия.

Местное лечение.

Только при поверхностных ожогах. При глубоких ожогах, необходимо оперативное восстановление погибшего кожного покрова, а местное консервативное лечение в этом случае является важным этапом предоперационной подготовки и послеоперационного лечения.

- туалет ожоговой поверхности;

- консервативное лечение:

а) открытым способом;

б) закрытым способом.

Лечение ожогов открытым способом.

Направлено на образование сухого струпа (воздух, УФО, вещества, коагулирующие белки вещества), обработка раневой поверхности коагулирующими антисептиками (5% р-р КМnО4, спиртовой р-р бриллиантовой зелени); использование метода абактериальной среды - подача в палатах ламинарного потока стерильного подогретого до 30С°-34С° воздуха. Использование УФО, воздухоочистителей. Использование специальных кроватей на воздушной подушке.

Лечение ожогов закрытым способом.

- Мазевые повязки.

- Удаление пузырей и наложение влажно-высыхающих повязок.

- При 3а стадии необходимо стремиться к образованию сухого струпа - рана при этом быстрее эпителизируется, меньше выражена интоксикация (сухая повязка при сухом струпе, влажно высыхающая при мягком струпе, после отторжения струпа и ликвидации гнойного процесса с влажно-высыхающих повязок переходят на мазевые).

- 3б-4 ст. влажные высыхающие повязки с использованием антисептиков: фурациллин 1:5000, борная кислота 2%-4%, йодопирон 1%, диоксидин.

- Некротомия, некрэктомия, некролитическая терапия (использование ферментных препаратов) после очищения раны и появления краевой эпителизации переход на мазевые повязки.

Хирургическое лечение:

- некротомия,

- ранняя некротомия с немедленным закрытием поверхности раны трансплантатом собственной кожи больного или временным наложением алло - (гетеро) трансплантата или синтетической кожи до момента аутодермопластики;

- отсроченная кожная пластика после консервативного лечения и отторжения струпа.

Кожная пластика:

- пластика местными тканями,

- свободная кожная пластика расщепленным лоскутом,

- пластика лоскутом на питающей ножке,

-применение культивированных аллофибробластов,

- временное биологическое закрытие дефекта.

Ожоговый шок - патологический процесс, развивающийся при обширных термических повреждениях кожи и глубжележащих тканей, он продолжается в зависимости от площади и глубины поражения, своевременности и адекватности лечения до 72 ч.

Патогенез.

Специфические черты ожогового шока, отличающие его от травматического, следующие:

- отсутствие кровопотери;

- выраженная плазмопотеря;

- гемолиз;

- своеобразие нарушения функций почек.

АД при ожоговом шоке, в отличие от типичного травматического шока, снижается несколько позднее после получения травмы.

В развитии ожогового шока два основных патогенетических механизма:

- Чрезмерная афферентная (болевая) импульсация приводит к изменению функций ЦНС, характеризующемуся сначала возбуждением, а затем торможением коры и подкоркового слоя, раздражением центра симпатической нервной системы, усилением деятельности эндокринных желёз. Последнее вызывает увеличение поступления в кровь АКТГ, антидиуретического гормона гипофиза, катехоламинов, кортикостероидов и других гормонов. Это приводит к спазму периферических сосудов при сохранении тонуса сосудов жизненно важных органов, происходит перераспределение крови, уменьшается ОЦК.

- Вследствие термического поражения кожи и подлежащих тканей под действием медиаторов воспаления возникают как местные, так и тяжёлые общие расстройства: выраженная плазмопотеря, нарушение микроциркуляции, массивный гемолиз, изменение водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, нарушение функций почек.

Ведущий патогенетический фактор ожогового шока - плазмопотеря. Потеря плазмы во многом связана с повышением проницаемости стенок капилляров вследствие накопления в ожоговой ткани вазоактивных веществ (гистамина и серотонина). Через капилляры пропотевает большое количество плазмы, происходит отёк тканей поражённой области, ещё больше уменьшается ОЦК. Проницаемость сосудов нарушается сразу после ожога, но клинически выраженного значения достигает спустя 6-8 ч, когда становится явным снижение ОЦК.

Развивающаяся гиповолемия становится причиной гемодинамических расстройств, обусловливающих дальнейшее нарушение микроциркуляции в почках, печени, поджелудочной железе. Этому же способствуют развивающиеся гемоконцентрация и реологические расстройства. Микроциркуляторные нарушения вызывают вторичный некроз в зоне термического воздействия, образование острых эрозий и язв в желудочно-кишечном тракте, ранние пневмонии, нарушение функций печени, почек, сердца.

Развитие гемолиза - одна из причин повышения содержания калия в плазме крови, что из-за повреждения клеточных мембран приводит к перемещению натрия внутрь клеток. В результате развивается внутриклеточный отёк.

Изменения водно-электролитного и кислотно-основного баланса. В первые часы после ожога объём внеклеточной жидкости уменьшается на 15-20% и более за счёт интенсивного испарения с поверхности ожога, через здоровую кожу, с дыханием и рвотными массами.

Циркуляцию воды и электролитов нормализуют альдостерон и антидиуретический гормон. Повышение их содержания приводит к увеличению реабсорбции воды и натрия в почечных канальцах. Постепенно развивается метаболический ацидоз.

Нарушение функций почек. Причиной олигурии становится сокращение почечного кровотока из-за спазма сосудов почек, уменьшения ОЦК, нарушения реологических свойств крови, а также действия продуктов гемолиза и эндотоксинов.

Клиническая картина.

По клиническому течению выделяют три степени ожогового шока.

Ожоговый шок I степени.

У лиц молодого и среднего возраста с неотягощённым анамнезом при ожогах 15-20% поверхности тела. Если поражение преимущественно поверхностное, пострадавшие испытывают сильную боль и жжение в местах ожога. Поэтому в первые минуты, а иногда и часы они несколько возбуждены. ЧСС - до 90 в мин. АД незначительно повышено или нормальное. Дыхание не нарушено. Почасовой диурез не снижен. Если инфузионную терапию не проводят или её начало запаздывает на 6-8 ч, возможно развитие олигурии и умеренно выраженной гемоконцентрации.

Ожоговый шок II степени.

При повреждении 21-60% поверхности тела и характеризуется быстрым нарастанием заторможенности и адинамии при сохранённом сознании. Тахикардия до 100-120 в минуту. Артериальная гипотензия, АД остаётся стабильным только при инфузионной терапии и применении кардиотонических средств. Пострадавшие зябнут, температура тела ниже нормы. Характерны жажда, диспептические явления. Парез желудочно-кишечного тракта. Уменьшается мочеотделение. Диурез поддерживают только с помощью медикаментозных средств. Выражена гемоконцентрация (гематокрит возрастает до 60-65%). С первых часов после травмы определяют умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией.

Ожоговый шок III степени.

При термическом поражении больше 60% поверхности тела. Состояние крайне тяжёлое. Через 1-3 ч после травмы сознание становится спутанным. Заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, АД снижается до 80 мм рт.ст. и ниже, что сопровождается критическим ухудшением перфузии внутренних органов и их гипоксией. Дыхание поверхностное. Неблагоприятным клиническим признаком крайне тяжёлого ожогового шока считают парез ЖКТ - часто развиваются тошнота, икота, повторная рвота, нередко цвета кофейной гущи.

Тяжёлые расстройства микроциркуляции и повышение проницаемости клеточных мембран приводят к опасным для жизни пострадавшего нарушениям функций органов и систем, наиболее отчётливо они проявляются расстройствами функций почек в виде олигурии и анурии. Уже в первых порциях мочи выявляют микро- или макрогематурию, затем моча становится тёмно-коричневой (типа «мясных помоев»), достаточно быстро развивается анурия.

Гемоконцентрация развивается через 2-3 ч, гематокрит может превышать 70%. Нарастают гиперкалиемия и декомпенсированный ацидоз. Температура тела снижается до 36 °С и ниже. Из лабораторных показателей, неблагоприятных в прогностическом отношении, в первую очередь нужно отметить выраженный смешанный ацидоз с дефицитом буферных оснований.

50. Электротравма - развивается при воздействии электрического тока. При этом на месте входа и выхода тока образуются небольшие по диаметру термические ожоги, так называемые "знаки тока". Электрический ток может проходить по организму в любом направлении, и наиболее опасно его прохождение через центры сердечно-сосудистой, дыхательной и нервной систем, что может привести к остановке сердечной деятельности и смерти.

В легких случаях пострадавшие отделываются испугом, могут наблюдаться кратковременные потери сознания.

При поражениях средней степени - развивается шок, может произойти остановка дыхания, фибрилляция сердца.

При тяжелых поржениях может произойти мгновенная смерть.

ЛЕЧЕНИЕ:

Первая помощь: пострадавшего освобождают от действия тока, при остановке дыхания и фибрилляции сердца - ИВЛ путем дыхания рот в рот, наружный массаж сердца. По возможности дефибрилляция сердца, сердечные препараты, оксигенотерапия.

Электротравма – комплекс повреждений, возникающих вследствие поражения техническим или природным электричеством. Чаще является следствием производственной травмы, хотя может встречаться и в быту. Обычно сопровождается появлением меток тока (электроожогов). Включает в себя ряд патологических изменений со стороны различных органов и систем (сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной, пищеварительной). Диагноз электротравмы выставляют на основании анамнеза, клинических признаков, КТ, рентгенографии, ЭКГ, ЭхоЭГ и других исследований. Лечение консервативное.