3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Сосудистая_хирургия_по_Хаймовичу_Том_2_Ашер_А_,_Покровский_А_В_2012

ние не имеет преимущества над только консервативным. Как и можно было ожидать, частота периоперационных осложнений оказалась стабильно выше в симптомных исследованиях. Несмотря на это, хирурги оказались способны продемонстрировать четкое снижение риска инсульта у больных со стенозами ВСА свыше 70%.

Осложнения

При неосложненной каротидной эндартерэктомии обычно отмечается хорошая толерантность и больные выписываются в первые послеоперационные сутки. Однако положительный эффект вмешательства может быть нивелируется высоким уровнем осложнений, которые могут носить тяжелый характер. Как отмечалось выше, летальность и частота осложнений должны поддерживаться на низком уровне для обоснования рутинного клинического применения. Выгода этого профилактического вмешательства сильно зависит от низкого уровня периоперационных осложнений.

Осложнения при каротидной эндартерэктомии включают неврологические, кардиальные и, как при любой операции, множество общих (дыхательные, инфекционные, образование гематом и т. д.). Развитие гематомы заслуживает особого внимания, так как ограничения в распространении по тканям могут вызвать серьезные проблемы на шее. Нераспознанное послеоперационное кровотечение может вызвать сдавление трахеи. Обязателен тщательный гемостаз для предупреждения образования гематомы. Дальше в этой главе будут рассмотрены серьезные осложнения неврологического и кардиального генеза. Такие вопросы являются наиболее деликатными, определяющими успех или опасность каротидной эндартерэктомии для пациента.

Летальность

Летальные исходы после каротидной эндартерэктомии могут встречаться и встречаются, но, к счастью, их частота достаточно низка. Большинство смертей происходит в результате неврологического инсульта или инфракта миокарда. Rothwell с соавторами составили обзор по 21 исследованию, которые включали 2521 операцию при асимптомных стенозах и 9529 вмешательств при симптомных поражениях [11]. Средняя летальность составила 1,31% у асимптомных больных и 1,81% при симптомном течении заболевания. Оценивая причины летальных исходов, Rothwell выявил сходство между асимптомными (0,81%) и симптомными (0,80%) пациентами по не связанным с инсультом смертям. Наиболее частой причиной неинсультной смерти оказалась кардиальная, в подавляющем большинстве случаев вследствие инфаркта миокарда. Неудивительно, что летальные исходы из-за фатального инсульта встречались на 40% чаще у симптомных больных (0,91% против 0,47%). В табл. 68.2 представлены уровни 30-дневной летальности в различных исследованиях, которые обсуждались в этой главе. Сравнивая частоту периоперационной летальности между асимптомными и симптомными пациентами, можно найти различия, тождественные выявленным Rothwell. Хотя уровни периоперационной летальности от инсульта и неинсультной летальности оказались ниже, чем в обзоре Rothwell, аналогичные тенденции просматриваются.

ИБС среди обсуждаемой популяции больных встречается достаточно часто. Она являлась основной причиной смерти в ACAS, VA и обоих исследованиях NASCET, а также была связана с 75% хирургических периоперационных летальных исходов в исследовании VA. Riles с соавторами выявили, что у 41% больных, назначенных на каротидную эндартерэктомию, присутствует тя-

желая ИБС, проявляющаяся стенокардией, застойной сердечной недостаточностью, ранее перенесенным инфарктом миокарда или требующая обширной кардиальной медикаментозной терапии [12]. Bardin с соавторами показали, что приблизительно одна треть пациентов, нуждающихся в каротидной эндартерэктомии, уже перенесли инфаркт миокарда, а еще столько же страдает периодическими приступами стенокардии [13]. Goldman c cоавторами разработали балльную систему, использующую независимые дооперационные варианты, надеясь выявлять больных с высоким риском кардиальных осложнений [14]. В этой системе пациенты получали очки за каждый вариант, после чего группировались в классы (I–IV) по сумме баллов. Musser с соавторами показали, что среди больных, которым выполнялась каротидная эндартерэктомия, при III и IV классах по Goldman имелся гораздо более высокий риск развития кардиальных осложнений или смерти [15].

В заключение можно сказать, что уровни периоперационной летальности являются определяющими для успешности каротидной эндартерэктомии, и эти уровни достаточно низки.

Частота смертей вследствие инсульта выше у симптомных больных, тогда как неинсультная летальность одинакова при асимптомных и симптомных поражениях, причем ведущей причиной последней является инфаркт миокарда. Дооперационному выявлению и интраоперационному мониторингу больных с высоким риском кардиальных осложнений следует уделять значительное внимание.

Осложнения

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ПЕРИОПЕРАЦИОННОГО НЕВРОЛОГИЧЕСКОГО ДЕФИЦИТА

Каротидная эндартерэктомия является необычным вмешательством в том смысле, что ее конечной целью служит предупреждение того, что также является одним из ее основных осложнений. Знакомство с табл. 68.2 позволяет судить о частоте такого осложнения, но это всего лишь общие цифры без уточнения причин. Riles соавторами из университета Нью-Йорка попытались изучить периоперационные инсульты для выявления их причин [16]. При исследовании собственной базы данных они выделили 66 (2,2%) больных с периоперационным инсультом во время каротидной эндартерэктомии. Наиболее очевидную причину удалось определить в 63 наблюдениях. Причины инсультов были классифицированы по шести категориям:

1)ишемия во время пережатия сонной артерии;

2)послеоперационные тромбоз и эмболия;

3)внутримозговое кровоизлияние;

4)инсульт другого генеза, связанный с операцией;

5)инсульт, не связанный с реконструированной артерией;

6)неизвестная причина.

Наиболее частые причины, тромбоз и эмболия, встретились

в40% инсультов и были связаны с техническими погрешностями. Эта категория потом была подразделена на ближайшие послеоперационные тромбозы ВСА и послеоперационную эмболизацию без признаков артериальной окклюзии. Классификационные различия между этими двумя субкатегориями основаны исключительно на количестве тромбов, сформировавшихся

взоне эндартерэктомии. Послеоперационный тромбоз с эмболизацией послужил причиной 15 (60%) инсультов, 13 из кото-

рых возникли в течение 12 ч после вмешательства. Интересно, что указанные больные оперировались под местной анестезией и толерировали пережатие сонной артерии. Такое обстоятельство указывает на эмболию как причину инфаркта, а не на сам тромбоз. При повторных вмешательствах у этих пациентов были выявлены такие проблемы, как повреждение зажимом, изгибы в удлиненных сосудах, отслоение дистальной интимы, стеноз при закрытии артериотомии и неровная поверхность после эндартерэктомии. В месте дефекта обычно выявлялись агрегаты тромбоцитов. Аналогичные данные были получены Bandyk

ссоавторами при проведении интраоперационного дуплексного сканирования во время 250 эндартеркэтомий, когда у 4% больных были выявлены выраженные нарушения кровотока, связанные с сужением сосуда, образованием лоскутов интимы или фибрин-тромбоцитарных агрегатов [17]. У пациентов с эмболией в отсутствие артериального тромбоза было отмечено 10 инсультов в серии Riles, которые обычно проявлялись позднее, чем при окклюзии сосуда (70% после первых послеоперационных суток). Такие инсульты чаще протекали в более легкой форме, чем при тромбозе артерии.

Второй наиболее распространенной причиной явилось внутримозговое кровоизлияние (19%), которое почти всегда было связано с восстановлением кровотока при критическом стенозе. Рефлекторные сужение и расслабление интракраниальных сосудов в нормальном мозге представляет собой защитный механизм при колебаниях системного артериального давления. Ишемизированный мозг теряет такую способность к ауторегуляции, из-за чего сосуды пребывают в состоянии максимальной дилатации. Sundt

ссоавторами показали, что пациенты с критическими стенозами сонных артерий имеют ненормально низкий кровоток в ипсилатеральном полушарии мозга [18]. Ликвидация стеноза увеличивает кровоток в 3–4 раза выше дооперационного уровня, что вызывает значительный рост давления в капиллярном русле и в дальнейшем приводит к отеку и кровоизлиянию (гиперперфузионный синдром). Pomposelli с соавторами показали, что те больные, у которых присутствует интраили послеоперационная гипертензия и с трудом контролируется артериальное давление периоперационно, имеют высокий риск интракраниального кровоизлияния [19]. У пациента с субокклюзионным поражением (более 95%) также может отмечаться послеоперационная неврологическая дисфункция, характеризующаяся тяжелыми преходящими головными болями, тошнотой, рвотой и даже обмороками. Reigel

ссоавторами продемонстрировали, что у этих больных возникают латерализующие эпилептиформные изменения на электроэнцефалограмме [20].

Третья, наиболее частая причина, ишемия во время пережатия сонной артерии, является следствием гипоперфузии. Она послужила причиной 10 (16%) инсультов, 5 из которых были четко связаны со сложностями при введении шунта и 5 оставшихся возникли из-за гипоперфузии на фоне гипотензии, брадикардии или задержки с установкой шунта при окклюзии контралатеральной ВСА. Основной причиной объединения в эту группу явилась недостаточность адекватной мозговой перфузии. В попытках преодолеть такие проблемы хирурги стали использовать интра-арте- риальные шунты. Существует три методических подхода: шунтировать всегда, шунтировать селективно и не шунтировать никогда. Защитники постоянного шунтирования убеждают, что с накоплением опыта уменьшается число осложнений (технические проблемы при введении шунта или задержка при его установке составляют 60% таких осложнений) [21]. Хирурги, пользующиеся шунтом селективно, предпочитают не иметь дела с технически-

ми моментами при работе вокруг шунта и стараются выделять больных, которым действительно требуется шунтирование. С годами эта методика эволюционировала в попытки отбора пациентов, не толерирующих пережатие внутренней сонной артерии. Ранние критерии концентрировались на ретроградном кровотоке из внутренней сонной артерии. Его пульсирующий характер указывал на отсутствие необходимости в применении шунта. Для количественной оценки состояния ретроградного кровотока хирурги начали мониторировать ретроградное или дистальное артериальное давление [22, 23]. Hayes с соавторами показали достаточность уровня ретроградного давления в 50 мм рт. ст. и поныне общепринято считать такой уровень безопасным. Другим методом, используемым сегодня, является интраоперационная электроэнцефалография. Измеряя колебания активности мозговых волн, хирург способен определить церебральную гипоксию при пережатии сонной артерии. Третьим методом служит проведение каротидной эндартерэктомии под местной анестезией, что позволяет хирургу при пробном пережатии ВСА мониторировать сознание больного.

Четвертая категория инсультов, обусловленных другими механизмами, связанными с оперативными вмешательствами, составляет 13% от периоперационных инсультов. Эта категория включает спектр проблем от выделения сосуда до общей аноксии из-за преждевременной экстубации. Инсульты пятой категории, не связанные с оперированной артерией, являются причиной 13% случаев неврологического дефицита. Сюда относятся эпизоды эмболии тромбами из полостей сердца, церебральные инфаркты в другом бассейне и инфаркты при ангиографии.

Riles с соавторами разделили причины инсультов на технически обусловленные (категории 1, 2 и 4) и технически не обусловленные (категории 3, 5 и 6) и выявили, что по меньшей мере 65% периоперационных церебральных инфарктов связаны с техническими аспектами вмешательства [16]. Важность привлечения высококомпетентных хирургов, выполняющих эндартерэктомию, стала предметом озабоченности организаторов многих исследований. С целью введения минимальных стандартов по каротидной эндартерэктомии была организована согласительная комиссия Американской сердечной ассоциации [3]. В табл. 68.3 представлены максимально допустимые уровни 30-дневной сочетанной летальности и неврологического дефицита в зависимости от показаний к операции [24[. Также было рекомендовано оценивать результаты каждого хирурга и при недопустимо высокой частоте осложнений или смертей ограничивать его права на выполнение каротидной эндартерэктомии. Возвращаясь к работе Rothwell, средний риск инсульта и/или летального исхода составил 3,35% при асимптомных поражениях и 5,18% у симптомных больных. Эти данные соответствуют рекомендациям Американской сердечной ассоциации. Следует заметить, что, хотя стандарты при асимптомных поражениях подразумевают более низкий комбинированный уровень периоперационных инсультов и летальности, Rothwell не удалось выявить какое-либо одно исследование, в котором частота периоперационных инсультов и смертей была значительно ниже у асимптомных пациентов [11]. Тем не менее при обзоре некоторых крупных мультицентровых исследований интуитивно представляется более низкий уровень периоперационных инсультов и летальности.

В заключение следует сказать, что периоперационный инсульт является не только инвалидизирующим событием, но и психологическим ударом. С учетом того что большинство таких осложнений возникает как результат технических погрешностей, на каждом этапе вмешательства должны присутствовать крайняя

осторожность и особая тщательность. При пробуждении больного с неврологическим дефицитом и в отсутствие интраоперационного контроля (дуплексное сканирование или ангиография) мы рекомендуем немедленную ревизию. Если явную причину неврологического дефицита выявить не удается или источник дефицита не подлежит реконструкции (расположение в сифоне или сегменте А-1 сонной артерии), то больному требуется лечение антикоагулянтами и дезагрегантами. Некоторые авторы полагают, что немедленный тромболизис непосредственно в каротидном бассейне может оказаться успешным [25, 26]. Мы использовали такую методику в нескольких случаях с восстановлением неврологической функции. Из-за временного ограничения мы не знали точно, когда возникала ТИА, а когда полный инсульт. В настоящее время такой протокол ведения при осложнениях не используется.

Послеоперационная нестабильность гемодинамики

Колебания артериального давления характерны после каротидной эндартерэктомии. Истинная частота их зависит от критериев определения, но может достигать 50% как для гипо-, так и для гипертензии. В кооперативном исследовании VA у 30% больных отмечалась нестабильность артериального давления в послеоперационном периоде (у 5% гипотензия и у 25% гипертензия). В качестве ведущей причины теоретически рассматривается изменение барорецепторной активности. Барорецепторы каротидного синуса определяют изменения артериального давления за счет растяжения сосудистой стенки. Растяжение каротидного синуса в ответ на повышение артериального давления вызывает обычно рефлекторную брадикардию и снижение артериального давления. Удаление кальцинированной бляшки из артериальной стенки меняет ее податливость от фиксированного ригидного состояния до более эластичного. Последующее влияние на эндартерэктомированный сосуд системного артериального давления приводит к гиперреактивному ответу, гипотензии вследствие брадикардии. Такой же ответ может возникнуть при хирургической диссекции в случае агрессивной манипуляции с каротидным синусом. При выделении лучше воспользоваться инъекцией местного анестетика (лидокаина) для инфильтрации области интереса.

Послеоперационная гипертензия является особенно устойчивой. Как описывалось выше, потеря ауторегуляции предрасполагает к возникновению фатального церебрального кровоизлияния. Наиболее значимым фактором риска возникновения послеоперационной гипертензии служит дооперационный анамнез гипертензии. Towne и Bernhard выявили, что у большинства таких пациентов показатели давления нормализуются в течение 12 ч, но часть их (20%) остаются гипертензивными в сроки свыше 24 ч [27]. Кроме того, больные с неконтролируемой до операции гипертензией имеют гораздо больше шансов на развитие после-

Таблица 68.3. Максимально допустимая 30-дневная комбинированная частота инсультов и летальности при каротидной эндартерэктомии

Краевая ветвь нижнечелюстного нерва

Языкоглоточный нерв

Подъязычный нерв

Верхний гортанный нерв Наружная сонная артерия

Внутренняя сонная артерия

Невозвратный гортанный нерв

Рис. 68.1. Анатомия шейной части сонной артерии с нервами in situ.

Грудино-ключично-сосцевидная мышца Большой ушной нерв

Внутренняя яремная вена

Подъязычная петля

Блуждающий нерв

операционной гипертензии, чем пациенты, у которых она коррегировалась до вмешательства. Ahn с соавторами предположили интракраниальную причину гипертензии после каротидной эндартерэктомии, так как обнаружили в крови яремной вены после операций повышенное содержание норадреналина и ренина [28]. Немедленная коррекция гипертензии является обязательной вне зависимости от причины. В настоящее время мы предпочитаем нитропруссид натрия из-за быстрого развития и возможности «управлять» эффектом. Мы стараемся поддерживать систолическое артериальное давление не выше, чем на 10–15% от адаптированного дооперационного уровня с максимально допустимыми значениями до 170 мм рт. ст. Также мы пользуемся клонидином из-за центрального механизма действия и быстрого достижения эффекта (< 1 ч).

Повреждение локальных нервов во время каротидной эндартерэктомии

Достаточно нередким осложнением после каротидной эндартерэктомии является повреждение локальных нервов. Частота их травматизации, по данным цитировавшихся в данной главе исследований, составляет 3,8–11%, но может достигать и 16% [5, 6]. Уровень повреждений также сильно зависит от специальности врача, их выявляющего. Evans и соавторы обнаружили частоту дисфункции локальных нервов до 16%, тогда как при участии специалиста по расстройствам речи уровень дефицита составил 38% [29]. Несмотря на то что большинство этих расстройств разрешаются в течение 6 недель, повреждение локальных нервов является реальной проблемой, требующей мер по предупреждению. На рис. 68.1 представлено описание местной анатомии.

ВЕТВИ ШЕЙНОГО СПЛЕТЕНИЯ

Повреждение ветвей шейного сплетения зачастую предупредить невозможно, так как они возникают при разрезе шеи. Поперечный шейный нерв (С2 и С3) начинается около переднего края груди-

но-ключично-сосцевидной (ГКС) мышцы и отвечает за кожную чувствительность по переднебоковой поверхности шеи. Повреждение этой ветви вызывает нарушение чувствительности в зоне медиальнее разреза [30]. Мужчин следует предупреждать до операции, что из-за онемения бритье в этой области может оказаться затруднительным. Большой ушной нерв (С2 и С3) выходит из ГКС мышцы и поднимается по шее вверх, обеспечивая чувствительность кожи мочки уха и над околоушной железой. Этот нерв также повреждается при разрезе кожи, но ближе к верхнему углу раны. Потеря чувствительности при повреждении этих двух нервов обычно временна и восстанавливается в сроки от 6 до 12 месяцев.

VII ЧЕРЕПНОЙ НЕРВ

Основному стволу лицевого нерва обычно опасность не грозит. Тем не менее две его ветви могут быть травмированы. После выхода лицевого нерва из околоушной железы наиболее нижняя его ветвь, шейная, спускается на шею, осуществляя моторную иннервацию подкожной мышцы. Повреждение этого нерва не сопровождается послеоперационными расстройствами [30]. Вторая ветвь, краевой нижнечелюстной нерв, проходит ниже и параллельно краю нижней челюсти, иннервируя лицевые мышцы, поддерживающие тонус латерального угла рта. Повреждение этой ветви возникает из-за избыточной ретракции и приводит к опущению нижней губы на ипсилатеральной стороне. При таком варианте травмы всегда происходит восстановление. Повреждение других ветвей (задний ушной нерв и нерв заднего брюшка двубрюшной мышцы) возможно при высоком доступе к сонной артерии.

IX ЧЕРЕПНОЙ НЕРВ

Языкоглоточный нерв располагается высоко на шее, проходя между внутренней и наружной сонными артериями. Он отвечает за чувствительность и вкус задней трети языка и связан с чувствительными волокнами глотки и среднего уха. Его повреждение возникает при высоком выделении внутренней сонной артерии.

Нервы Herring (или DeCastro), иннервирующие каротидный синус, являются ветвями IX черепного нерва. При их пересечении возможна послеоперационная нестабильность гемодинамики.

X ЧЕРЕПНОЙ НЕРВ

Блуждающий нерв спускается на шее обычно сзади и латеральнее сонной артерии и сзади и медиальнее внутренней яремной вены. В проксимальной части шеи его взаимоотношение с крупными сосудами достаточно постоянно. Повреждение блуждающего нерва и его ветвей является наиболее частой клинически значимой травмой нервов. Большинство повреждений основного ствола блуждающего нерва возникают при захватывании в зажим сонных артерий. Ветвь блуждающего нерва, верхний гортанный нерв, сопутствует верхней щитовидной артерии. Повреждение этого нерва обычно происходит при мобилизации верхней щитовидной артерии (ветви наружной сонной артерии) [31]. Такую мобилизацию следует проводить осторожно и аккуратно накладывать зажим, так как нерв часто прилежит к задней стенке артерии. Указанный нерв делится на внутреннюю ветвь, обеспечивающую чувствительность области голосовой щели, и наружную, обеспечивающую моторную иннервацию перстневидно-щитовидной мышцы. Денервация последней приводит к затруднению при пении и разговоре вследствие ограничения в произношении высоких звуков. Вторая ветвь блуждающего нерва, возвратный гортанный нерв, редко повреждается при каротидной эндартерэктомии. Тем не менее возможность «невозврата» возвратного нерва существует. Такой невозвратный нерв проходит кзади от общей сонной артерии и чаще встречается справа [32]. Его повреждение приводит в параличу голосовой связки. Последнее обстоятельство становится жизненно важным при планировании двусторонних каротидных реконструкций. Перед проведением второй эндартерэктомии, функция голосовой связки должна быть оценена при прямой ларингоскопии [33]. При параличе последней контрлатеральная эндартерэктомия должна быть отложена до восстановления функции связки.

XI ЧЕРЕПНОЙ НЕРВ

Шейный добавочный нерв выходит на основании черепа через яремное отверстие и проходит книзу заднего брюшка двубрюшной мышцы и ГКС мышцы, иннервируя последнюю и трапецевидную мышцы. Его повреждение сопровождается полным параличом ГКС мышцы и частичным параличом трапецевидной. Дефицит проявляется опущением лопатки и сложностью при подъеме плеча.

XII ЧЕРЕПНОЙ НЕРВ

Подъязычный нерв часто обнаруживается при выделении во время каротидной эндартерэктомии. Он лежит на каротидной бифуркации кпереди от внутренней и наружной сонных артерий и часто подтянут книзу артерией и веной к ГКС мышце. Указанные сосуды рутинно перевязываются для медиальной экспозиции подъязычного нерва, что позволяет выделить более краниальную лежащую порцию внутренней сонной артерии. Пересечение подъязычного нерва приводит к ипсилатеральной девиации языка и может сопровождаться изнуряющими расстройствами речи, приема пищи и питья. Нисходящие волокна подъязычного нерва соединяются с ветвями С1, формируя шейную петлю. Пересечение этого нерва не вызывает функциональных нарушений.

Повреждение локальных нервов относится к осложнениям, которые возможно предотвратить. Несмотря на то что большин-

ство случаев травматизации приводят к временному дефициту, часть из них может оказаться стойкими и чреватыми тяжелой инвалидизацией. Знание локальной анатомии является жизненно важным в предупреждении этих серьезных осложнений.

Заключение

Эта глава концентрирует внимание на результатах и осложнениях в хирургии сонных артерий, прежде всего после каротидной эндартерэктомии. Современные литературные данные говорят о необходимости эндартерэктомии как у асимптомных, так и у симптомных больных при соответствующих показаниях. Поскольку большинство периоперационных инсультов возникает вследствие технических погрешностей, для предотвращения возможных фатальных осложнений особо пристальное внимание должно уделяться всем этапам вмешательства. Для профилактики необратимых повреждений локальных нервов с последующей инвалидизацией требуется серьезное знание соответствующего раздела анатомии.

Литература

1.Moore WS. In Rutherford RB, et al. (eds). Vascular Surgery, 5th edn. Vol 2. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 2000; 1713–1730.

2.Clowes AW. In Greenfield LJ, Mulholland M, et al. (eds). Surgery: Scientific Principles and Practice, 2nd edn. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers, 1997; 1585–1596.

3.Guidelines for Carotid Endarterectomy. A Multidisciplinary Consensus Statement From the Ad Hoc Committee, American Heart Association. Circulation 1995; 91: 566–579.

4.The Casanova Study Group. Carotid surgery versus medical therapy in asymptomatic carotid stenosis. Stroke 1991; 22: 1229–1235.

5.Mayo Asymptomatic Carotid Endarterectomy Study Group. Results of a randomized controlled trial of carotid endarterectomy for asymptomatic carotid stenosis. Mayo Clin Proc. 1992;

67:513–518.

6.Hobson RW 2nd, Weiss DG, Fields WS, et al. Efficacy of carotid endarterectomy for asymptomatic carotid stenosis. N Engl J Med 1993; 328: 221–227.

7.Executive Committee for the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study. Endarterectomy for asymptomatic carotid artery stenosis. J Am Med Assoc 1995; 273: 1421–1428.

8.North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. Beneficial Effect of Carotid Endarterectomy in Symptomatic Patients with High-Grade Carotid Stenosis. N Engl J Med 1991; 325: 445–453.

9.Barnett H, Taylor D, et al. Benefit of carotid endarterectomy in patients with symptomatic moderate or severe stenosis. N Engl J Med 1998; 339: 1415–1425.

10.European Carotid Surgery Trialists’ Collaborative Group. Randomized trial of endarterectomy for recently symptomatic carotid stenosis: final results of the MRC European Carotid Surgery Trial (ECST). Lancet 1998; 351: 1379–1387.

11.Rothwell PM, Slattery J, Warlow CP. A systematic comparison of the risks of stroke and death due to carotid endarterectomy for symptomatic and asymptomatic stenosis. Stroke 1996;

27:266–269.

12.Riles TS, Kopelman I, Imparato AM. Myocardial infarction following carotid endarterectomy: a review of 683 operations. Surgery 1979; 85: 249–252.

13.Bardin JA, Berstein EL, et al. Is carotid endarterectomy beneficial in prevention of recurrent stroke? Arch Surg 1982; 117: 1401–1407.

14.Goldman L, Caldera DL, et al. Multifactorial index of cardiac risk in noncardiac surgical procedures. N Engl J Med 1977; 297: 845–850.

15.Musser DJ, Nicholas GG, Reed JF 3rd. Death and adverse cardiac events after carotid endarterectomy. J Vasc Surg 1994; 19: 615–622.

16.Riles TS, Imparato AM, et al. The cause of peri operative stroke after carotid endarterectomy. J Vasc Surg 1994; 19: 206–216.

17.Bandyk DF, Kaebnick HW, et al. Turbulence occurring after carotid bifurcation: a harbinger of residual and recurrent carotid stenosis. J Vasc Surg 1988; 7: 261–274.

18.Sundt TM, Sharbrough FW, et al. Correlation of cerebral blood flow and electroencephalographic changes during carotid endarterectomy. Mayo Clinic Proc 1981; 56: 533–543.

19.Pomposelli FB, Lamparello PJ, et al. Intracranial hemorrhage after carotid endarterectomy. J Vasc Surg 1988; 7: 248–255.

20.Reigel MM, Hollier LR, et al. Cerebral hyperperfusion syndrome: a cause of neurologic dysfunction after carotid endarterectomy. J Vasc Surg 1987; 5: 628–634.

21.Baker WH. In Bernhard VM, Towne JB. Complications in Vascular Surgery. St. Louis: Quality Medical Publishing, Inc., 1991; 466–470.

22.Hayes RJ, Levinson SA, Wylie EJ. Intraoperative measurement of carotid back pressure as a guide to operative management for carotid endarterectomy. Surgery 1972; 72: 953–960.

23.Moore WS, Hall AD. Carotid artery back pressure: a test of cerebral tolerance to temporary carotid occlusion. Arch Surg 1969; 99: 702–710.

24.Beebe HG, Clagett GP, et al. Assessing risk associated with carotid endarterectomy. Stroke 1988; 20: 314–315.

25.Eckstein H, Hupp T, et al. Carotid endarterectomy and local intraarterial thrombolysis: simultaneous procedure in acute occlusion of the internal carotid artery and middle cerebral artery embolism. J Vasc Surg 1995; 2: 196–198.

26.Perler BA, Murphy K, et al. Immediate postoperative thrombolytic therapy: an aggressive strategy for neurologic salvage when cerebral thromboembolism complicates carotid endarterectomy. J Vasc Surg 2000; 5: 1033–1037.

27.Towne JB, Bernhard VM. The relationship of postoperative hypertension to complications following carotid endarterectomy. Surgery 1980; 88: 575–580.

28.Ahn SS, Marcus DR, Moore WS. Post-carotid endarterectomy hypertension: association with elevated cranial norepinephrine. J Vasc Surg 1989; 9: 351–360.

29.Evans WE, Mendelowitz DS, et al. Motor speech deficit following carotid endarterectomy. Ann Surg 1982; 196: 461–464.

30.Bryant ME. Complications associated with carotid endarterectomy. Am Surg 1976; 42: 665–669.

31.Verta MJ, Applebaum EL, et al. Cranial nerve injury during carotid endarterectomy. Ann Surg 1977; 185: 192–195.

32.Wells SA. In Nyhus LM, Baker RJ, Fischer JE. Mastery of Surgery, 3rd edn. Vol I. Boston: Little, Brown & Company, 1997; 496–507.

33.Matsumoto GH, Crossman D, Callow AD. Hazards and safeguards during carotid endarterectomy. Am J Surg 1977; 133: 458–462.