3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Сосудистая_хирургия_по_Хаймовичу_Том_2_Ашер_А_,_Покровский_А_В_2012

116.Barnes RW, Marsalek PB, Rittgers SE. Asymptomatic carotid disease in preoperative patients. Stroke 1980; II, VII: 8, 136.

117.PET scanning: can it help resolve management issues in cerebral ischemic disease? Stroke 1986; 17: 803–807.

118.Pomposelli EB, Lamparello P, et al. Intracranial hemorrhage after carotid endarterectomy. J Vasc Surg 1988; 7: 248–255.

119.Alpers B, Berry RG. Circle of Willis in cerebrovascular disorders. The anatomical structure. Arch Neurol 1963; 8: 398–402.

120.Boysen G. Cerebral hemodynamics in carotid surgery. Acta Neurol Scand Suppl 1973; 52: 1–6.

121.Sundt TM, Sharbrough FW, Piepgras DG. The significance of cerebral blood flow measurements during carotid endarterectomy. In: Bergan 11 and Yao JST, eds. Cerebrovascular Insufficiency. New York: Grune and Stratton, 1983. Chapt. 19.

122.Carter PL, Yamagata S, Erspamer R. Time limits of reversible cortical ischemia. Neurosurgery 1983; 12: 620–623.

123.Imparato AM, Riles TS, et al. The management of TIA and acute strokes after carotid endarterectomy. In: complications in vascular surgery. New York: Grune and Stratton, 1985; 735–738.

124.Siegert BS, Koumoudouros E, et al. Comparison of the processed electroencephalogram and awake neurologic assessment during carotid endarterectomy. Anaesth Intens Care 1989; 17: 298–304.

125.Marowetz RB, Zeiger HE, et al. Correlation of cerebral blood flow and EEG during carotid occlusion for endarterectomy (without shunting) and neurologic outcome. Surgery 1984; 96: 184–189.

126.Kresowik TJ, Worsey JM, et al. Limitations of electroencepha- lo-graphic monitoring in the detection of cerebral ischemia accompanying carotid endarterectomy. J Vasc Surg 1991; 13: 439–443.

127.Andrews RJ. Retraction brain ischemia: cerebral blood flow, evoked potentials, hypotension and hyperventilation in a new animal model. Neurol Res 1992; 14: 12–18.

128.Pinkerton JA Jr. EEG as a criterion for shunt need in carotid endarterectomy. Ann Vasc Surg 2002; 6: 756–761.

129.Halsey JH, McDowell HA, Gelman S. Transcranial Doppler and CBF compared in carotid endarterectomy. Stroke 1986; 17: 1206–1208.

130.Lam AM, Manninem PH, Ferguson GG, et al. Monitoring electrophysiologic function during carotod endarterectomy. A comparison of somatosensory evoked potentials and conventional electrograms. Anesthesiology 1991; 75: 15–21.

131.Arnolds BJ, von Reutern GM. Transcranial Dopplersonography. Examination technique and normal reference values. Ultrasound Med Biol 1986; 12: 115–123.

132.Naylor AR, Wildsmith JAW, et al. Transcranial Doppler monitoring of middle cerebral artery blood flow velocity during carotid endarterectomy. Br J Surg 1991; 78: 1264–1268.

133.Archie JP. Technique and clinical results of carotid stump back pressure to determine selective shunting during carotid endarterectomy. J Vasc Surg 1991; 13: 319–327.

134.Kwaan JM, Peterson GJ, Connolly JE. Stump pressure an unreliable guide for shunting during carotid endarterectomy. Arch Surg 1980; 115: 1083–1085.

135.Beebe HG, Starr C, Slack D. Carotid artery stump pressure: its variability when measured serially. J Cardiovasc Surg 1989; 30: 419–423.

136.Young WL, Prohovnik I, et al. Cerebral blood flow and metabolism in patients undergoing anesthesia for carotid endarterectomy. A comparison of isoflurane, halothane, and fentanyl. Anesth Analg 1989; 68: 712–717.

137.Neter FB. Cerebral protection during aneurysm surgery with isoflurane anesthesia. J Neurosurg 1992; 756: 541–543.

138.Saccani S, Beghi C, et al. Carotid endarterectomy under hypothermic extracorporeal circulation: a method of brain protection for special patients. J Cardiovasc Surg 1992; 33: 311–314.

139.Bloodwell RD, Halman GL, et al. Carotid endarterectomy without a shunt: results using hypercarbia general anesthesia to prevent cerebral ischemia. Arch Surg 1968; 96: 644–652.

140.Lassen NA. The luxury-perfusion syndrome and its possible relation to acute metabolic acidosis localized within the brain. Lancet 1966; 2: 1113–1115.

141.Strawn DJ, Hunter GC, et al. The relationship of intraluminal shunting to technical results after carotid endarterectomy. J Cardiovasc Surg 1990; 31: 424–429.

142.Whitney DG, Kahn EM, et al. Carotid artery surgery without a temporary indwelling shunt: 1917 consecutive cases. Arch Surg 1980; 115: 1363.

143.Abu Rhama AF, Boland JP, Witsberger T. Diagnostic and therapeutic strategies of white clot syndrome. Am J Surg 1991; 162: 175–179.

144.Ackeroff RGA, Jansen C, Moll FL. Carotid endarterectomy and intraoperative embolization detection: correlation of clinical, transcranial Doppler and magnetic resonance findings. Echocardiography 1996; 13: 543–550.

145.Gaunt ME. Clinical relevance of intraoperative embolization detected by transcranial Doppler ultrasonography during carotid endarterectomy: a prospective study of 100 patients. Br J Surg 1994; 81: 1435–1439.

146.Furst H, Hartl WH, Habrl R, et al. Silent cerebral infarction: risk factors complicating carotid endarterectomy. World J Surg 2001;

25:969–974.

147.Imparato AM. Surgery for extracranial cerebrovascular insufficiency. In: Ransohoff J, ed. Modern techniques in surgery. Volume Neurosurg. Mt. Kisco, NY: Futura Publishing Co., 1980; 14–38.

148.Macfarlane R, Moskowitz MA, et al. The role of neuroeffector mechanisms in cerebral hyperperfusion syndromes. J Neurosurg 1991; 75: 845–855.

149.Piepgras DG, Morgan MK, et al. Intracranial hemorrhage after carotid endarterectomy. J Neurosurg 1988; 68: 532–536.

150.Bernhard VM, Johnson WS, Peterson JJ. Carotid artery stenosis: association with surgery for coronary artery disease. Arch Surg 1972; 105: 837–840.

151.Rubio PA, Grunir GA. Myocardial infarction following carotid endarterectomy. Cardiovasc Dis 1975; 2: 402–406.

152.Hertzer NR, Feldman BJ, et al. A prospective study of the incidence of injury to the cranial nerves during carotid endarterectomy. Surg Gynecol Obstet 1980; 151: 781–784.

153.Imparato AM, Bracco A, et al. The hypoglossal nerve in carotid artery reconstructions. Stroke 1972; 3: 576–578.

154.Welch EL, Geary WE. Vocal cord paralysis following carotid endarterectomy. J Cardiovasc Surg 1979; 29: 393–397.

155.Rosenbloom JM, Friedman SG, et al. Glossopharyngeal nerve injury complicating injury endarterectomy. J Vasc Surg 1987;

5:469–471.

156.Stoney RJ, String ST. Recurrent carotid stenosis. Surg 1976; 80: 705–710.

157.Imparato AM, Weinstein GS. Clinic-pathologic correlation in post carotid endarterectomy recurrent stenosis. J Vasc Surg 1986;

3:657–662.

158.Barnes RW, Nix ML, et al. Recurrent versus residual carotid stenosis. Ann Surg 1986; 203: 652–660.

159.Ouriel K, Green RM. Clinical and technical factors influencing recurrent carotid stenosis and occlusion after endarterectomy. J Vasc Surg 1987; 5: 702–706.

160.Meyerson SL, Skelly CL, Curi MA, et al. The effects of extremely low shear stress on cellular proliferation and neointimal thickening in the failing bypass graft. J Vasc Surg 2001;

34:90–97.

161.Washburn WK, Mackey WC, et al. Late stroke after carotid endarterectomy: the role of recurrent stenosis. J Vasc Surg 1992;

15:1032–1037.

162.Imparato AM, Baumann FG. Consequences ofhemodynamic alterations of the arterial wall after revascularization. In: Towne JB, Bernhard VM, eds. Complications in vascular surgery. New York: Grune and Stratton, 1980; 107–121.

163.Nathan IM, Imparato AM. Vibration analysis in experimental models of atherosclerosis. Brill. NY Acad Med 1977; 58: 849–868.

164.Spaet TH, Stemmerman MB, Lejneikis I. The role of smooth muscle cells in repopulation of rabbit aortic endothelium follwong balloon injury. Fed Proc 1973; 32: 219.

165.Fishman JA, Ryan GB, Karnowsky MJ. Endothelial regeneration in the rat carotid artery and the significance of endothelial denudation in the pathogenesis of myointomal thickening. Lab Invest 1975; 32: 339–351.

166.Clowes AW, Clowes MM. Inhibition by heparin of smooth muscle hyperplasia. J Vasc Surg 1989; 5: 589–590.

167.Gryton JR, Rosenberg RD, et al. Inhibition of rat arterial smooth cell proliferation by heparin. In vivo studies with anticoagulant and nonanticoagulant heparin. Circ Res 1980; 46: 625–634.

168.De Campli WM, Kosek JC, et al. Effects of aspirin, dipyridamole, and cod liver oil on accelerated myointimal proliferation in canine veno-arterial allografts. Ann Surg 1988; 208: 746–754.

169.Bush HL, Jakubowski JA, Sentissi JM. Early healing after carotid endarterectomy: effect of high and low dose aspirin on thrombosis and early neointimal hyperplasia. J Vasc Surg 1988; 7: 275–283.

170.Chervu A, Moore WS, et al. Efficacy of corticosteroids in suppression of intimal hyperplasia. J Vasc Surg 1989; 10: 129–134.

171.Uretsky BF, Murali S, et al. Development of coronary artery disease in cardiac transplant patients receiving immunosuppressive therapy with cyclosporin and prednisone. Circulation 1987; 76: 827–834.

172.Imparato AM. The role of patch angioplasty in carotid endarterectomy [editorial]. J Vasc Surg 1988; 7: 715–716.

173.Archie JPJ. Prevention of early restenosis and thrombosis occlusion after carotid endarterectomy by saphenous vein patch angioplasty. Stroke 1986; 17: 901–905.

174.Imparato AM. Extracranial vascular disease: advances in operative indications and techniques. World J Surg 1988; 12: 756.

175.Abu Rhama AF, Kahn, JH, Robinson PA, et al. Prospective randomized trial of carotid endarterectomy with primary closure and patch angioplasty with saphenous vein, jugular vein and polytetraflourethylene: perioperative (30 day) results. J Vasc Surg 1996; 6: 998–1006.

176.Moore WS. Technique of carotid endarterectomy. In: Moore WS, ed. Surgery for cerebrovascular disease. New York: Churchill Livingstone, 1987; 491–502.

177.Imparato AM, Riles TS, Ramirez A, et al. Early complications of carotid surgery. Int Surg 1984; 69: 223–230.

178.Smith LL. Standard and extensive exposure of the carotid artery. In: Moore WS, ed. Surgery for cerebrovascular disease. New York: Churchill Livingstone, 1987; 449–456.

179.Fisher DF, Clagett PG, et al. Mandibular subluxation for high carotid exposure. J Vasc Surg 1984; 1: 727–733.

Применение каротидной эндартерэктомии (КЭА) в лечении гемодинамически значимых симптомных и асимптомных стенозов сонных артерий было обосновано результатами нескольких рандомизированных клинических исследований [1–3]. Классическая КЭА выполняется через продольную артериотомию, закрываемую первичным швом или заплатой из аутологичного или синтетического материала [4–6].

Частота рестенозов после КЭА составляет 2–30% [7, 8]. Хотя ангиопластика заплатой снижает частоту каротидных рестенозов, она требует либо забора вены, либо применения синтетики, что может повысить риск кровотечения и инфицирования [9–13]. К тому же использование заплаты при продольной каротидной артериотомии не способно снизить уровень рестенозов в дистальной порции внутренней сонной артерии (ВСА), где она становится наиболее узкой. Для успешного преодоления этого технического препятствия и снижения частоты рестенозов, окклюзий и инсультов часть хирургов обратилась к альтернативной технике эверсионной КЭА [14–23].

История эверсионной КЭА стара как сама КЭА. В ранней работе De Bakey с соавторами демонстрируется одна из техник эверсии, при которой пересекалась общая сонная артерия в дистальной порции и атерома удалялась путем эверсии бифуркации с обеими фиксированными внутренней и наружной сонными артериями [14]. К сожалению, сохранение соединения между двумя указанными ветвями ограничивает экспозицию краниальной части бляшки и, следовательно, визиализацию дистальной конечной точки. Однако указанная техника была расценена как неосуществимая у больных, у которых поражение распространялось за бифуркацию, и не получила распространения. На много лет наиболее эффективной зоной применения техники эверсионной эндартерэктомии стали наружная подвздошная и общая бедренная артерии, где хирурги могли ви-

зуализировать конечные точки и выполнять аутологичные реконструкции с прекрасными результатами [24].

Kasparzak и Raithel в 1989 г. ревизовали технику эверсионной КЭА по De Bakey путем пересечения ВСА на уровне каротидного бульбуса и доложили собственные результаты по снижению частоты рестенозов и окклюзий [15]. В отличие от ранее описанного вмешательства пересечение ВСА на уровне каротидного бульбуса приводило к лучшей визуализации и, следовательно, к полному удалению бляшки почти во всех случаях стеноза сонной артерии.

Первичным преимуществом эверсионной КЭА является то, что ВСА разделяется на самом широком участке между двумя сосудами и последующее анастомозирование с общей сонной артерией (ОСА) технически проще, а также сопровождается меньшим риском рестенозирования, обусловленного швом [18–23]. Указанное обстоятельство устраняет линию шва из дистальной порции ВСА, где артерия имеет наименьший диаметр и особенно склонна к образованию рестеноза. Кроме того, лучшая визуализация облегчает извлечение бляшки и контроль конечных точек. Эти два внешне незначительных преимущества могут привести к сокращению времени пережатия сонных артерий, общей длительности операции, частоте каротидных рестенозов и летальности от инсульта.

Выполнение КЭА стандартным образом сопровождается отличными результатами в течение последних трех десятилетий. Большинство хирургов не склонно к переменам, но всегда существуют направления для развития. Техника эверсионной КЭА по существу предлагает только перемещение анастомоза из узкой дистальной порции ВСА в большего диаметра каротидный бульбус и проксимальный сегмент внутренней сонной артерии. В этой главе мы опишем детали эверсионной эндартерэктомии — технику, ее вариации и ограничения — исходя из нашего опыта и сегодняшних результатов.

Методика

Показания

Хирурги, пользующиеся эверсионной техникой КЭА, не нуждаются в изменении большей части своих позиций. Выбор анестезии, методов церебральных мониторинга и защиты для эверсионной и стандартной КЭА могут быть теми же. Мы предпочитаем проводить эверсионную КЭА под шейной проводниковой анестезией с селективным шунтированием у тех больных, у которых возникает ухудшение неврологического статуса во время пережатия [25].

В настоящее время считается, что эверсионная КЭА может применяться в лечении практически всех случаев первичного поражения каротидной бифуркации и выборочно при рестенозах. Указанная техника идеальна при сопутствующих изгибах и петлях ВСА, так как укорочение сосуда становится неотъемлемой частью процесса эверсии. Использование шунтов не затруднено и безопасно [18–20, 23–25]. Кроме того, в некоторых случаях шунтирование может облегчить вмешательство. Будучи уже установленным, шунт может быть использован в виде «мандрена» для эверсии ВСА и адекватного удаления атеросклеротической бляшки. Однако некоторые типы шунтов, возможно, более пригодны для эверсии, чем другие, и специфика их применения будет подробно описана ниже.

Степень поражения каротидной бифуркации может затруднять проведение КЭА при любой методике. Вовлечение начального отдела ВСА или ограниченного бифуркацией всегда легче коррегировать, чем распространяющееся в дистальный сегмент сосуда. До пересечения ВСА всегда следует проводить визуальную оценку распространения атеросклеротической бляшки в дистальном направлении. Подход к коррекции протяженных поражений ВСА, в зависимости от уровня до или выше двубрюшной мышцы, может меняться со временем. Подобные случаи следует резервировать, пока не будет накоплен серьезный опыт по эверсионным КЭА в более простых ситуациях при низкой бифурации и ограниченном поражении.

Хотя селективное использование эверсионной техники возможно при каротидных рестенозах, она противопоказана больным после первичной КЭА стандартным образом и с пластикой синтетической заплатой. Сонные артерии после аутовенозной пластики могут оказаться пригодными для эверсионной техники, но такие операции не будут универсально успешными. Эверсионную технику возможно применять при ранних и поздних рестенозах, но отдаленные результаты таких операций неизвестны.

Ведение периоперационного периода

Дооперационное обследование больных со стенозами сонных артерий одинаково как при эверсионной, так и стандартной КЭА. Всем пациентам проводится дуплексное сканирование и, при показаниях, выборочно магнитно-резонансная или стандартная ангиография для уточнения характера поражения. В послеоперационном периоде больные остаются в постанестезиологической палате 2 ч, и если их неврологический и гемодинамический статусы стабильны, переводятся в сосудистое отделение. Обычно пациенты выписываются через 24 ч и амбулаторно наблюдаются 2 недели. Последующие клиническое обследование и дуплексное сканирование проводятся в сроки 3, 6 месяцев и далее 1 раз в год.

Техника

Поверхностная и глубокая блокады шейного сплетения проводятся в операционной у бодрствующего пациента. Небольшой мешочек, соединенный с датчиком давления, закрепляется в противоположной руке больного для мониторинга моторной функции путем периодического сжатия. Кроме того, отслеживаются способность выполнять команды и другие аспекты неврологической функции во время и после пережатия. Никакие другие методы неврологической оценки (ЭЭГ/вызванные потенциалы) не используются.

Выделение сонных артерий идентично при любой методике эндартерэктомии. Хотя циркулярная мобилизация ВСА на всем протяжении является необходимым условием для эверсионной эндартерэктомии, ее лучше завершить после пережатия и пересечения артерии. Первоначальное выделение достаточно на участке, необходимом для наложения зажима. После мобилизации проводится системная антикоагуляция (30 ед/кг гепарина внутривенно) и пережимаются сонные артерии. Следует провести визуальную оценку состояния ВСА. Окончание бляшки можно определить по переходу желтоватой измененной артерии в нормальный синеватый сегмент. В идеале зажим должен накладываться на интактную артерию максимально выше зоны указанного перехода, что облегчает эверсию ВСА и оценку конечной точки. При потребности в более краниальной экспозиции проводятся обычные мероприятия, включающие пересечение шейной петли, мобилизацию подъязычного нерва и пересечение двубрюшной мышцы. При более дистальном распространении поражения эндартерэктомия становится затруднительной при любой технике и оператору следует использовать более освоенную методику.

ВСА косо пересекается на уровне каротидного бульбуса (рис. 67.1). Линия разреза должна составлять 30–60° от горизонтали. Очень важно, чтобы линия разреза оканчивалась на развилке каротидного бульбуса и не распространялась выше на внутреннюю или наружную сонные артерии; несоблюдение этого правила сопровождается сложностями при наложении анастомоза. После отсечения ВСА краниальная и латеральная тракция артерии помогает ее цуркулярной мобилизации. Последняя заключается в отделении в медиальном направлении ткани каротидного синуса и в заднем свободной клетчатки, к которой обычно располагается блуждающий нерв. Выполнение диссекции близко и вдоль пересеченной ВСА позволяет мобилизовать

Верхняя щитовидная артерия

Наружная сонная артерия

Подъязычный

нерв

Общая сонная артерия

Внутренняя сонная артерия

Рис. 67.1. Косое отсечение внутренней сонной артерии (ВСА) на уровне каротидного бульбуса. (Copyright 1997 William B. Westwood.)

Общая сонная артерия

Наружная сонная артерия

Рис. 67.2. Удлинение разреза общей и внутренней сонных артерий в краниальном и каудальном направлениях соответственно для подгонки под избыток ВСА. (Copyright 1997 William B. Westwood.)

артерию на остающемся участке без повреждения прилежащих структур.

После освобождения из окружающих тканей становится видна некоторая избыточность ВСА по отношению к общей сонной артерии (ОСА). Она может составлять от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров при кинкинге или петле. «Пятка» ВСА (сторона, прилегающая к каротидному тельцу), затем продольно рассекается вверх до верхнего уровня артериотомии на общей сонной артерии (рис. 67.2). Переднелатеральная стенка ОСА рассекается проксимально до уровня, совпадающего с протяженностью артериотомии на внутренней сонной артерии. Образовавшиеся артериотомии длиной 15–30 мм позволяют расширить анастомоз, что облегчает его наложение и снижает риск рестенозирования. При значительном избытке ВСА проксимальная часть артерии косо иссекается для соответствия артериотомии на общей сонной артерии (рис. 67.3).

Удаление массива бляшки во внутренней сонной артерии является простым и обычно быстрым приемом. Бляшка отделяется циркулярно от адвентиции. Для оптимальной экспозиции адвентиция выворачивается вдоль всей длины атеросклеротической бляшки, пока не визуализируется конечная точка дистальной интимы, выглядящая как «свернутый рукав» (рис. 67.4). Одним пинцетом бляшка удерживается на месте, а вторым производится краниальная тракция адвентиции. Если бляшка просто «рождается» из ВСА без эверсии, конечная точка часто визуализируется плохо. При краниальном продвижении адвентиции без полной эверсии ее складки мешают осмотреть конечную точку.

При достижении конечной точки массив бляшки отделяется от дистальной интимы сравнительно легко. В противоположном случае бляшка может быть остро отделена деликатными ножницами или лезвием скальпеля. Далее со стенки удаляются свободные атеросклеротические обрывки, а шунт при необходимости может быть введен как до, так и после эндартерэктомии.

Преимущество в визуализации конечной точки до закрытия артерии является одним из преимуществ этой техники в сравнении с традиционной эндартерэктомией. Это является наиболее критичным этапом вмешательства, и оператору следует уделить формированию конечной точки столько времени, чтобы выпол-

Иссекаемый сегмент

Продление артериотомии

Изгиб внутренней сонной артерии

Рис. 67.3. Устранение выраженного удлинения ВСА путем сегментарного иссечения. (Copyright 1997 William B. Westwood.)

нить данный этап насколько возможно безупречно. Аккуратное орошение конечной точки гепаринизированным солевым раствором помогает выявить свободные обрывки ткани на адвентиции и удалить их. Если конечная точка визуализируется плохо, необходимо убедиться, что артерия вывернута максимально. При необходимости дистальный зажим на ВСА может быть переложен более краниально. Массивные зажимы иногда могут мешать эверсии, в связи с чем мы предпочитаем деликатные зажимы Yasargil.

Если конечная точка неудовлетворительна и выявляются свободные лоскуты интимы, показано применение фиксирующих швов. Хотя имеется несколько вариантов фиксации интимы, наиболее оптимальный метод требует помощи ассистента для удержания вывернутой адвентиции в двух точках. Фиксация может быть выполнена внутри все еще вывернутой артерии одиночными швами пролена 8–0 в трех или четырех точках либо внутренне/наружными швами путем выворачивания и распрямления артерии с завязыванием узла снаружи. В любом случае это может быть проведено так же эффективно, как и при

Атероматозный

субстрат

Вывернутая

адвентиция и наружный слой медии

Край

интимы

Внутренняя

сонная

артерия

Рис. 67.4. Эверсия атеросклеротической бляшки из ВСА с визуализацией внутренней конечной точки. (Copyright 1997 William B. Westwood.)

стандартной эндартерэктомии. Мы не применяем непрямую визуализацию, например ангиоскопию, для оценки дистальной интимы из-за дополнительного риска диссекции или повреждения конечной точки.

Техника КЭА из общей и наружной сонных артерий аналогична стандартной КЭА. Бляшка циркулярно отделяется от адвентиции в ОСА. Бляшка в наружной сонной артерии (НСА) отсепаровывается также циркулярно, после чего извлекается путем одновременной эверсии адвентиции наружной сонной артерии и обратной тракции самой бляшки.

На всем протяжении проксимального распространения бляшки в ОСА, но не более 2–3 см, она может быть захвачена и после эверсии ОСА становится доступен ее проксимальный отдел, где она и пересекается. Эта процедура может быть упрощена за счет дополнительного циркулярного выделения ОСА и переноса зажима каудально. Если бляшка распространяется настолько проксимально, что не может быть адекватно удалена с помощью эверсии ОСА, следует продлить артериотомию проксимально для проведения полной эндартерэктомии. Закрытие дополнительной артериотомии на общей сонной артерии обычно проводится с помощью первичного шва из-за крупного размера сосуда. Это приводит к образованию Y-образной линии шва, где линейный шов ОСА состыковывается проксимальной частью циркулярного шва, соединяющего дистальный отдел ОСА с ВСА. Хотя часть хирургов возражает против реконструкций в таком варианте, мы имеем более 100 подобных наблюдений без каких-либо ближайших или отдаленных осложнений.

Имплантация внутренней сонной артерии в дистальную порцию общей сонной артерии производится монофиламентной нерассасывающейся нитью (например, полипропилен 6–0). Шов начинается в наиболее краниальной точке обеих артериотомий и завершается с помощью «парашютной» техники (рис. 67.5). Серьезным преимуществом эверсионной техники является то, что обе артериотомии общей и внутренней сонных артерий

Внутренняя сонная артерия

Рис. 67.5. Анастомоз конец-в-бок между внутренней сонной артерией и каротидным бульбусом. (Copyright 1997 William B. Westwood.)

(15–30 мм) служат «заплатами» друг другу, так как обычно практически невозможно сшить артерии между собой без образования стеноза. Анастомоз накладывается в наиболее доступной центральной части раны, а не в ее верхнем углу. Снятие зажимов проводится в той же очередности, как при стандартной КЭА; первично кровоток восстанавливается по наружной и лишь затем по внутренней сонной артерии. Оценка кровотока производится с помощью ультразвуковой допплерографии и по состоянию неврологического статуса (при проводниковой анестезии). Рана ушивается, и при необходимости устанавливаются дренажи по усмотрению хирурга.

У больных с протяженным поражением НСА, которое невозможно устранить через просвет ОСА, иногда требуется продлить артериотомию наружной сонной артерии краниально, с соответствующим продлением артериотомии на ВСА. Итоговое реанастомозирование проводится в виде расширенной краниально пластики бифуркации. При редком распространении атеромы выше уровня доступности на шее мы пересекаем ее острым путем и фиксируем дистальную интиму.

Применение шунта

Вероятно, одним из наиболее частых возражений или противопоказаний к эверсионной КЭА, обсуждаемым хирургами (часть из которых пользуется эверсионной эндартерэктомией), является сложность или невозможность использования шунта. Обычно мы выполняем эверсионную КЭА под шейной проводниковой анестезией у бодрствующих больных и отслеживаем неврологический статус в течение всего вмешательства. Шунт используется при неврологическом ухудшении во время операции. При необходимости возможно рутинное применение шунтов при всех эверсионных КЭА [18–21, 23–25]. Несколько нижеприведенных несложных приемов иллюстрируют детали практического использования шунтов при эверсионной КЭА.

При эверсионной технике предпочтительны определенные типы шунтов. К ним относятся шунты, конец которых фиксируется с помощью внутреннего баллона (Pruitt–Inahara) или наружным зажимом (Javid), оба исключительно подходящие при технике эверсии. Кроме того, они могут существенно облегчить эверсию дистальной порции ВСА. К сожалению, бывает непросто использовать прямые шунты (Edwards) при тракции из артерий во время эверсии, так как они могут выскользнуть.

Введение шунта осуществляется следующим образом. После отсечения ВСА и ее мобилизации производится артериотомия в краниальном направлении на различном протяжении. В некоторых случаях разрез проходит через конечную точку и становится виден нормальный просвет. В это время может быть введен шунт (рис. 67.6). Если конечная точка бляшки не достигнута при артериотомии, то бляшечный массив быстро эвертируется и удаляется для достижения неизмененного просвета. Далее может быть проведена установка шунта. Хотя второй метод и кажется более затратным по времени, обычно установка шунта занимает одну минуту после первичного пережатия.

Проксимальное вшивание шунта облегчается обычным удлинением разреза общей сонной артерии в каудальном направлении. Это позволяет хирургу визуализировать относительно интактный сегмент артерии для установки шунта. После возобновления кровотока ВСА выворачивается на шунте. Если зажим расположен достаточно краниально, шунт выполняет роль «мандрена», на котором осуществляется эверсия артерии, что позволяет отлично визуализировать конечную точку.

Атероматозный субстрат

Эверсия наружной стенки сосуда

Шунт

Внутренняя сонная артерия

Рис. 67.6. Атероматозная бляшка вывернута на шунте ВСА для адекватной визуализации конечной точки. (Copyright 1997 William B. Westwood.)

Эндартерэктомия из ОСА производится стандартно. При реанастомозировании оставляется непрошитым по передней поверхности сегмент, достаточный для выступающего из просвета шунта. Далее шунт удаляется, артерии пережимаются повторно и линия шва завершается стандартно.

большинстве случаев эверсионной КЭА, но в период освоения методики хирург может чувствовать себя неуверенным в этом вопросе.

В качестве первого варианта развития событий от оператора требуется не удалять остаток бляшки, как описывалось выше, и реанастомозировать ВСА и ОСА. Тем не менее артерии остаются пережатыми и над конечной точкой выполняется короткая артериотомия. Конечная точка ревизуется, обрывки удаляются и накладываются фиксирующие швы традиционным образом. Затем артериотомия закрывается небольшой аутовенозной или синтетической заплатой. Как альтернатива может быть произведена поперечная артериотомия в дистальной порции ВСА и также осмотрена дистальная точка. Такой разрез может быть закрыт первичным швом.

Вторым способом является резекция ВСА дистальней конечной точки и ОСА–ВСА-протезирование. Это разрешает сложности в формировании конечной точки за счет полной циркулярной фиксации дистальной интимы линией шва. В качестве материала кондуита можно применять политетрафторэтилен (ПТФЭ) или аутологичную вену. При использовании в этой позиции частота рестенозов у них одинаковая и составляет 5–10% [26–28]. Выбор типа протеза часто определяется диаметром ВСА: при меньшем размере последнюю легче сопоставить с аутовеной, при большем удобнее пользоваться ПТФЭ-протезом.

Мы применяли такую технику менее чем в 0,5% случаев, большая часть из которых встретилась в первый год освоения эверсионной методики, и еще реже с накоплением опыта.

Заключение

Каротидная эндартерэктомия методом эверсии оправдала свое долговременное значение в реестре хирургических вмешательств на сонных артериях. Несмотря на уникальный приоритет в лечении случаев удлинения ВСА, она может быть использована при большинстве наблюдений симптомных и асимптомных каротидных стенозов. Значительным преимуществом этой техники является то, что закрытие артерии более не является технической проблемой. Наоборот, то, что каждая из артерий оказывается заплатой для другой, приводит к минимальной вероятности развития значимого рестеноза. Более того, исключается необходимость применения вены или синтетического материала. Также эверсионная техника может быть использована при малом диаметре сонных артерий. Это имеет значение с учетом того факта, что при КЭА у женщин чаще требуется вшивание заплаты и отмечается более высокий уровень рестенозов в поздние сроки наблюдения [29]. Как показано в данной главе, эверсионная техника может применяться рутинно как с использованием шунтов, так и без такового. Наши результаты по указанной методике отмечают частоту рестенозов у женщин менее 1%, что совпадает с показателями у мужчин.

Формирование конечной точки требует от хирурга овладения навыками выворачивания ВСА, что не так технически сложно и требует минимума усилий для освоения. Во многих наблюдениях визуализация конечной точки проще, чем при стандартной технике, что снимает остроту одной из основных технических проблем, с которой сталкивается хирург. Мы не полагаемся на непрямую визуализацию конечной точки через ангиоскоп, предпочитая непосредственный осмотр и полное удаление бляшки.

Улучшать широко распространенную методику всегда трудно, однако мы верим, что эверсионная эндартерэктомия является шагом вперед в каротидной хирургии: она была воспринята нами с энтузиазмом и позволила улучшить результаты. Станет она техникой выбора или будет применяться оператором от случая к случаю — в любом случая эверсионная техника является важным и полезным инструментом для хирурга, выполняющего вмешательства на сонных артериях.

Литература

1.North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade carotid stenosis. N Engl J Med 1991; 325: 445–453.

2.Executive Committee for the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study. Endarterectomy for asymptomatic carotid artery stenosis. J Am Med Assoc 1995; 273: 1421–1428.

3.Moore WS, Mohr JP, et al. Carotid endarterectomy: practice guidelines. Report of the ad hoc committee to the joint council of the Society of Vascular Surgery and the North American Chapter of the International Society of Cardiovascular Surgery. J Vasc Surg 1992; 15: 469–479.

4.Entz L, Jaranyi Z, Nemes A. Comparison of perioperative results obtained with carotid eversion endarterectomy and with conventional patch plasty. Cardiovasc Surg 1997; 5: 16–20.

5.Hertzer NR, Beven EG, et al. A prospective study of vein patch angioplasty during carotid endarterectomy: three year results for 801 patients and 917 operations. Ann Surg 1987; 206: 628–635.

6.Vanmaele R, Van Schil P, et al. Closure of the internal carotid artery after endarterectomy: the advantages of patch angioplasty without its disadvantages. Ann Vasc Surg 1990;

4:81–84.

7.Healy DA, Zierler RE, et al. Long-term follow-up and clinical outcome of carotid restenosis. J Vasc Surg 1989; 10: 662–669.

8.Healy D, Clowes AW, et al. Immediate and long-term results of carotid endarterectomy. Stroke 1989; 20: 1138–1142.

9.Archie JP. Prevention of early restenosis and thrombosisocclusion after carotid endarterectomy by saphenous vein patch angioplasty. Stroke 1986; 17: 901–905.

10.Schultz GA, Zammit M, et al. Carotid artery Dacron patch angioplasty: a ten-year experience. J Vasc Surg 1987; 5: 475–478.

11.Hertzer NR, Beven EG, et al. A prospective study of vein patch angioplasty during carotid endarterectomy: three year results for 801 patients and 917 operations. Ann Surg 1987; 206: 628–635.

12.Lord RSA, Raj B, et al. Comparison of saphenous vein patch, poly tetra flu oro ethylene patch and direct arteriotomy closure after carotid endarterectomy. Part I. Perioperative results. J Vasc Surg 1989; 9: 521–529.

13.Riles TS, Lamparello PJ, et al. Rupture of the vein patch: a rare complication of carotid endarterectomy. Surgery 1990; 107: 10–12.

14.DeBakey ME, Crawford ES, et al. Surgical considerations of occlusive disease of innominate, carotid, subclavian and vertebral arteries. Ann Surg 1959; 149: 690–710.

15.Kasparzak PM, Raithel D. Eversion carotid endarterectomy: technique and early results. J Cardiovasc Surg 1989; 30: 495.

16.Darling RC III, Paty PSK, et al. Eversion endarterectomy of the internal carotid artery: techniq’ue and results in 449 procedures. Surgery 1996; 120: 635–640.

17.Shah DM, Darling RC III, et al. Carotid endarterectomy by eversion technique: its safety and durability. Ann Surg 1998; 228: 471–478.

18.Shah DM, Darling RC III, et al. Carotid endarterectomy by eversion technique. In: Whittemore A, ed. Advances in Vascular Surgery, Volume 7. St Louis: Mosby, 1999; 55–76.

19.Shah DM, Darling RC III, et al. Carotid endarterectomy by eversion technique. In: Cameron JL ed. Advances in Surgery, Volume 33. St Louis: Mosby, 1999; 459–476.

20.Shah DM, Leather RP, et al. Technique of eversion carotid endarterectomy and contemporary results. In: Perry MO ed. Perspectives in Vascular Surgery. New York: Thieme, 1997; 49–62.

21.Darling RC III, Shah DM, et al. Carotid endarterectomy using the eversion technique. Semin Vasc Surg 2000; 13(1): 4–9.

22.Shah DM, Darling RC III, et al. Technical aspects of eversion carotid endarterectomy for atherosclerotic disease. In: Ernst C, Stanley J, eds. Current Therapy in Vascular Surgery, 4th edn. St. Louis: Mosby 2000; 42–44.

23.Shah DM, Darling RC III, et al. Carotid endarterectomy by eversion technique. Loftus CM, Kresowik TF, eds. Textbook of Carotid Artery Surgery. New York: Thieme, 2000; 271–280.

24.Darling RC III, Leather RP, Chang BB, et al. Is the iliac artery a suitable inflow conduit for iliofemoral occlusive disease? An analysis of 514 aortoiliac reconstructions. J Vasc Surg 1993;

17:15–19.

25.Chang BB, Darling RC III, et al. Use of shunts with eversion carotid endarterectomy. J Vasc Surg 2000; 32: 655–662.

26.Umemura A, Yamada K, et al. Common carotid-internal carotid interposition vein graft bypass for carotid restenosis after repeated percutaneous transluminal angioplasty. Acta Neurochir (Wien) 2000; 142(8): 947–949.

27.Brennan JW, Morgan MK, et al. Recurrent stenosis of common carotid-intracranial internal carotid interposition saphenous vein bypass graft caused by intimal hyperplasia and treated with endovascular stent placement: case report and review of the literature. J Neurosurg 1999; 90(3): 571–574.

28.Paty PSK, Darling RC III, et al. Carotid artery bypass in acute postendarterectomy thrombosis. Am J Surg 1996; 172(2): 181–183.

29.Hurlbert SN, Krupski WC. Carotid artery disease in women. Semin Vasc Surg 1995; 8(4): 268–276.

Летальность от мозгового инфаркта снижается в течение последних пятидесяти лет, но это необязательно сопровождается снижением частоты инсультов [1]. В настоящее время инсульты занимают третье место среди причин смертности в США и второе среди причин сердечно-сосудистых смертей [1]. Помимо того что инсульт является причиной летальности, нередко он приводит к тяжелой инвалидности, что ложится неподъемной ношей на членов семьи и финансовым бременем на систему здравоохранения. Возможность оказать реальное влияние на частоту развития инсультов делает хирургический подход к сердечно-сосудистым проблемам весьма привлекательным. Каротидная эндартерэктомия является методом выбора в лечении атеросклеротических поражений бифуркации сонных артерий. По частоте выполнения это вмешательство намного опережает какие-либо операции на сонных артериях. В этой главе мы рассмотрим возможные осложнения и результаты каротидной эндартерэктомии.

Атеросклеротическое поражение сонных артерий рассматривается как результат интимального повреждения с последующей пролиферацией гладкомышечных клеток, заканчивающегося отложением кальция. Это приводит к стенозирующему поражению, распространяющемуся в просвет сосуда. Дальнейшее прогрессирование заболевания приводит к разрыву бляшки и кровоизлиянию в нее [2], что предрасполагает к фрагментации последней и последующему попаданию фрагментов бляшки в мозговой кровоток. Неизвестно, что определяет точную продолжительность указанных событий, поэтому выделение больных высокого риска виртуально невозможно. Нам известно (это станет очевидно ниже), что некоторые больные более склонны к эмболизации (транзиторные ишемические атаки, транзиторная монокулярная слепота или полушарный инсульт), и риск развития инсульта у них очень высок. Большое внимание должно уделяться попыткам выявления таких больных в надежде на то, что вмешательство предотвра-

тит разрыв бляшки с последующей эмболизацией и предупредит потенциально фатальную катастрофу. Начнем наш обзор с рассмотрения таких асимптомных пациентов.

Результаты каротидной эндартерэктомии

Асимптомный каротидный стеноз

Выполнение эндартерэктомии при асимптомных стенозах внутренней сонной артерии (ВСА) явилось предметом многочисленных дебатов в недалеком прошлом. В отличие от симптомного аналога оно остается наиболее спорным в отношении реальной выгоды (или отсутствии таковой) у асимптомных больных. Таблица 68.1 содержит результаты четырех рандомизированных исследований, цель которых — ответить на этот трудный вопрос. Как видно ниже, определяющим преимуществом выполнения каротидной эндартерэктомии у симптомных пациентов является предупреждение частоты периоперационных осложнений. Частота инсультов 2–5% в отсутствие предшествующих транзиторных ишемических эпизодов оправдывает проведение оперативного вмешательства с минимальной частотой осложнений у асимптомного больного [3].

По сообщениям исследовательской группы Casanova, преимущество каротидной эндартерэктомии у больных с асимптомным стенозом ВСА составило 50–90% [4]. Пациенты рандомизировались на хирургическое лечение плюс медикаментозное (330 мг аспирина и 75 мг дипиридамола перорально 3 раза в день) либо только на медикаментозное. Данное исследование было подвергнуто критике. Во-первых, из исследования исключались асимптомные больные и им рекомендовалась операция. Исследование