3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Сосудистая_хирургия_по_Хаймовичу_Том_2_Ашер_А_,_Покровский_А_В_2012

По данным ведущих центров, сохранение проходимости шунтов почечных артерий в течение 30 дней после операции отмечается в более 98% случаев [31]. Поздние рестенозы, требующие повторных операций при возвратной вазоренальной гипертензии, довольно редки и отмечаются в среднем в 5% случаев реконструкций при длительном наблюдении [41]. При 20–40% операций аор- то-почечного шунтирования с использованием аутовены происходит ее дилатация. Аневризматическое расширение подобных кондуитов отмечается в 5% случаев [42]. Такие изменения чаще всего встречаются у детей [43].

Из-за остающейся малоизученной, но настораживающей проблемы, связанной с применением аутогенных венозных шунтов в аорто-почечной позиции у детей, в этих случаях чаще используют аутогенные артерии, в основном — внутреннюю подвздошную артерию.

Литература

1.Hansen KJ. Renovascular disease: an overview. In: Rutherford, ed. Vascular Surgery, 5th edn. Philadelphia: WB Saunders, 2000; 1593–1600.

2.Gifford RV Jr. Epidemiology and clinical manifestations of renovascular hypertension. In: Stanley JC, Ernst CB, Fry WJ, eds. Renovascular hypertension. Philadelphia: WB Saunders, 1984; 77–99.

3.Stanley JC, Gewertz BC, et al. Arterial fibrodysplasia: histopathologic character and current etiologic concepts. Arch Surg 1975;

110:561–565.

4.Calligaro KD, Dougherty MJ. Renal artery aneurysms and areriovenous fistulae. In: Rutherford, ed. Vascular Surgery, 5th edn. Philadelphia: WB Saunders, 2000; 1697–1705.

5.Ferrario CM, Levy Pl. Pathophysiology, functional studies, and medical therapy of renovascular hypertension. In: Rutherford, ed. Vascular Surgery, 5th edn. Philadelphia: WB Saunders, 2000; 1600–1611.

6.Simon N, Franklin SS, et al. Clinical characteristics of renovascular hypertension. J Am Med Assoc 1972; 220: 1209.

7.Mann SJ, Pickering TG. Detection of renovascular hypertension. State of the art: 1992. Ann Intern Med 1992;

117:845.

8.Postma CT, Van der Steen PH, et al. The captopril test in the detection of renovascular disease in hypertensive patients. Arch Intern Med 1990; 150: 625.

9.Elliott WJ, Martin WB, Murphy MB. Comparison of two noninvasive screening tests for renovascular hypertension. Arch Intern Med 1993; 153: 755–764.

10.Krijnen P, Van Jaarsveld BC, et al. A clinical prediction rule for renal artery stenosis. Ann Int Med 1998; 129: 705–711.

11.Dean RH. Renovascular hypertension. In: Moore WS, ed. Vascular surgery: a comprehensive review, 3rd edn. Philadelphia: WB Saunders, 1991; 403–424.

12.Muller FB, Sealey JE, et al. The captopril test for identifying renovascular disease in hypertensive patients. Am J Med 1986; 80: 633.

13.Hansen PB, Garsdal P, Fruergaard P. The captopril test for identification of renovascular hypertension: value and immediate adverse effects. Ann Intern Med 1990; 228: 159.

14.Frederickson ED, Wilcox CS, et al. A prospective evaluation of a simplified captopril test for the detection of renovascular hypertension. Arch Intern Med 1990; 150: 569.

15.Ernst CB, Rutkow IM, et al. Vascular surgery in the United States: report of the Joint Society for Vascular Sur- gery-International Society for Cardiovascular Surgery Committee on Vascular Surgical Manpower. J Vasc Surg 1987;

6:611.

16.Stanley JC, Fry WJ. Surgical treatment of renovascular hypertension. Arch Surg 1977; 112: 1291.

17.Ernst CB, Daugherty ME, Kotchen TA. Relationship between collateral development and renin in experimental renal arterial stenosis. Surgery 1976; 80: 252.

18.Roubidoux MA, Dunnick NR, Cotman PE. Renal vein renins: inability to predict response to revascularization in patients with hypertension. Radiology 1991; 178: 819–822.

19.Textor SC, Tarazi RC, et al. Regulation of renal hemodynamics and glomerular filtration in patients with renovascular hypertension during converting enzyme inhibition by captopril. Am J Med 1984; 76(Suppl 5B): 29.

20.Setaro JF, Saddler MC, et al. Simplified captopril renography in diagnosis and treatment of renal artery stenosis. Hypertension 1991; 18: 289–298.

21.Meier GH. Diagnosis of renovascular hypertension: an overview. In: Calligaro KD, Dougherty MJ, Dean RH, eds. Modern management of renovascular hypertension and renal salvage. Media, PA: Williams & Wilkins, 1996; 47–74.

22.Taylor DC, Kettler MD, et al. Duplex ultrasound in the diagnosis of renal artery stenosis: a prospective evaluation. J Vase Surg 1988; 7: 363–367.

23.Hansen KJ, Tribble RW, et al. Renal duplex sonography: evaluation of clinical utility. J Vasc Surg 1990; 12: 227–231.

24.Hansen KJ, Reavis SW, Dean RH. Duplex scanning in renovascular disease. Geriatr Nephrol Urol 1996; 6: 89.

25.Kent KC, Edelman RR, et al. Magnetic resonance imaging: a reliable test for the evaluation of proximal atherosclerotic renal artery stenosis. J Vasc Surg 1991; 13: 311–317.

26.Slonim SM, Dake MD. Radiographic evaluation and treatment of renovascular disease. In: Rutherford, ed. Vascular Surgery, 5th edn. Philadelphia: WB Saunders, 2000; 1611–1639.

27.Schindler N, Calligaro KD, et al. Has arteriography gotten a bad name? Current accuracy and morbidity of contrast arteriography for aortoiliac and lower extremity arterial disease. Ann Vasc Surg 2001; 4: 417–421.

28.Valentine RJ, Clagett GP, et al. The coronary risk of unsuspected renal artery stenosis. J Vasc Surg 1993; 18: 433–440.

29.Rees CR, Palma JC, et al. Palmaz stent in atherosclerotic stenoses involving the ostia of the renal arteries: preliminary report of a multicenter study. Radiology 1991; 181: 507–511.

30.Martin L. Renal revascularization using percutaneous balloon angioplasty for fibromuscular dysplasia and atherosclerotic disease. In: Calligaro KD, Dougherty MJ, eds. Modern management of renovascular hypertension and renal salvage. Media, PA: Williams & Wilkins, 1996; 47–74.

31.Hansen KJ, Starr SM, et al. Contemporary surgical management of renovascular disease. J Vasc Surg 1992; 16: 319.

32.Webster J, Marshall F, et al. Randomized comparison of percutaneous angioplasty vs. continued medical therapy for hypertensive patients with atheromatous renal artery stenosis. J Hum Hypertens 1998; 12: 329–334.

33.Weibull H, Bergqvist D, et al. Percutaneous transluminal renal angioplasty versus surgical reconstruction of atherosclerotic renal artery stenosis: a prospective randomized study. J Vasc Surg 1993;

18:841–852.

34.Atnip RG, Neumyer MM, et al. Combined aortic and visceral arterial reconstruction: risks and results. J Vasc Surg 1990; 12: 705.

35.Tollefson DF, Ernst CB. Natural history of atherosclerotic renal artery stenosis associated with aortic disease. J Vasc Surg 1991; 14: 327.

36.Calligaro KD, McCoombs P, et al. Division of the left renal vein during aortic surgery. Am J Surg 1990; 160: 192–196.

37.Dougherty MJ, Hallett JW Jr, et al. Optimizing technical success of renal revascularization: the impact of intraoperative col- or-flow duplex ultrasonography. J Vasc Surg 1993; 17: 849–856.

38.Hansen KJ, O’Neil EA, et al. Intraoperative duplex sonography during renal artery reconstruction. J Vasc Surg 1991; 14: 364–374.

39.Moncure AC, Brewster DC, et al. Use of the splenic and hepatic arteries for renal vascularization. J Vasc Surg 1986; 3: 196.

40.Novick AC. Alternative renal artery reconstructive techniques: hepatorenal, splenorenal, and other bypass procedures. In: Ernst CB, Stanley JC, eds. Current therapy in vascular surgery, 3rd edn. Philadelphia: BC Decker, 1994.

41.Dean RH, Krueger TC, et al. Operative treatment of renovascular hypertension: etiology, diagnosis, and operative treatment. Arch Surg 1981; 116: 669.

42.Ernst CB, Stanley JC, et al. Autogenous saphenous vein aortorenal grafts: a ten-year experience. Arch Surg 1972; 105: 855.

43.Stanley P, Gyepes MT, et al. Renovascular hypertension in children and adolescents. Radiology 1978; 129: 123.

Несмотря на довольно редкую встречаемость аневризм висцеральных артерий, в литературе по хирургии этот вопрос широко освещен. В большинстве сообщений имеется ссылка лишь на несколько пациентов с аневризмами различной этиологии, локализации, клиническими проявлениями и лечебной так-

левая желудочная печеночная 20–40% и желудочно-сальниковая

3–5%

селезеноч-

ная 60%

гастро- и панкреато-

дуоденальные

3–5%

верхняя брыжеечная 3–5%

Рис. 75.1. Локализация аневризм висцеральных артерий. Проценты отражают данные из различных отчетов.

тикой. В таком контексте трудно проследить случаи нелеченных аневризм висцеральных артерий или прийти к консенсусу по оптимальному доступу к аневризмам селезеночной артерии, которые должны быть оперированы. Но в связи с возрастающим интересом к этой патологии стало появляться больше сообщений по новым лечебным подходам, формулируются и принципы лечения.

Из всех аневризм висцеральных артерий наиболее распространены аневризмы селезеночной артерии (в среднем 60% от всех), далее следуют аневризмы печеночной артерии (20%). Более редки аневризмы чревного ствола и верхней брыжеечной артерии, еще реже аневризмы артериальных ветвей (гастродуоденальной, панкреатодуоденальной, тощекишечной, подвздошнокишечной, ободочной). Наиболее редко встречаются аневризмы нижней брыжеечной артерии (рис. 75.1). Так как этиология и клинические проявления перечисленных аневризм висцеральных артерий различны, то мы в данной главе рассмотрим их по отдельности.

Аневризмы селезеночной артерии

После первого сообщения Бьюссера в 1770 г. [1] было описано около 2000 случаев аневризм селезеночной артерии [2–6], что составляет примерно 60% всех висцеральных аневризм. Распространенность аневризм такой локализации отмечалось от 0,1% аутопсий при обширном исследовании [7] до 10% аутопсий у пациентов старше 60 лет [8] по данным других исследований. Истинные данные остаются невыясненными и зависят от определяющих критериев аневризм селезеночной артерии. Более частое

использование различных современных методов визуализации органов брюшной полости привело к более частому выявлению бессимптомных аневризм селезеночной артерии.

селезеночной артерии у пациентов, перенесших трансплантацию, а также сочетанное с трансплантацией оперативное лечение аневризм селезеночной артерии [15].

Этиология

Ранее превалировало мнение об инфекционной этиологии, но в последние десятилетия наиболее распространенной причиной признана фибродисплазия медии [9]. В сообщениях часто встречаются указания на атеросклеротическое поражение при аневризмах селезеночной артерии, однако в большинстве случаев такие гистологические изменения признаются вторично возникающими при турбулентном токе крови. Хотя первичная атеросклеротическая дегенерация может служить причиной возникновения истинных аневризм висцеральных артерий другой локализации. В отличие от большинства аневризм другой локализации, выявляющихся больше у пациентов мужского пола и старшего возраста, аневризмы селезеночной артерии встречаются в соотношении 4:1 с преобладанием пациентов женского пола в возрасте до 51 года [3, 5, 10, 11].

Беременность

Влияние беременности на развитие и поведение аневризм селезеночной артерии было признано давно. Возможно, отражением этого влияния является преобладание лиц женского пола с наличием аневризм данной локализации [2, 10–12]. Многократно отмечалось влияние гестационного периода на патофизиологию развития аневризм селезеночной артерии [12]. Достаточно отчетливо прослеживается связь женского пола и беременности с фиброзно-мышечной дисплазией. Stanley и Fry вывели теорию, что ускорение висцерального кровотока при беременности связано и с воздействием циркулирующих релаксантов и других гормонов периода гестации на внутреннюю эластичную стенку селезеночной артерии, что приводит к интрамуральным надрывам медии и аневризматической дегенерации сосудистой стенки [5, 13]. У пациентов с предшествующей фиброзно-мышечной дисплазией имеется шестикратное повышение риска в отношении развития аневризмы селезеночной артерии [12].

Портальная гипертензия

За последнее десятилетие отмечено преимущественное развитие аневризм селезеночной артерии у пациентов с циррозом печени и портальной гипертензией [6, 13–18]. Число случаев развития аневризм селезеночной артерии варьирует от 7 до 9% у пациентов, перенесших ортотопическую пересадку печени [15, 19], хотя в отчете по трансплантациям печени в университете Питсбурга за последние десять лет Lee с соавторами отмечают более низкий показатель развития аневризм селезеночной артерии (0,46%) после трансплантации. Пациенты после трансплантации относятся к группе более высокого риска, чем пациенты с нелеченной портальной гипертензией. В бассейне селезеночной артерии после трансплантации отмечается усиление кровотока из-за нормализации венозного давления в портальной системе по расширенному венозному мезентериальному руслу [16, 20]. По данным исследования в Питсбурге, отмечено, что 6 из 7 разрывов аневризм селезеночной артерии развилось в течение первых 16 дней после трансплантации [6]. Рекомендовано проведение скрининга в отношении аневризм

Другие факторы

Влияние системного артериального давления на развитие аневризм селезеночной артерии до конца не изучено, по сравнению с его воздействием на аневризмы другой локализации, однако идиопатическая гипертензия все же может служить фактором риска разрывов аневризм селезеночной артерии [6]. Приблизительно в 40% случаев у пациентов с аневризмой селезеночной артерии наблюдалась гипертензия [21].

Развитие ложных аневризм селезеночной артерии ассоциируется с травмой или воспалением. Данная патология значительно отличается от истинных аневризм селезеночной артерии, в том числе и в течение процесса. Наиболее часто они ассоциируются с панкреатитом (как острым, так и хроническим). Воспалительная дегенерация и разъедающее действие ферментов на артериальную стенку — наиболее вероятный механизм в развитии ложных аневризм.Как и при аневризмах другой локализации, инфекционный (в т. ч. микотический) механизм развития аневризм довольно редок при аневризмах селезеночной артерии. Такой механизм чаще приводит к развитию ложных, чем истинных аневризм.

Клинические проявления

Большинство аневризм селезеночной артерии протекает бессимптомно. Наиболее частым проявлением является наличие боли в левом верхнем квадранте живота. Боль в животе неясной этиологии обычно является показанием к радиологическому исследованию, в

Чревная артерия

Аневризма

Селезеночная артерия

Рис. 75.2. Изображение аневризмы среднего участка селезеночной артерии. Отмечаются множественные расширенные сосуды, которые позволяют выполнить перевязку или эмболизацию пораженной артерии. При возникновении разрыва кровотечение вначале может происходить в малую сальниковую сумку, при повторной волне кровотечение — внутрибрюшинно, говорят о феномене «двойного разрыва». (С разрешения из Lumsden AB, Riley JD, Skandalakis JE. Splenic artery aneurysms. Probl General Surg 1990; 7(1): 113–121.)

то же время трудности возникают при установлении связи хронической или подострой боли с аневризмой селезеночной артерии.

Если аневризмы селезеночной артерии без признаков расслоения редко проявляются клиническими симптомами, то разрыв аневризмы селезеночной артерии обычно проявляется выраженной болью в верхних отделах живота и напряжением брюшной стенки, а также сопровождается гиповолемическим шоком. Классическая картина, описанная Brockman, это «двойной разрыв», с первично развивающейся тампонадой малой сальниковой сумки, с последующим внутрибрюшным кровотечением через отверстие Винслоу с развитием гемодинамического коллапса [13, 22, 23]. Временной промежуток между начальными симптомами и прорывом в брюшную полость может достигать нескольких минут или нескольких дней и наблюдается в среднем у четверти пациентов с разрывами аневризмы (рис. 75.2) [24]. Около 13% разрывов аневризм селезеночной артерии происходят в желудочно-ки- шечный тракт [10]. Это выражается желудочно-кишечными кровотечениями через образующиеся фистулы с двенадцатиперстной кишкой, желудком или протоком поджелудочной железы. Такие проявления более характерны для ложных аневризм, возникающих при панкреатите.

Наиболее распространены разрывы аневризм во время беременности, особенно во время третьего триместра. Это, вероятно, вызвано теми же факторами, которые приводят к формированию аневризм, в т. ч. циркулирующими гормонами (такими как релаксин) и гипердинамическим состоянием висцерального кровообращения во время беременности.

Диагностика

Диагноз аневризмы селезеночной артерии классически устанавливался обзорной рентгенографией органов брюшной полости, на которой обнаруживались «бессимптомные кольца» — затемнения в левом верхнем квадранте, представляющие собой кальцифицированную стенку аневризмы. В среднем 70% всех аневризм

Рис. 75.3. КТ, демонстрирующая аневризму селезеночной артерии. Отмечается кальцификация, лучше визуализирующаяся при обзорной рентгенографии органов брюшной полости, в виде «бессимптомных колец» в левом верхнем квадранте.

селезеночной артерии кальцифицированно и диагностика бессимптомных аневризм селезеночной артерии чаще всего основывается на таких находках [3].

В то время как цветное дуплексное сканирование является основой в диагностике аневризм другой локализации, его разрешающая способность относительно аневризм селезеночной артерии оказалась наименьшей [25]. Хотя длительное время золотым стандартом в определении аневризм селезеночной артерии было ангиографическое исследование, в последнее время его вполне заменяет компьютерная томография. За исключением случаев, когда производится эндоваскулярная терапия, диагностическая роль ангиографии значительно уменьшилась в связи с появлением аппаратов нового поколения с высоким разрешением и возможностями ангиографии (рис. 75.3). Магнитно-резонансная ангиография также считается эффективным методом визуализации.

Лечение

В то время, как консенсус в отношении лечения аневризм селезеночной артерии с клиническими проявлениями достигнут, подходы к лечению бессимптомных аневризм остаются противоречивыми.

Разрывы аневризм селезеночной артерии, как было сказано, происходят в количестве примерно от 0,5% [5] до 10% нелеченных случаев. Истинное число аневризм селезеночной артерии остается неуточненным из-за малого количества сообщений, редкой встречаемости и небольшого количества проводимых исследований. Это особенно касается больших аневризм селезеночной артерии. Так, в сообщении Trastek, в клинике Мейо было отслежено только 19 пациентов в течение 9 лет с размером аневризм до 1,4 см [3]. Используя 2-сантиметровый порог и учитывая вероятный 25% риск летальности в случае разрыва аневризм, Stanley рекомендует выборочную реконструкцию аневризм селезеночной артерии при 0,5% ожидаемой летальности.

Существует признанное мнение, что аневризмы селезеночной артерии больших размеров должны оперироваться, несмотря на то что имеющийся порог больше 3 см или меньше 2 см не может быть с уверенностью подтвержден по полученным на сегодня данным. Кальцификация, ранее считавшаяся признаком удовлетворительного прогноза и защиты от разрыва, в настоящее время не актуальна [2, 10].

Летальность при разрывах аневризм селезеночной артерии колеблется по разным данным от 25 до 50% и достигает 75% (с 95%-й летальностью плода) у женщин с тяжелой патологией. С учетом высокого риска разрывов и сопровождающей беременных летальности рекомендовано оперативное лечение выявленных аневризм селезеночной артерии у беременных или планирующих беременность.

Особую группу представляют пациенты с портальной гипертензией. У таких пациентов аневризмы селезеночных артерий в основном располагаются в области ворот и сопровождаются спленомегалией [13]. Риск разрывов у данной группы пациентов больше, чем у других групп, однако послеоперационная заболеваемость еще более значима. Реконструкции не рекомендуется выполнять при аневризмах селезеночных артерий менее 1,5 см [16]. Пациентам, подвергающимся пересадке печени, необходима сочетанная реконструкция аневризм селезеночной артерии из-за высокого риска разрывов в послеоперационном периоде.

Традиционно методом лечения аневризм селезеночной артерии считался хирургический. Доступ к аневризме осуществлялся через малый сальник с хорошим доступом к дистальному артериальному руслу (рис. 75.2). Для более мелких и подвижных аневризм выполнялось полное иссечение. Для больших поражений и

Этиология

Если в ранних сообщениях указывалась в основном инфекционная и сифилитическая причины развития аневризм печеночных артерий, то в настоящее время микотические аневризмы занимают лишь 3% выявленных аневризм данной этиологии. Микотические аневризмы печеночных артерий могут возникать при метастатической инфекции, в случае злоупотребления внутривенным введением лекарственных препаратов [31] или распространенном билиарном сепсисе [10, 31, 35]. В то же время увеличивается число выявляемых ложных или псевдо-аневризм печеночных артерий, достигая 50% всех аневризм печеночных артерий [10]. Многие из них являются ятрогенными, после чрескожных манипуляций на желчных путях, последствиями пенетрации или тупой травмы, или операций на желчных путях.

В отличие от аневризм селезеночной артерии, истинные аневризмы печеночных артерий — атеросклеротического генеза — встречаются чаще, чем вследствие дисплазии сосудистой стенки [31, 34, 35], хотя атеросклеротическое поражение может быть в некоторых случаях вторичным, а не первичным [2, 10]. Дегенерация медии обнаруживается в четверти поражений, хотя в большей степени представлены приобретенными, а не врожденными изменениями [2]. Сопутствующие аневризмам печеночных артерий атеросклеротические аневризмы невисцеральных сосудов также указывают на атеросклероз как первичное поражение [35, 36].

Более редкие случаи развития аневризм печеночных артерий представлены артериитом (в основном узелковый полиартериит), холециститом, перипеченочным воспалением. Случаи аневризм печеночных артерий были отмечены у пациентов с длительным злоупотреблением амфетамином [37] и при циррозе [38, 39].

Локализация

В связи с участившимися случаями ятрогенных и травматических аневризм печеночных артерий, увеличилось число внутрипеченочных аневризм. Внепеченочные аневризмы по-прежнему составляют примерно две трети всех аневризм печеночных артерий [10].

Рис. 75.6. Контрастно-нагрузочная КТ, демонстрирующая большую внутрипеченочную аневризму печеночной артерии, с тромбозом. (С разрешения из Dougherty MJ, Gloviczki P, et al. Hepatic artery aneurysms. Int Angiol 1993; 12: 178–184.)

В 40% случаев поражаются общая или собственная печеночная артерия, в половине случаев вовлекается правая печеночная артерия, а левая печеночная и другие периферические ветви поражаются реже [32, 34]. Множественные аневризмы встречаются в 4% случаев [40]. Они в отличие от аневризм селезеночной артерии превалируют у пациентов мужского пола в возрасте старше 52 лет, причем пациенты с истинными аневризмами старше пациентов с ложными аневризмами [32].

Клинические проявления

Как и аневризмы селезеночной артерии, большинство аневризм печеночных артерий протекают бесимптомно. Из симптомов наиболее частым является появление боли в животе. Примерно в 46% случаев встречается гематобилия или желудочно-ки- шечное кровотечение [10]. Желтуха может появиться при сдавлении наружного желчного протока или тромбоза протока. Классическая триада Квинке: желтуха, желчная колика и желу- дочно-кишечное кровотечение — наблюдается только у одной трети пациентов [41].

В отличие от аневризм селезеночной артерии, разрывы аневризм печеночных артерий встречаются намного чаще, в среднем две трети имеющихся в настоящее время сообщений содержат данные о разрывах аневризм данной локализации [10, 32]. Наиболее часто по сравнению с внутрибрюшинными разрывами встречаются разрывы в желчные протоки, двенадцатиперстную кишку или желудок.

Диагностика

Изредка у пациентов определяется пульсирующее образование в правом верхнем квадранте живота при исследовании, однако в большинстве случаев аневризмы печеночных артерий выявляются при УЗИ или КТ (рис. 75.6). Для уточнения локализации аневризмы, с целью определения лечебной тактики, необходимо проведение ангиографии с селективной катетеризацией чревного ствола (рис. 75.7).

Рис. 75.7. Flush-ангиограмма, демонстрирующая веретенообразную аневризму общей печеночной артерии. (С разрешения из Dougherty MJ, Gloviczki P, et al. Hepatic artery aneurysms. Int Angiol 1993; 12: 178–184.)

Лечение

Лечебная тактика в отношении аневризм печеночных артерий значительно улучшилась за последнее десятилетие. Для пациентов невысокой степени риска при внепеченочных аневризмах наиболее частой методикой остается хирургическое вмешательство. При аневризмах общей печеночной артерии производится хирургическая перевязка проксимальнее и дистальнее аневризмы. Этот способ удовлетворителен, так как обычно сохраняется адекватный кровоток по системе гастродуоденальной артерии. Однако мы предпочитаем выполнять артериальную реконструкцию, если это представляется возможным (рис. 75.8). Аневризмы, распространяющиеся на собственную печеночную артерию, необходимо оперировать с выполнением артериальной реконструкции из-за риска развития некроза печени при простой перевязке этой артерии [31, 35]. Miani и соавторы сообщают о двух случаях несостоятельности шунтов собственной печеночной артерии с развившимся фатальным некрозом печени [33]. Развитие некроза печени еще более вероятно при операциях по поводу разрывов аневризм, сопровождающихся геморрагическим шоком, и в этом случае проведение артериальной реконструкции показано даже при аневризмах общей печеночной артерии.

При поражении внутрипеченочных сосудов в некоторых случаях показана резекция печени, летальность в послеоперационный период значительна. Для подобных поражений, как и при возрастающем числе ятрогенных и травматических ложных аневризм, могут использоваться эндоваскулярные методы. В настоящее время это наиболее используемый метод лечения аневризм печеночных артерий [32], и некоторые авторы отдают предпочтение использованию эндоваскулярного метода во всех технически выполнимых случаях, включая внепеченочное поражение, особенно у пациентов группы высокого риска [28, 40, 42, 43].

Для эндоваскулярного метода лечения предпочтителен трансартериальный доступ, хотя у пациентов с определенными анатомическими особенностями довольно успешно проводится прямая чрескожная эмболизация (рис. 75.9) [45]. Для успешного результата доставку эмболизирующего вещества необходимо осуществить как проксимальнее, так и дистальнее аневризмы, а также во все другие питающие сосуды [42]. Предпочтительнее использовать микроспи-

рали, чем Gelfoam, учитывая использование высокого давления для доставки последнего, что особенно опасно при тонкостенных псевдоаневризмах, кроме того, при использовании Gelfoam часто наблюдается возможность реканализации [28, 42, 43, 46]. Однако отмечено повторное образование аневризм, даже после эмболизации микроспиралями [28], поэтому необходимо тщательное послеоперационное наблюдение с использованием цветного дуплексного сканирования для подтверждения успешности выполненной процедуры.

В настоящее время разработана технология с использованием стентов, которая несомненно найдет применение в лечении аневризм печеночных артерий, так как она имеет некоторые преимущества перед эмболизацией. Burger и соавторы предоставили отчет о проведении успешного стентирования перфорированной аневризмы печеночной артерии, развившейся на фоне сепсиса [47]. Большим преимуществом технологии стентирования по сравнению с эмболизацией является возможность сохранения притока крови к пораженному органу (рис. 75.10). Как и после эмболизации, необходимо проведение дуплексного или другого метода, для того чтобы удостовериться в полном выключении аневризмы печеночной артерии.

Аневризмы верхней брыжеечной артерии

Достигая примерно 5% от всех висцеральных аневризм, аневризмы верхней брыжеечной артерии находятся по частоте встречаемости на 3 месте [2, 10]. Такие аневризмы могут быть веретенообразными или мешотчатыми, и в основном поражают проксимальные 5 см верхней брыжеечной артерии [10]. В отличие от аневризм селезеночных и печеночных артерий наиболее частой причиной аневризм верхней брыжеечной артерии остается инфекция, чаще на фоне бактериального эндокардита, обусловленного негемолитическими штаммами стрептококка и стафилококка. На самом деле, верхняя брыжеечная артерия наиболее подвержена инфекционному поражению из всех мышечных артерий [10, 48]. Истинные атеросклеротические аневризмы чаще встречаются сре-

A

B

ди пожилого населения, а также возрастает количество ложных аневризм при панкреатитах [10]. Хотя диссекционные аневризмы верхней брыжеечной артерии встречаются редко, верхняя брыжеечная артерия остается наиболее подверженной диссекции [49]. Развитие аневризм верхней брыжеечной артерии связывают с недостатком aльфа1-антитрипсина [50]. В настоящее время аневризмы верхней брыжеечной артерии в двух из трех случаев встречаются среди мужчин.

В двух третях случаев аневризмы верхней брыжеечной артерии проявляются болью в животе, реже отмечаются образования в животе, лихорадка, желудочно-кишечные кровотечения, желтуха и шок [51]. В некоторых случаях у пациентов проявляются симптомы абдоминальной ишемии из-за сопутствующего стеноза верхней брыжеечной артерии. Разрыв аневризмы отмечен в 70% случаев аневризм с клиническими проявлениями [48].

Локализация аневризм верхней брыжеечной артерии позволяет использовать УЗИ для диагностики, хотя КТ позволяет осуществить более детальную визуализацию (рис. 75.11). Артериография является необходимым методом для уточнения локализации аневризмы и ее отношения к другим ветвям верхней брыжеечной артерии.

Первое успешное хирургическое вмешательство было выполнено DeBakey и Cooley в 1953 г. [52]. Наиболее часто использу-

Б

Рис. 75.9. (А) КТ демонстрирующее большую внутрипеченочную аневризму печеночной артерии. (Б) Селективная целиакография, демонстрирующая мешотчатую ложную аневризму общей печеночной артерии. (В) После эмболизации спиралями Gianturco. (С разрешения из Reber PU, Baer HU, et al. Superselective microcoil embolization: Treatment of choice in hight-risk patients with extrahepatic pseudoaneurysms of the hepatic arteries. J Am Coll Surg 1998; 186(3): 325–330.)

ют трансабдоминальный чрезбрюшинный доступ, хотя для проксимального отдела верхней брыжеечной артерии, вероятно, предпочтителен внебрюшинный доступ. Вероятно, из-за превалирующей роли инфекции в развитии таких аневризм в большей части сообщений указывается на перевязку или аблацию без выполнения реваскуляризации. Наличие хорошо развитого коллатерального кровотока по панкреатодуоденальным и среднекишечным ветвям, а также проксимальное расположение большинства аневризм верхней брыжеечной артерии позволяет примененять вышеуказанные методики, хотя в некоторых случаях требуется выполнение резекции части кишки. Временная окклюзия верхней брыжеечной артерии с интраоперационным осмотром с использованием флюоресцентной лампы Вудса до перевязки верхней брыжеечной артерии была предложена для уменьшения риска некроза кишечника [48]. При отсутствии таких противопоказаний как опасность возникновения сепсиса предпочтительно выполнение реваскуляризации с использованием аутогенного кондуита.

Чрескатетерная эмболизация успешно применяется при разрывах аневризм верхней брыжеечной артерии [53]. Однако у некоторых пациентов после первоначально успешной эмболизации с использованием спиралей отмечено появление повторной волны кровотечения, требующей выполнения лапаротомии и проши-