3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Сосудистая_хирургия_по_Хаймовичу_Том_2_Ашер_А_,_Покровский_А_В_2012

189.Zarins CK, Wolf YG, et al. Will endovascular repair replace open surgery for abdominal aortic aneurysm repair? Ann Surg 2000; 232(4): 501–507.

190.String ST. Cholelithiasis and aortic reconstruction. J Vasc Surg 1984; 1: 664–669.

191.Ouriel K, Ricotta JJ, et al. Management of cholelithiasis in patients with abdominal aortic aneurysms. Ann Surg 1983; 198: 717–719.

192.Williamson WK, Abou-Zamzam AM Jr, et al. Prophylactic repair of renal artery stenosis is not justified in patients who require infrarenal aortic reconstruction. J Vasc Surg 1998; 28(1): 14–22.

193.Tarazi RY, Hertzer NR, et al. Simultaneous aortic reconstruction and renal revascularization: risk factors and late results in 89 patients. J Vasc Surg 1985; 2: 707–714.

194.Stewart MT, Smith RB III, et al. Concomitant renal revascularization in patients undergoing aortic surgery. J Vasc Surg 1985;

2:400–405.

195.Goldstone J, Malone JM, Moore WS. Inflammatory aneurysms of the abdominal aorta. Surgery 1978; 83: 425–430.

196.Goldstone J. Inflammatory aneurysms of the abdominal aorta. Semin Vasc Surg 1988; 1: 165–173.

197.Pennell RC, Hollier LH, et al. Inflammatory abdominal aortic aneurysms-a 30-year review. J Vasc Surg 1985.

198.Nitecki SS, Hallett JW Jr, et al. Inflammatory abdominal aortic aneurysms: a case-control study. J Vasc Surg 1996; 23(5): 860–869.

199.Rasmussen TE, Hallett JW Jr. Inflammatory aortic aneurysms. A clinical review with new perspectives in pathogenesis. Ann Surg 1997; 225(2): 155–164.

200.von Fritschen U, Malzfeld E, et al. Inflammatory abdominal aortic aneurysm: A postoperative course of retroperitoneal fibrosis. J Vasc Surg 1999; 30(6): 1090–1098.

201.Jean-Claude JM, Reilly LM, et al. Pararenal aortic aneurysms: the future of open aortic aneurysm repair. J Vasc Surg 1999; 29(5): 902–912.

202.Benjamin ME, Hansen KJ, et al. Combined aortic and renal artery surgery. A contemporary experience. Ann Surg 1996; 223(5): 555–567.

203.Baker WH, Sharzer LA, Ehrenhalt JL. Aortocaval fistula as a complication of abdominal aortic aneurysm. Surgery 1972; 72: 933–938.

204.Gillig-Smith GL, Mansfield AO. Spontaneous abdominal arteriovenous fistula: report of eight cases and review of the literature. Br J Surg 1991; 78: 421–426.

205.Alexander JJ, Ibembo AL. Aorta-vena cava fistula. Surgery 1989;

105:1–12.

206.Gutowicz MA, Smullen S. Ruptured abdominal aortic aneurysm with horseshoe kidney. J Vasc Surg 1984; 1: 689.

207.Connelly TL, McKinnon W, et al. Abdominal aortic surgery in horseshoe kidney. Arch Surg 1980; 111: 1456.

208.Bergan JJ, Yao JST. Modern management of abdominal aortic aneurysms. Surg Clin North Am 1974; 54: 175.

209.Davis JT, Hardin WT, et al. Abdominal aneurysm and horseshoe kidney. South Med J 1971; 64–75.

210.Hollis HW, Rutherford RB. Abdominal aortic aneurysms associated with horseshoe or ectopic kidneys. Techniques of renal preservation. Semin Vasc Surg 1988; 1: 148–159.

211.Stroosma OB, Kootstra G, Schurink GW. Management of aortic aneurysm in the presence of a horseshoe kidney. Br J Surg 2001; 88(4): 500–509.

212.Schneider JR, Cronenwett JL. Temporary perfusion of a congenital pelvic kidney during abdominal aortic aneurysm repair. J Vasc Surg 1993; 17(3): 613–617.

213.Brener BJ, Darling C, et al. Major venous anomalies complicating abdominal aortic surgery. Arch Surg 1974; 108: 160–165.

214.Kunkel JM, Weinstein ES. Preoperative detection of potential hazards in aortic surgery. Perspect Vasc Surg 1989; 21: 1–17.

215.Nypaver TJ, Shepard AD, et al. Supraceliac aortic crossclamping; determinants of outcome in elective abdominal aortic reconstruction. J Vasc Surg 1993; 17: 868–875.

216.Bertges DJ, Rhee RY, et al. Is routine use ofthe intensive care unit after elective infrarenal abdominal aortic aneurysm repair necessary? J Vasc Surg 2000; 32(4): 634–642.

217.Bauer EP, Redaelli C, et al. Ruptured abdominal aortic aneurysms: predictors for early complications and death. Surgery 1993; 114: 31–35.

218.Alpert RA, Roizen MF, et al. Intraoperative urinary output does not predict postoperative renal function in patients undergoing abdominal aortic revascularization. Surgery 1984; 95: 707–711.

219.Nicholson ML, Baker D M, et al. Randomized controlled trial of the effect of mannitol on renal reperfusion injury during aortic aneurysm surgery. Br J Surg 1997; 84(4): 587–593.

220.Arvinen O, LaurikkaJ, et al. Mesenteric infarction after aortoiliac surgery on the basis of 1752 operations from the National Vascular Registry. World J Surg 1999; 23(3): 243–247.

221.Ernst CB, Hagihara PE, et al. Ischemic colitis incidence following abdominal aortic reconstruction: a prospective study. Surgery 1976; 80: 417.

222.Hagihara PF, Ernst CB, Griffen WOo Incidence of ischemic colitis following abdominal aortic reconstruction. Surg Gynecol Obstet 1979; 149: 571–573.

223.Smith RE, Szilagyi DE. Ischemia of the colon as a complication in the surgery of the abdominal aorta. Arch Surg 1960; 80: 806–821.

224.Bailey RW, Bulkley GB, et al. The fundamental hemodynamic mechanism underlying gastric stress ulceration in cardiogenic shock. Ann Surg 1987; 205: 597–612.

225.Bailey RW, Hamilton SR, et al. Pathogenesis of nonocclusive ischemic colitis. Ann Surg 1986; 203: 590–599.

226.Plate G, Hollier LH, et al. Recurrent aneurysms and late vascular complications following repair of abdominal aortic aneurysms. Arch Surg 1985; 120: 590.

227.Hagino RT, Valentine RJ, Clagett GP Acalculous cholecystitis after aortic reconstruction. J Am Coll Surg 1997; 184(3): 245–248.

228.Picone AL, Green RM, et al. Spinal cord ischemia following operations on the abdominal aorta. J Vasc Surg 1986; 3: 94.

229.Sutton J, Nesbit RR Jr. Spinal cord ischemia following surgery for aorta iliac occlusive disease. J Vasc Surg 1984; 1: 697.

230.Adams HD, Van Geertruyden JJ. Neurologic complications of aortic surgery. Ann Surg 1956; 144: 574.

231.Ferguson LRJ, Bergan JJ, et al. Spinal ischemia following abdominal aortic surgery. Ann Surg 1975; 181: 267.

232.Farkas JC, Fichelle JM, et al. Long-term follow-up of positive cultures in 500 abdominal aortic aneurysms. Arch Surg 1993;

128:284–288.

233.Seabrook GR, Schmitt DD, et al. Anastomotic femoral pseudoaneurysm: an investigation of occult infection as an etiologic factor. J Vasc Surg 1990; 11: 629–634.

234.Brunner MC, Mitchell RS, et al. Prosthetic graft infection: limitations of indium white blood cell scanning. J Vasc Surg 1986;

3:42–48.

235.LaMuraglia GM, Fischman AJ, et al. Utility of the indium Illlabeled human immunoglobulin G scan for the detection of focal vascular graft infection. J Vasc Surg 1989; 10: 20–28.

236.Seeger JM, Pretus HA, et al. Long-term outcome after treatment of aortic graft infection with staged extraanatomic bypass grafting and aortic graft removal. J Vasc Surg 2000; 32(3): 451–461.

237.Walker WE, Cooley DA, et al. The management of aortoduodenal fistula by in situ replacement of the infected abdominal aortic graft. Ann Surg 1987; 205: 727–732.

238.Core GB, Reyes E, Engels B, Vasconer LO. Complete replacement of infected vascular prosthesis with tubed myofascioperitoneal flap. Surg Forum 1993; 44: 360–363.

239.Williamson WK, Nicoloff AD, et al. Functional outcome after open repair of abdominal aortic aneurysm. J Vasc Surg 2001; 33(5): 913–920.

240.Magee TR, Scott DJ, et al. Quality oflife following surgery for abdominal aortic aneurysm. Br J Surg 1992; 79: 1014–1016.

Во-вторых, анализ проблем доступа при таких процедурах позволил сформулировать ряд рекомендаций.

1.Для канюляции аорты выбирайте более прямую и широкую подвздошную артерию.

2.Избегайте сильно кальцинированных и коротких артерий.

3.Для прохождений подвздошных артерий используйте очень жесткий шнур.

4.Если подвздошная артерия слишком извита по оси, используйте диссекцию наружной подвздошной артерии тупым методом и после перевязки ее мелких ветвей натяните ее вниз.

5.Если подвздошную артерию не удается выпрямить или она неэластична, сформируйте временный кондуит путем наложения анастомоза между общей подвздошной артерией и полиэстровым шунтом с выведением последнего через пах.

6.Протяните «сквозной» проводник через плечевую артерию к бедренной. Такой прием часто помогает провести стент-про- тез в аорту при извитых подвздошных артериях.

Несмотря на техническое превосходство современных устройств, мы считаем необходимым перечислить достоинства первых эндоваскулярных приспособлений. Прежде всего, стент-про- тезами одного, максимум двух размеров можно обойтись при любом диаметре аневризмы. Один и тот же баллонный катетер применим также при любом диаметре аневризмы, необходимо лишь подавать адекватное давление. Ковкость стента позволяет установить его при «шейке» неправильной формы. Разработанная нами аорто-подвздошная система стент-протеза теоретически позволяет использовать его при любой аневризме при условии наличия подходящей проксимальной «шейки».

Вэтом разделе были представлены результаты, полученные

впервой серии из 94 пациентов, пролеченных с помощью самодельных устройств. Более тщательный отбор пациентов и улучшение хирургической техники по ходу данного исследования привели к снижению количества конверсий на операциях, особенно у больных с комплексной морфологией АБА. Недостатки первых приспособлений, вызванные низкой эластичностью и большим диаметром, стали причиной разработки эндопротезов компаниями медицинской промышленности. Таким образом, c появлением в арсенале врачей устройств промышленного изготовления начался новый этап эндолюминального лечения АБА. В настоящее время по всему миру в клиниках разрабатывается или проходит клинические испытания большое количество новых устройств. Первоначальные версии эндопротезов до сих пор используются и, несмотря на ограничения и недостатки, демонстрируют, по сообщениям некоторых авторов [7–10], весьма успешные показатели.

Второй этап: эндопротезы Vanguard®

Целью этого ретроспективного исследования был анализ ранних и среднесрочных результатов, а также оценка анатомических изменений АБА после эндолюминальной процедуры. У 100 пациентов в течение 4 лет был рассмотрен опыт применения эндопротезов Vanguard® (Boston Scientific Corp., Natick, MA).

С сентября 1996 г. по май 2000 г. в Институте сердца и сосудов Буэнос-Айреса в соответствии с рекомендуемой технологией применялись эндопротезы Vanguard®. Из 204 больных с

АБА, проходивших лечение за это время в нашем учреждении, 100 человек получили лечение эндоваскулярными методами. В соответствии с классификацией ASA 67 пациентов были отнесены к группе III, а 24 — к группе IV. Конфигурация эндопротеза во всех случаях, кроме 3, была с бифуркацией. Пациенты не подлежали лечению, если длина проксимальной «шейки» была менее 10 мм, диаметр менее 29 мм или если интрамуральный тромбоз поражал всю окружность юкстаренальной аорты (рис. 60.2).

Эмболизацию, открытое лигирование или репозицию подчревной артерии [11] выполняли в случаях, когда расширение затрагивало бифуркацию общих подвздошных артерий. Длину эндопротеза определяли с таким расчетом, чтобы он доходил до уровня наружной подвздошной артерии. Чтобы устранить интра-

A

Б

Рис. 60.2. Ангиограмма (А) до и (Б) после изолирования АБА модульным стент-протезом с бифуркацией.

операционную утечку типа I, если она возникала, при конической или неправильной формы проксимальной «шейке», мы устанавливали крупноразмерный стент Палмаза в месте проксимального фиксирующего участка стент-протеза Vanguard®. Чтобы не повредить эндопротез металлическими частями стента Палмаза, нижняя манжета эндопротеза устанавливалась заранее.

В группе из 100 больных (84 мужчины, средний возраст 70,4 лет, разброс 46–89 лет) средний размер аневризмы в наибольшем измерении составил 56 мм (разброс 35–92 мм). Первичный технический успех операции наблюдали в 97% случаев. Периоперационная (тридцатидневная) смертность составила 3% (3 пациента). Выживаемость без осложнений в течение 54 месяцев была отмечена на уровне 40,8%.

A

Б

Рис. 60.3. Геометрическое ремоделирование и гемостаз достигаются путем установки крупноразмерного стента Палмаза , укрывающего проксимальный перешеек неправильной формы. (А) Рентгенограмма и (Б) ангиограмма демонстрируют полное изолирование аневризмы.

Крупноразмерный стент Палмаза использовали для укрытия проксимальной «шейки» (Cordis Endovascular, Warren, NJ) в 8 случаях. Ни один больной не покинул операционную с перипротезным подтеканием I типа (рис. 60.3). В 35 случаях пришлось проводить лечение аневризм общих подвздошных артерий путем эмболизации подчревных артерий. У 16 больных развилась ягодичная хромота. У 2 пациентов пришлось проводить резекцию участков толстой кишки с формированием колостомы из-за их ишемии. Репозиция подвздошных артерий проведена в 9 случаях (рис. 60.4).

На протяжении всего периода наблюдения (в среднем 28 месяцев, разброс 6–48 месяцев) мы не обнаружили перипротезных подтеканий I типа. Подтекания, вызванные ретроградным кровотоком из коллатералей (II типа), обнаружены в 25 случаях (25%) (рис. 60.5). Из-за увеличения аневризмы 5 из этих пациентов прооперировали повторно. Ограниченный открытый доступ (длина разреза — 7 см) выполнен в 2 случаях, а видеоскопическое клипирование — в 1. У остальных 2 пациентов с подтеканиями справились: с помощью эмболизации нижней брыжеечной артерии — у одного и эмболизации подчревной артерии — у другого.

53 пациента прошли плановое обследование, включающее обзорные снимки брюшной полости. У 13 человек было выявлено увеличение расстояния между распорками стентов, что свидетельствовало о несостоятельности швов, а у 6 больных мы нашли разрывы швов первых двух рядов, что привело к дистальной миграции сегмента вместе с проксимальным концом стент-протеза.

Перипротезные подтекания III типа возникли в 10 случаях. У одного больного на 21-м месяце после эндолюминальной процедуры возник разрыв аневризмы. Причиной утечки III типа стало наличие установленного стент-протеза. У другого пациента с соскальзыванием протеза с начальной позиции разрыв аневризмы обнаружили с помощью КТ. Он умер через 4 дня после исследования. Еще один пациент умер из-за разрыва АБА

Рис. 60.4. Перемещение подчревной артерии у больного с двухсторонними аневризмами общих подвздошных артерий. Контралатеральная подчревная артерия эмболизирована спиралью.

через 14 месяцев после операции. Детали причины разрыва выяснить не удалось.

Частичная отслойка в месте проксимального прикрепления стент-протеза отмечалась у 6 пациентов. В 3 случаях был отмечен полный отрыв основного корпуса оголенного стента от его верхних двух рядов, ведущий к дистальному смешению всего комплекса, развитию проксимальных подтеканий и дегерметизации аневризматического мешка. Всем 3 была наложена дополнительная проксимальная манжета. У 4 больных произошло разъединение компонентов эндопротеза. Дистальная часть протеза при этом сместилась в аневризматический мешок, прилегая к основной части. Одному из этих пациентов провели открытую операцию, а остальных успешно вылечили эндоваскулярным методом, поместив соединяющий разрозненные фрагменты эндопротез.

У 6 больных с помощью КТ с контрастированием были обнаружены внутристеночные тромбы. У одного из них при этом возник стеноз конечной части стент-протеза. К тому же в дальнейшем у 7 пациентов вследствие ремоделирования аневризмы были отмечены такие же стенозы.

Сокращение длины аневризмы более 5 мм наблюдалось в 24 случаях (в среднем на 8,21 ± 6,41 мм), из которых в 12 случаях одновременно присутствовало и уменьшение диаметра аневризмы. Причем на уровне верхней брыжеечной артерии (р = 0,56), почечных артерий (р = 0,68) или проксимальной «шейки» (р = 0,54) видимых изменений диаметра аорты не наблюдалось. Вообще уменьшение ширины аневризмы произошло у 73 больных (6, 97 ± 5,94 мм). А в 13 случаях одновременно с увеличением диаметра аорты (8,4 ± 9,3 мм) возникли перипротезные подтекания (восемь II типа и пять III типа). У 16 пациентов с утечками II типа аневризма уменьшилась в диаметре (6,3 ± 4,5 мм), у 8 — увеличилась (3,8 ± 1,9 мм), у 1 вообще не произошло подобного рода изменений. В 4 случаях уменьшения аневризм присутствовали подтекания III типа (6,6 ± 4,6 мм). Примечательно, что у этих больных герметизация аневризматического мешка не вызвала снижения диаметра аневризмы.

Рис. 60.5. Внутренние утечки, вызванные ретроградным кровотоком из коллатералей (тип II). IMA, нижняя брыжеечная артерия.

Эта серия наблюдений, включающая случаи применения эндопротеза Vanguard®, содержит суммарный опыт работы нашего коллектива на протяжении почти 3 лет. Мы пришли к выводу, что хорошая гибкость, эластичность и способность изменять форму, присущие различным конфигурациям этого эндопротеза, делают возможным его применение для большого числа пациентов с хорошими ближайшими результатами такого применения.

Перипротезное подтекание

Перипротезным подтеканием называют наличие кровотока внутри аневризмы в обход эндоваскулярного протеза [12, 13]. Давление этого аномального кровотока приводит к увеличению аневризмы и, в дальнейшем к ее разрыву. Несмотря на то что случаи утечек многочисленны, любой кровоток в остаточном аневризматическом мешке следует рассматривать как стойкое воздействие на стенку аневризмы и как потенциальную причину ее разрыва. Как бы то ни было, естественное течение подтеканий до сих пор практически не изучено. Даже если утечка не определяется, следует принять все меры для снижения риска роста и разрыва аневризмы.

Перипротезные подтекания можно выявить различными способами из числа традиционных методов визуализации сосудов, включая ультразвуковое дуплексное сканирование, КТ-скани- рование, применение магнитно-резонансной томографии и ангиографии. Перипротезные подтекания можно не увидеть при КТ-ис- следовании, если начать его слишком рано после введения контрастного вещества. Снимки в данном случае должны быть поздними. Важным моментом диагностики подтеканий является непрямое измерение давления в аневризматическом мешке, осуществляемое путем регистрации изменения диаметра и объема аневризмы.

Причинами подтеканий могут быть неполное сопоставление с внутренней поверхностью сосуда у концов эндопротеза или между его сегментами, смещение тромба, неполная установка уст-

ройства или неверный выбор его размера (утечка I типа). В самом эндопротезе может возникать ток крови через его материал (утечка IV типа), а также разрывы или перфорации (утечка III типа). Возникающие со временем перемещения компонентов стент-протеза могут быть вызваны артериальным расширением или изменением формы аневризмы в процессе ее сокращения. И наконец, не обусловленные стент-протезом изменения могут быть следствием ретроградного кровотока из поясничных или нижней брыжеечной артерий (утечка II типа).

Наблюдаемые нами перипротезные подтекания без увеличения аневризм и, наоборот, наличие увеличения без выявления подтекания (внутреннего давления) подтверждают наше мнение о том, что герметизация аневризматического мешка является настоящей причиной роста аневризмы, вплоть до ее разрыва. Увеличение аневризм, по некоторым сообщениям, наблюдалось после технически удачной их изоляции, правда, с неадекватным снижением интрааневризматического давления [14, 15]. Кроме того, не все утечки влекут за собой увеличение аневризмы [16, 17]. Некоторые авторы сообщают о поздних разрывах у пациентов, ожидающих операции по поводу перипротезного подтекания [18, 19], в то время как есть сообщения об уменьшении аневризматического мешка при утечках I, II, и III типов [20]. Обобщение этих данных и опыта лечения АБА без резекций [21] позволяет сделать вывод о том, что подтекание может привести к разрыву аневризмы. На экспериментальной модели нам удалось продемонстрировать, что присутствие утечки вызывает значительное увеличение давления (среднего и диастолического) внутри аневризмы, и величина такого давления прямо пропорциональна размеру подтекания. К тому же проходимые коллатеральные ветви снижают давление, вызываемое утечкой. Однако некоторые авторы в ходе своих исследований пришли к выводу, что проходимые поясничные артерии сами могут быть источником утечек [22]. Такие поясничные утечки в некоторых случаях могут привести к увеличению диаметра АБА [23]. Недавно Baum с соавторами [24] предложил два варианта снижения давления в аневризматическом мешке. Пер-

вый включает катетеризацию мешка через просвет нижней брыжеечной артерии с доступом через верхнюю брыжеечную артерию. Второй, включающий прямую транслюмбарную пункцию мешка аневризмы, выглядит наиболее предпочтительным и может обеспечить эффективное лечение и устранение перипротезного подтекания. Авторы данных методов также показали, что при утечках II типа системное давление может передаваться в аневризматический мешок.

Меры по предотвращению перипротезных подтеканий

Ни одна процедура не считалась оконченной до тех пор, пока путем введения контрастного вещества под давлением мы не убеждались в отсутствии утечек I типа. Инфраренальная аорта укрывалась эндопротезом начиная от нижнего края нижней почечной артерии и заканчивая бифуркацией аорты или началом наружных подвздошных артерии, если были поражены общие подвздошные артерии. Размер используемого стент-проте- за всегда был на 20% больше размера аневризмы. Отверстие почечной артерии со стороны аорты укрывал оголенный стент. Наложения сегментов простирались на протяжении как минимум 2 см. С перипротезными подтеканиями из-под краев устройства боролись интраоперационно с помощью баллонной дилатации, наложением манжет, а также закреплением краев стентом Палмаза. Стент-протез во время установки находился в небольшом натяжении, поскольку так можно было избежать избыточности его длины и, как следствие, извитости, смещения и взаимного перемещения сегментов. В конце процедуры в образовавшийся аневризматический мешок для ускорения его закрытия вводились тромбогенные материалы (рис. 60.6).

При обнаружении утечек решение об операции принимается в зависимости от их размера, степени риска и технических возможностей. При уменьшающейся аневризме возможно проведение ее разгерметизации, но при увеличивающейся аневризме

Рис. 60.6. Заполнение полости аневризмы тромбогенным материалом и эмболизация нижней брыжеечной артерии.

операция обязательна. Лечение подтеканий II типа обычно консервативное, однако утечки I и III типа подлежат хирургическому лечению. Уменьшение размера аневризмы — компонент успешного лечения.

Внутреннее напряжение

Увеличение аневризматического мешка может произойти и при отсутствии перипротезного подтекания. Это явление мы называли «внутренним давлением» или «давящей утечкой», а в настоящий момент используется название «внутреннее напряжение». Оно может сопровождаться не только ростом аневризмы, но и ее разрывом [25–28]. Главной причиной развития таких напряжений считают передачу давления из просвета сосуда через герметизированную или тромбированную утечку в полость аневризматического мешка [29]. Если внутреннее напряжение является результатом передачи давления через герметичную утечку, то в группу высокого риска по развитию напряжения логично включить пациентов со спонтанно герметизировавшимися утечками, со смещением стент-проте- за, с неправильно установленным стент-протезом (на удалении от почечных или подвздошных артерий), а также со значительным внутристеночным тромбозом аневризмы. Такие заключения соответствуют данным, полученным в эксперименте Sanches. В ходе этого эксперимента удалось доказать, что принудительное тромбирование подтекания не ведет к снижению систолического интрааневризматического давления [30]. Передача давления может также происходить из-за пористой структуры материала, из которого изготавливают детали стент-протезов. Ранее отмечалось, что материал искусственного сосуда (политетрафторэтилен), используемого при открытых операциях по поводу АБА, в ряде случаев является источником значительного просачивания транссудата из его просвета [31]. В целом, при выявлении скрытого перипротезного подтекания с одновременным уменьшением аневризматического мешка нет необходимости в дальнейших вмешательствах. Однако при росте аневризмы необходимо дальнейшее обследование и поиск источника внутреннего напряжения.

Морфологические и структурные изменения

В аневризматическом участке стенка аорты теряет свои свойства, в том числе механические. Это обусловливает возможное развитие перегибов стент-протеза, что приводит к сужению его просвета, смещению и потери связи между сегментами. Участки, склонные к таким перегибам, полезно усиливать саморасширяющимися стентами. Вообще изгибание эндопротеза может быть вызвано тремя различными причинами: прогрессирующее постимплантационное увеличение длины стент-протеза, избыточная длина устанавливаемых стентов или укорочение аневризматического мешка.

Утрата целостности устройства может принимать различные формы (переломы циркулярных и продольных тяжей стента, нарушение прикрепления полиэстровой ткани к стенту и т. д.) и проявляться клинически в виде перипротезных подтеканий или перемещения фрагментов стент-протеза. Ни у одного больного, которому был проксимально установлен стент Палмаза или манжета, не возникло повреждения эндопротеза. Дополнительная установка стентов в целом предотвращает смещение всего эндопро-

теза или его компонентов, но одновременно является одной из причин износа его материалов.

В заключение отметим, что установка и использование эндопротезов Vanguard® сопровождались большим успехом в ближайшем периоде наблюдения, однако в дальнейшем свою роль играли различные негативные механизмы, включая поломки компонентов устройства, смещение и рассоединение его частей. Тщательный анализ причин неудач в лечении больных может оказать помощь в разработке критериев отбора пациентов на операции. На данном этапе развития эндоваскулярного лечения АБА был получен ряд неудовлетворительных результатов, не предусмотренных в процессе разработки технологии лечения.

Третий этап

Для лечения инфраренальных аневризм брюшной аорты разработано большое количество эндопротезов. В этом разделе освещен наш опыт применения модульных устройств нового поколения. Они были разработаны с таким расчетом, чтобы избежать трудностей вроде тромбоза у концов протеза или механических повреждений. Для работы мы использовали эндопротезы Excluder (W.L. Gore and Associates, Flagstaff, AZ) и Zenith (Cook Inc., Bloomington, IN).

Пациенты были зарегистрированы с декабря 1999 г. по июль 2001 г. Всего их было 53 человека (39 мужчин, средний возраст 69,2 года, разброс 52–89 лет). В среднем диаметр аневризмы по максимальному измерению составил 57,8 мм (в пределах 4,5–9,9 см), а степень риска по ASA у 33 больных соответствовала уровню III. У 2 больных имелись осумкованные разрывы аневризм. Во всех случаях были успешно установлены эндопротезы, конверсий не произошло. Ни один пациент не умер. На протяжении 12 месяцев наблюдения частота обнаружения перипротезных подтеканий I или III типов составила 0%, а утечки II типа обнаружены у 3 больных.

В данной небольшой серии смертей больных, разрывов аневризм, смещений эндопротезов и окклюзий не протяжении короткого периода наблюдения не выявлено. Естественно, что любые из этих осложнений могут возникнуть при увеличении числа больных и удлинении периода наблюдения. С другой стороны, воодушевляет тот факт, что для модифицированных эндопротезов не характерны окклюзия концов, невозможность установки и смещение.

Что дальше? Эндопротезы с ответвлениями для лечения аневризм дуги и торакоабдоминальных аневризм, идеальные системы для лечения расслоений стенки аорты типов А и Б и аневризм грудного отдела, внедрение эндопротеза в стенку аорты, индуцированный тромбоз аневризматического мешка, низкопрофильные системы для перкутанной установки. В настоящий момент эндоваскулярные процедуры рекомендованы больным с повышенным риском в отношении открытой операции, а также тем, у кого неблагоприятный прогноз в отношении продолжительности жизни. Для достижения успеха нужно учитывать множество факторов. Технологическое совершенствование эндоваскулярного метода в скором времени значительно облегчит проведение таких процедур. Однако для объективной оценки тех или иных нововведений нужно иметь данные, полученные в результате длительного периода наблюдений. Этот факт подтверждается тем, что мы нередко обнаруживали различные осложнения через 3 года после выполнения успешной на первый взгляд процедуры.

Литература

1.Dubost C, Chaubin F. Aortic aneurysms: technique-indications- results. Ann Chir 1997; 51(5): 531–536.

2.Haimovici H, Strandness DE, et al. Haimovici's Vascular Surgery. Boston MA: Blackwell Science, 1995; 393–398.

3.Greenfield LJ, Mulholland MW, et al. Surgery: scientific principles and practice. Philadelphia PA: JB Lippincott Company, 1993; 1711–1723.

4.Rutherford RB. Vascular Surgery. Fourth Edition. Vol. 2. Philadelphia, PA: JB Lippincott Company, 1995; 1032–1060.

5.Parodi JC, Palmaz JC, Barone HD. Transfemoral intraluminal graft implantation for abdominal aortic aneurysms. Ann Vasc Surg 1991; 5(6): 491–499.

6.Parodi JC. Endoluminal stent grafts: overview. J Invasive Cardiol 1997; 9(3): 227–229.

7.Parodi JC, Ferreira LM. Historical prologue: Why endovascular abdominal aortic aneurysm repair? Sem Interv Cardiol 2000; 5(1): 3–6.

8.Ohki T, Veith FJ, et al. Increasing incidence of midterm and longterm complications after endovascular graft repair of abdominal aortic aneurysms: a note of caution based on a 9-year experience. Ann Surg 2001; 234(3): 323–334; discussion 334–335.

9.Faries PL, Burks J, et al. Current use of endovascular grafts for the treatment of abdominal aortic aneurysms. J Invasive Cardiol 2001; 13(2): 129–135; discussion 158–170.

10.Thompson MM, Sayers RD, et al. Aortomonoiliac endovascular grafting: difficult solutions to difficult aneurysms. J Endovasc Surg 1997; 4(2): 174–181.

11.Parodi JC, Ferreira M. Relocation of the iliac artery bifurcation to facilitate endoluminal treatment of abdominal aortic aneurysms. J Endovasc Surg 1999; 6: 342–347.

12.White, GH, May J, Waugh RC. Letter to the editors: Type I and type II endoleaks: a more useful classification for reporting results of endoluminal AAA repair. J Endovasc Surg 1998; 5: 189–191.

13.White, GH, May J, Waugh RC. Type III and type IV endoleak: toward a complete definition of blood flow in the sac after endoluminal AAA repair. J Endovasc Surg 1998; 5: 305–309.

14.Gilling-Smith, GL, Cuypers P, Buth J. The significance of endoleaks after endovascular aneurysm repair: results of a large European multicenter study (Abstr.). J Endovasc Surg 1998; 5: 1–12.

15.Chuter TAM, Ivancev K, Malina M. Aneurysm pressure following endovascular exclusion. Eur J Vasc Endovasc Surg 1997; 13: 85–87.

16.May J, White GH, Yu W. A prospective study of changes in morphology and dimensions of abdominal aortic aneurysms following endoluminal repair: a preliminary report. J Endovasc Surg 1995; 2: 343–347.

17.Matsumura JS, Pearce WH, McCarthy WJ. Reduction in aortic aneurysm size: early results after endovascular graft placement. J Vasc Surg 1997; 25: 113–123.

18.Parodi JC. Endovascular repair of abdominal aortic aneurysms and other arterial lesions. J Vasc Surg 1995; 21: 549–557.

19.Lumsden AB, Allen RC, Chaikof EL. Delayed rupture of aortic aneurysms following endovascular stent grafting. Am J Surg 1995; 170: 174–178.

20.Resch T, Ivancev K, Lindh M. Persistent collateral perfusion of abdominal aortic aneurysm after endovascular repair does not lead to progressive change in aneurysm diameter. J Vasc Surg 1998; 28: 242–249.

21.Resnikoff M, Clement Darling R III, et al. Fate of the excluded abdominal aortic aneurysm sac: long-term follow-up of 831 patients. J Vasc Surg 1996; 24(5): 851–855.

22.Liewald F, Ermis C, et al. Influence of treatment of type II leaks on the aneurysm surface area. Eur J Vasc Endovasc Surg 2001; 21(4): 339–343.

23.Gilling-Smith GL, Martin J, et al. Freedom from endoleak after endovascular aneurysm repair does not equal treatment success. Eur J Vasc Endovasc Surg 2000; 19(4): 421–425.

24.Baum RA, Carpenter JP, et al. Aneurysm sac pressure measurements after endovascular repair of abdominal aortic aneurysms. J Vasc Surg 2001; 33(1): 32–41.

25.White GH, May J. How should endotension be defined? History of a concept and evolution of a new term. J Endovasc Ther 2000; 7(6): 435–438.

26.White GH, May J, et al. Endotension: an explanation for continued AAA growth after successful endoluminal repair. J Endovasc Surg 1999; 6(4): 308–315.

27.Gilling-Smith G, Brennan J, Harris P. Endotension after endovascular aneurysm repair: definition, classification, and strategies for surveillance and intervention. J Endovasc Surg 1999; 6(4): 305–307.

28.Meier GH, Parker FM, et al. Endotension after endovascular aneurysm repair: the Ancure experience. J Vasc Surg 2001; 34(3): 421–427.

29.Bade MA, Ohki T, el al. Hypogastric artery aneurysm rupture after endovascular graft exclusion with shrinkage of the aneurysm: significance of endotension from a «virtual», or thrombosed type II endoleak. J Vasc Surg 2001; 33(6): 1271–1274.

30.Marty B, Sanchez LA, Ohki T. Endoleak after endovascular graft repair of experimental aortic aneurysms: Does coil embolization with angiographic «seal» lower intraaneurysmal pressure? J Vasc Surg 1998; 27: 454–462.

31.Williams GM. The management of massive ultrafiltration distending the aneurysm sac after abdominal aortic aneurysm repair with a polytetrafluoroethylene aortobiiliac graft. J Vasc Surg 1998; 28: 551–555.