3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Сосудистая_хирургия_по_Хаймовичу_Том_2_Ашер_А_,_Покровский_А_В_2012

Рис. 73.3. Аортограмма в боковой проекции пациентки в возрасте 64 лет с хронической мезентериальной ишемией. Выявляется окклюзия чревной артерии, а также нижней брыжеечной артерии. Дистальнее устья верхней брыжеечной артерии виден полный стеноз.

Рис. 73.4. Данный пациент считался неподходящим кандидатом на операцию, однако ему все же была проведена ангиопластика верхней брыжеечной артерии. Виден раздутый баллон.

Рис. 73.5. На снимке, выполненном после операции ангиопластики, виден превосходный результат с минимальным остаточным стенозом. На протяжении 6 месяцев у пациента не выявлялось симптомов заболевания.

ко на одном сосуде. Из-за недостаточности данных можно лишь предполагать, связано ли это с прогрессированием заболевания в неоперированных сосудах по сравнению с оперированными. Чрескожная ангиопластика при рецидиве заболевания после проведения операции наложения обходного сосудистого шунта была с успехом проведена у ряда пациентов с сопутствующими заболеваниями, при которых, как считалось, это вмешательство противопоказано, а также у пациентов с патологией органов брюшной полости [90].

Существуют различные виды операций, направленных на улучшение кровоснабжения в мезентериальной области. Не установлено, что какая-либо методика явно эффективнее другой, и главным образом это обусловлено тем, что в каждом конкретном случае выбор метода терапии зависит от анатомических особенностей сосудов у данного пациента. Наиболее часто выполняют шунтирование между аортой и брыжеечными артериями, при этом используется как антеградный, так и ретроградный доступы [126]. При антеградном доступе производят выделение и рассечение аорты в области выше места отхождения чревной артерии. Эта часть аорты редко бывает поражена, и для пациентов из группы невысокого риска наложение такого шунта предпочтительнее [59]. Для выделения этого участка аорты производят разрез по средней линии, а затем, после рассечения треугольной связки, сдвигают к центру левую до-

лю печени. Находят пищевод; процедура облегчается при введении назогастрального зонда. Вследствие разделения ножек диафрагмы становится видна аорта. Находят чревную артерию, которая спускается вниз вдоль передней поверхности аорты. Верхнюю брыжеечную артерию легко выделить, она располагается свободно, ниже поджелудочной железы. Некоторые авторы [127] предпочитают следующий метод шунтирования: использование 10или 12-мм полиэфирного или политетрафторэтиленого трансплантата, проксимальный анастомоз формируется в устье чревной артерии, в результате чего в данной области проводится лоскутная ангиопластика. Туннель от чревной артерии до верхней брыжеечной артерии может быть выполнен либо спереди поджелудочной железы, либо позади нее, в зависимости от анатомических особенностей пациента. После этого формируют дистальный анастомоз с верхней брыжеечной артерией по методике конец-в-бок (рис. 73.6). Gewertz и соавторы предложили модифицировать конфигурацию описанного выше шунта для пациентов с поражением мелких артерий [123]. Раздвоенный трансплантат размером 16 × 8 мм, выполненный из полиэфира, был модифицирован, чтобы его можно было использовать для «шпателеобразного» проксимального анастомоза путем введения конца анастомоза с косым срезом в противоположный конец трансплантата. В результате сохраняется естественный поворот в сторону аортальных анастомозов, что позволяет лучше сориентировать трансплантат относительно аорты для предотвращения развития загибов. Затем разделяют чревную артерию выше места проксимальной границы ее поражения и подшивают методом конец-в-бок к дорсальной поверхности колпака трансплантата. В дистальном конце шунта производят туннелизацию и подшивают к верхней брыжеечной артерии обычным способом.

Более предпочтительный ретроградный доступ предусматривает использование инфраренального участка аорты для наложения обходного сосудистого шунта к верхней брыжеечной артерии или чревной артерии или к обеим артериям сразу. При слишком сильном поражении инфраренального участка аорты у пациентов из группы низкого риска аорту можно заменить трансплантатом. Если пациенту не показано замещение аорты и у него не может быть применен антеградный доступ, то в качестве трансплантата можно использовать подвздошную артерию [128]. Используют нераздвоенный или раздвоенный трансплантат из полиэфира или политетрафторэтилена, который туннелируют в забрюшинное пространство до достижения чревной артерии, верхней брыжеечной артерии или обеих артерий. При выявлении признаков ишемии кишечника или перитонита следует использовать аутотрансплантат, для чего может подойти подкожная вена. Шунт из подвздошной артерии выкраивают с избытком, чтобы брыжейка тонкой кишки не сдавливала его и не произошло окклюзии трансплантата в случае расположения кишки в задней части брюшной полости [129].

С целью лечения хронической мезентериальной ишемии некоторым группам пациентов проводилась тромбоэндартерэктомия, и были получены превосходные результаты [130]. Поскольку поражения наиболее часто отмечались в области устья, интралюминальный подход к аорте позволял произвести непосредственное удаление бляшек, вызвавших окклюзию, и не прибегать к шунтированию с использованием сосудов пациента или синтетических трансплантатов. Только в случаях распространения бляшки непосредственно до главной чревной артерии или до верхней брыжеечной артерии требовалось проведение артериотомии в области, расположенной дистальнее поражения — для пол-

Рис. 73.6. Нераздвоенный шунт между чревной и верхней брыжеечной артериями. Проксимальный анастомоз действует, вопервых, как лоскут, расширяющий стенозированный сегмент чревной артерии, а во-вторых, служит подпиткой для обходного сосудистого шунта.

ного удаления поражения или для установки там трансплантата. Ретроперитонеальный торакоабдоминальный доступ используется при необходимости обнажить аорту на всем ее протяжении на данном уровне. У пациентов из группы высокого риска, особенно с тяжелыми заболеваниями легких и сердца, такой доступ применяться не может. В таких случаях проводят «люковую» артериотомию чревной и верхней брыжеечной артерий в том месте, где они появляются из-за аорты и становятся видны их устья. Затем разрез на артерии сшивается последовательным швом нитями из полипропилена.

Проходимость обходного брыжеечного шунта и завершенность формирования эндартерэктомированных сосудов позволят установить дуплексное сканирование, проведенное прямо в операционной. Кроме того, в послеоперационном периоде, перед выпиской пациента из стационара, для подтверждения проходимости трансплантата широко применяется ангиография. В качестве альтернативного метода также используется дуплексное сканирование для контроля проходимости после операций обходного сосудистого шунтирования и эндартерэктомии.

У различных групп пациентов, которым проводилось хирургическое лечение по поводу хронической мезентериальной ишемии, явившейся следствием атеросклероза, не выявлялось значительных различий в исходе лечения в зависимости от выбранного типа процедуры реваскуляризации [90]. Поскольку существует риск развития острой ишемии кишечника, если произойдет тромбоз шунта, большинство авторов считают, что реконструкция должна проводиться таким образом, чтобы обеспечивалось шунтирование как можно большего количества сосудов, и обычно в это число входят чревная и верхняя брыжеечная артерии [124, 125]. Исследователи отмечают, что уровень смертности в таких случаях составлял от 4 до 100%, а основной причиной смерти у большинства пациентов был инфаркт миокарда [126, 127]. Кроме того, при наблюдении пациентов после операции выявлялись технические проблемы, требовавшие срочной корректировки; в целом, уровень смертности из-за ранней недостаточности трансплантата может превышать 40% [90]. Ряд авторов предлагает производить про-

филактическую реваскуляризацию при стенозах и окклюзиях брыжеечных артерий, однако не было выявлено положительного эффекта при применении этой процедуры у тех пациентов, у которых не обнаруживалось симптомов вышеназванных заболеваний [131].

Пациентам со сдавлением чревной артерии и синдромом дугообразной связки необходимо проведение хирургического вмешательства для снятия этих симптомов. Ангиопластика в большинстве случаев не дает желаемых результатов, поскольку из-за связки, сдавливающей чревную артерию, не удается расправить и дилатировать артерию с помощью баллона. При ангиографии можно видеть артерию, которая после попытки проведения ангиопластики смещена кзади и находится в стенозированном состоянии. Хирургическое вмешательство направлено на обнажение чревной артерии, для чего следует иссечь срединную дугообразную связку и ганглионарные волокна, которые вызывают сдавление, и тогда будет достигнуто высвобождение артерии [132]. Затем во время операции проводится исследование чревной артерии методом дуплексного сканирования для оценки кровотока. Стеноз и окклюзия чревной артерии могут быть следствием хронического сдавления — тогда необходима коррекция. Ряд авторов предлагают использовать дилатацию во время операции путем поперечной артериотомии селезеночной артерии. При более серьезных повреждениях проводится интерпозиция с использованием аутотрансплантата или синтетического трансплантата. В ряде случаев, когда выявляется небольшое по протяженности поражение, чревную артерию можно напрямую реимплантировать в аорту [133]. После процедур по декомпрессии чревной артерии исход обычно благоприятен, уровень заболеваемости и смертности низок, отмечается исчезновение симптомов заболевания.

Заключение

Синдромы мезентериальной ишемии могут различаться по проявлениям и тяжести, могут возникать остро или характеризоваться хроническим течением. Неотложное хирургическое вмешательство необходимо в случаях острой мезентериальной ишемии, поскольку в таких случаях уровень заболеваемости и смертности очень высок. Синдромы хронической мезентериальной ишемии представляют для врачей трудную задачу в плане диагностики. После того как диагноз поставлен, лечение должно быть направлено на устранение симптомов заболевания и на предупреждение прогрессирования процесса, следствием которого может стать инфаркт кишечника. В настоящее время разработаны различные виды операций, но для получения наилучших результатов следует выбрать тот метод, который подходит данному пациенту.

Литература

1.Bergan JJ. Recognition and treatment of intestinal ischemia. Surg Clin North Am 1967; 47: 109.

2.Morris GC Jr, DeBakey ME, Bernhard V. Abdominal angina. Surg Clin North Am 1966; 46: 919.

3.Bergan JJ, Dry L, et al. Intestinal ischemic syndromes. Ann Surg 1969; 169: 120.

4.Fry WJ, Kraft RO. Visceral angina. Surg Gynecol Obstet 1963; 117: 417.

5.Boley SJ, Brandt U, Veith FJ. Ischemic disorders of the intestines. Curr Probl Surg 1978; 15: 6.

6.Sachs SM, Morton JH, Schwartz SI. Acute mesenteric ischemia. Surgery 1982; 92: 646.

7.Dunphy JE. Abdominal pain of vascular origin. Am J Med Sci 1936; 192: 109.

8.Mikkelsen WP. Intestinal angina. Am J Surg 1957; 94: 262.

9.Shaw RS, Maynard EP III. Acute and chronic thrombosis of mesenteric arteries associated with malabsorption: report of two cases successfully treated with thromboendarterectomy. N Engl J Med 1958; 258: 874.

10.Stoney RJ, Wylie EJ. Recognition of surgical management of visceral ischemic syndromes. Ann Surg 1966; 164: 714.

11.Mikkelsen WP, Zaro JA. Intestinal angina: report of a case with preoperative diagnosis and surgical relief. N Engl J Med 1959; 260: 912.

12.Bergan JJ, Dean RH, et al. Revascularization in treatment of mesenteric infarction. Ann Surg 1975; 182: 430.

13.Ortinger LW, Austen WG. A study of 136 patients with mesenteric infarction. Surg Gynecol Obstet 1967; 124: 251.

14.Morris GC, Crawford ES, et al. Revascularization of the celiac and superior mesenteric arteries. Arch Surg 1962; 84: 95.

15.Stoney RJ, Ehrenfeld WK, Wylie EJ. Revascularization methods in chronic visceral ischemia caused by atherosclerosis. Ann Surg 1977; 186: 468.

16.Stoney RJ, Olcott C IV. Visceral artery syndrome and reconstructions. Surg Clin North Am 1979; 59: 637.

17.Ottinger LW. Mesenteric ischemia. N Engl J Med 1982; 307: 535.

18.Levy PJ, Krausz MM, Manny J. Acute mesenteric ischemia: improved results: a retrospective analysis of ninety-two patients. Surgery 1990; 107: 372.

19.Wilson C, Gupta R, et al. Acute superior mesenteric ischemia. Br J Surg 1987; 74: 279.

20.Kaleya RN, Sammartano RJ, Boley SJ. Aggressive approach to acute mesenteric ischemia. Surg Clin North Am 1992; 72: 157.

21.Finucane PM, Tilakaprakash A, et al. Acute mesenteric infarction in elderly patients. J Am Geriatr Soc 1989; 37: 355.

22.Samuels LE, Gensler Tw, Kerstein MD. Acute mesenteric ischemia: a simple and practical approach. Vasc Surg 1992; 26: 272.

23.Clavien PA. Diagnosis and management of mesenteric infarction. Br J Surg 1990; 77: 601.

24.Rivers SP. Acute non-occlusive intestinal ischemia. Semin Vasc Surg 1990; 3: 172.

25.Endean ED, Barnes SL, et al. Surgical management of thrombotic acute intestinal ischemia. Ann Surg 2001; 233: 801.

26.Boley SJ, Sprayregen S, et al. Initial results from an aggressive roentgenological and surgical approach to acute mesenteric ischemia. Surgery 1977; 82: 848.

27.Park WM, Gloviczki P, et al. Contemporary management of acute mesenteric ischemia: factors associated with survival. J Vasc Surg 2002; 35: 445.

28.Cho JS, Carr JA, et al. Long-term outcome after mesenteric artery reconstruction: a 37 -year experience. J Vasc Surg 2002; 35: 453.

29.Boley SJ, Feinstein FR, et al. New concepts in the management of emboli of the superior mesenteric artery. Surg Gynecol Obstet 1981; 153: 561.

30.Batellier J, Kieny R. Superior mesenteric artery embolism: eightytwo cases. Ann Vasc Surg 1990; 4: 112.

31.Clavien PA, Muller C, Harder F. Treatment of mesenteric infarction. Br J Surg 1987; 74: 500.

32.Clark RA. Computed tomography of bowel infarction. J Comput Assist Tomogr 1987; 11: 757.

33.Alpern MB, Glazer GM, Francis IR. Ischemic or infarcted bowel: CT findings. Radiology 1988; 166: 149.

34.Bergan JJ, McCarthy W, et al. Non-traumatic mesenteric vascular emergencies. J Vasc Surg 1987; 5: 903.

35.Kaleya RN, Boley SJ. Acute mesenteric ischemia: an aggressive diagnostic and therapeutic approach. 1991 Roussel Lecture. Canad J Surg 1992; 35(6): 613.

36.Moskowitz M, Zimmerman H, Felson B. The meandering mesenteric artery of the colon. Am J Radiol 1964; 92: 1088.

37.Ferrer MI, Bradley SE, et al. The effect of digoxin in the splanchnic circulation in ventricular failure. Circulation 1965;

32:524.

38.Mikkelsen F, Andersson KE, Pedersen OL. Effects of digoxin on isolated human mesenteric vessels. Acta Pharmacol Toxicol 1979;

45:25.

39.Kim EH, Gewertz BL. Chronic digitalis administration alters mesenteric vascular reactivity. J Vasc Surg 1987; 5: 382.

40.Gazes PC, Holmes CR, et al. Acute hemorrhage and necrosis of the intestines associated with digitalization. Circulation 1961;

23:358.

41.Siegelman SS, Sprayregen S, Boley SJ. Angiographic diagnosis of mesenteric arterial vasoconstriction. Radiology 1974; 112: 533.

42.Flickinger EG, Johnsrude IS, et al. Local streptokinase infusion for superior mesenteric artery thromboembolism. Am J Radiol 1983; 140: 771.

43.Sande E, Johnsen G, et al. Intraoperative streptokinase in the treatment of superior mesenteric artery embolization case report. Eur J Surg 1991; 157: 615.

44.Horgan PG, Gorey TF. Operative assessment of intestinal viability. Surg Clin North Am 1992; 72: 143.

45.Lindblad B, Hakansson H. Rationale for second-look operation in mesenteric vessel occlusion. Acta Chir Scand 1987; 153: 531.

46.Levy PJ, Krausz MM, Manny J. The role of second-look procedure in improving survival time for patients with mesenteric venous thrombosis. Surg Gynecol Obstet 1990; 170: 287.

47.Carter M, Fantini G, et al. Qualitative and quantitative fluorescein fluorescence for determining intestinal viability. Am J Surg 1984; 147: 117.

48.Bulkley GB, Zuidema GD, et al. Intraoperative determination of viability following ischemic injury: a prospective, controlled trial of adjuvant methods (Doppler and fluorescein) compared to standard clinical judgment. Ann Surg 1981; 193: 628.

49.Wright CB, Hobson RW. Prediction of intestinal viability using Doppler ultrasound technique. Am J Surg 1975; 129: 642.

50.Cooperman M, Martin EW Jr, Carey LC. Evaluation of ischemic intestine by Doppler ultrasound. Am J Surg 1980; 139: 73.

51.Whitehill TA, Pearce WR, et al. Detection thresholds of nonocclusive intestinal hypoperfusion by Doppler ultrasound, photoplethysmography, and fluorescein. J Vasc Surg 1988; 8: 28.

52.Pillari G, Doscher W, et al. Low dose streptokinase in the treatment of celiac and superior mesenteric artery occlusion. Arch Surg 1983; 118: 1340.

53.Vujic I, Stanley J, Gobien RP. Treatment of acute embolus of the superior mesenteric artery by topical infusion of streptokinase. Cardiovasc Intervent Radiol 1984; 7: 94.

54.Schoenbaum SW, Pena C, et al. Superior mesenteric artery embolism: treatment with intraarterial urokinase. J Vasc Interv Radiol 1992; 3: 485.

55.Hillers TK, Ginsberg JS, et al. Intraarterial low-dose streptokinase infusion for superior mesenteric artery embolus. Can Med Assoc J 1990; 142: 1087.

56.Williams LF Jr. Vascular insufficiency of the intestines. Gastroenterology 1971; 61: 757.

57.Bergan JJ. Unexpected vascular problems at laparotomy. Prob Gen Surg 1984; 1: 190.

58.Hermreck AS, Thomas JH, et al. Role of supra celiac aortic bypass in visceral artery reconstruction. Am J Surg 1991; 162: 611.

59.Beebe HG, MacFarlane S, Raker EJ. Supraceliac aortomesenteric bypass for intestinal ischemia. J Vasc Surg 1987; 5: 749.

60.Clavian PA, Muller C, Harder F. Treatment of mesenteric infarction. Br J Surg 1987; 74: 500.

61.Naitove A, Weismann RE. Primary mesenteric venous thrombosis. Ann Surg 1965; 161: 516.

62.Grendell JH, Ockner RK. Mesenteric venous thrombosis. Gastroenterology 1982; 82: 358.

63.Harward TRS, Green D, et al. Mesenteric venous thrombosis. J Vasc Surg 1989; 9: 328.

64.Font VE, Hermann RE, Longworth DL. Chronic mesenteric venous thrombosis: difficult diagnosis and therapy. Cleve Clin J Med 1989; 56: 823.

65.Grieshop RJ, Dalsing MC, et al. Acute mesenteric venous thrombosis: revisited in a time of diagnostic clarity. Am Surg 1991; 57: 573.

66.Abdu RA, Zakhour BJ, Dalis DJ. Mesenteric venous thrombosis: 1911–1984. Surgery 1987; 101: 383.

67.Kitchens CS. Evolution of our understanding ofthe pathophysiology of primary mesenteric venous thrombosis. Am J Surg 1992;

163:346.

68.Maung R, Kelly JK, et al. Mesenteric venous thrombosis due to antithrombin III deficiency. Arch Pathol Lab Med 1988; 112: 37.

69.Green D, Ganger DR, Blei AT. Protein-C deficiency in splanchnic venous thrombosis. Am J Med 1987; 82: 171.

70.Olson JF, Steuber CP, et al. Functional deficiency of protein C associated with mesenteric venous thrombosis and splenic infarction. Am J Pediatr Hematol Oncol 1991; 139(2): 168.

71.De Stefano V, Leone G, et al. Mesenteric vein thrombosis in protein S congenital deficiency. Thromb Res 1990; 57: 935.

72.Broekmans AW, Van Rooyen W, et al. Mesenteric vein thrombosis as presenting manifestation of hereditary protein S deficiency. Gastroenterology 1987; 92: 240.

73.Fogartie JA, Adams DB, et al. Splanchnic venous obstruction: a complication of chronic pancreatitis. Am Surg 1989;

55:191.

74.Engelhardt C, Kerstein MD. Pregnancy and mesenteric venous thrombosis. South Med J 1989; 82: 1441.

75.Collier TM, Coopwood TB, Treadaway JP. Mesenteric thrombosis associated with oral contraceptives. Angiology 1975; 26: 518.

76.Nesbit RR, Deweese JA. Mesenteric venous thrombosis and oral contraceptives. South Med J 1977; 70: 360.

77.Schneiderman DJ, Cello IP. Intestinal ischemia and infarction associated with oral contraceptives. West J Med 1986; 77: 350.

78.Gertsch P, Matthews J, et al. Acute thrombosis of the splanchnic veins. Arch Surg 1993; 128: 341.

79.Tey PH, Sprayregen S, et al. Mesenteric vein thrombosis: angiography in two cases. Am J Radiol 1981; 136: 809.

80.Rosen A, Kirobkin M, et al. Mesenteric vein thrombosis: CT identification. Am J Radiol 1984; 143: 83.

81.Clavien A, Huber O, et al. Contrast enhanced CT scan as a diagnostic procedure in mesenteric ischaemia due to mesenteric venous thrombosis. Br J Surg 1989; 76: 93.

82.Karawi MA, Quaiz M, et al. Mesenteric vein thrombosis, noninvasive diagnosis and follow-up (US + MRI), and non-invasive therapy by streptokinase and anticoagulants. Hepatogastroenterology 1990; 37: 507.

83.Kim JY, Ha HK, et al. Intestinal infarction secondary to mesenteric venous thrombosis: CT-pathologic correlation. J Comput Assist Tomogr 1993; 17(3): 382.

84.Flinn WR, Rizzo RJ, et al. Duplex scanning for assessment of mesenteric ischemia. Surg Clin North Am 1990; 70: 99.

85.Serreyn RF, Schoofs PR, et al. Laparoscopic diagnosis of mesenteric venous thrombosis. Endoscopy 1986; 18: 249.

86.Matthews JE, White RR. Primary mesenteric venous occlusive disease. Am J Surg 1971; 122: 579.

87.Grendall JH, Ockner RK. Mesenteric venous thrombosis. Gastroenterology 1982; 82: 358.

88.Robin P, Gruel Y, Lang M. Complete thrombolysis of mesenteric vein occlusion with recombinant tissue-type plasminogen activator. Lancet 1988; 1: 1391.

89.Reinus JF, Brandt U, Boley SJ. Ischemic diseases of the bowel. Gastroenterology Clin North Am 1990; 19: 319.

90.Mateo RB, O’Hara PJ, Hertzer NR, et al. Elective surgical treatment of symptomatic chronic mesenteric occlusive disease: early results and late outcomes. J Vasc Surg 1999; 29: 821.

91.MacFarlane SD, Beebe HG. Progress in chronic mesenteric arterial ischemia. J Cardiovasc Surg 1989; 30: 178.

92.Connolly JE, Kwaan JRM. Management of chronic visceral ischemia. Surg Clin North Am 1982; 62: 345.

93.Baur GM, May DJ, et al. Treatment of chronic visceral ischemia. Am J Surg 1984; 148: 138.

94.Buchardt-Hansen HJ, Engell HC, et al. Splanchnic blood flow in patients with abdominal angina before and after arterial reconstruction: a proposal for a diagnostic test. Ann Surg 1977; 186: 216.

95.Jager KA, Fortner GS, et al. Noninvasive diagnosis of intestinal angina. J Clin Ultrasound 1984; 12: 588.

96.Nicholls SC, Kohler TR, et al. Use of hemodynamic parameters in the diagnosis of mesenteric insufficiency. J Vasc Surg 1986;

3:507.

97.Bowersox JC, Zwolak RM, et al. Duplex ultrasonography in the diagnosis of celiac and mesenteric artery occlusive disease. J Vasc Surg 1991; 14: 780.

98.Moneta GL, Yeager RA, et al. Duplex ultrasound criteria for diagnosis of splanchnic artery stenosis or occlusion. J Vasc Surg 1991;

14:511.

99.Harward TRS, Smith S, Seeger J. Detection of celiac axis and superior mesenteric artery occlusive disease with use of abdom-

inal duplex scanning. J Vasc Surg 1993; 17: 738.

100.Muller AF. Role of duplex Doppler ultrasound in the assessment of patients with postprandial abdominal pain. Gut 1992; 33: 460.

101.Quamar MI, Read AE, et al. Transcutaneous Doppler ultrasound measurement of celiac axis blood flow in man. Br J Surg 1985; 72: 391.

102.Healy DA, Neumayer MM, et al. Evaluation of celiac and mesenteric vascular disease with duplex ultrasonography. J Ultrasound Med 1992; 11: 481.

103.Quamar MI, Read AE, et al. Transcutaneous Doppler ultrasound measurement of superior mesenteric artery blood flow in man. Gut 1986; 27: 100.

104.Lilly MP, Harvard TRS, et al. Duplex ultrasound measurement of changes in mesenteric flow velocity with pharmacological and physiologic alteration of intestinal blood flow in man. J Vasc Surg 1989; 9: 18.

105.Moneta GL, Taylor DC, et al. Duplex ultrasound measurement of postprandial intestinal blood flow: effect of meal composition. Gastroenterology 1988; 95: 1294.

106.Snyder MA, Mahoney EB, et al. Symptomatic celiac artery stenosis due to constriction by the neurofibrous tissue of the celiac ganglion. Surgery 1967; 61(3): 372.

107.Hariola PT, Lahtiharin A. Celiac axis syndrome: abdominal angina caused by external compression of the celiac artery. Am J Surg 1968; 115: 864.

108.Szilagyi DE, Rober MD, et al. The celiac axis compression syndrome. Does it exist? Surgery 1972; 72: 849.

109.Gupta S. Surgical and hemodynamic considerations in middle aortic syndrome. Thorax 1979; 34: 470.

110.Taylor DC, Moneta GL, et al. Extrinsic compression of the celiac artery by the median arcuate ligament of the diaphragm: diagnosis by duplex ultrasound. J Vasc Technol 1987; 11: 236.

111.Gentile AT, Moneta GL, et al. Isolated bypass to the superior mesenteric artery for intestinal ischemia. Arch Surg 1994; 129: 926.

112.Furrer J, Gruntzig A, et al. Treatment of abdominal angina with percutaneous dilation of an arteria mesenteric a superior stenosis: preliminary communication. Cardiovasc Intervent Radiol 1980; 3: 43.

113.Golden DA, Ring EJ, et al. Percutaneous angioplasty in the treatment of abdominal angina. Am J Radiol 1982; 139: 247.

114.Castaneda-Zuniga WR, Gomes A, et al. Transluminal angioplasty in the treatment of abdominal angina. ROFO 1982; 137: 330.

115.Roberts L, Wertman DA, et al. Transluminal angioplasty of the superior mesenteric artery: an alternative to surgical revascularization. Am J Radiol 1983; 141: 1039.

116.Mani J, Courtheoux P, et al. Endoluminal angioplasty of atheromatous stenoses of gastrointestinal arteries. Ann Radiol 1986;

29:589.

117.Levy PJ, Haskell L, Gordon RL. Percutaneous transluminal angioplasty of splanchnic arteries. Eur J Radiol 1987; 7: 239.

118.Odurney A, Sniderman KW, Colapinto RF. Intestinal angina: percutaneous transluminal angioplasty of the celiac and superior mesenteric arteries. Radiology 1988; 167: 59.

119.McShane MD, Proctor A, et al. Mesenteric angioplasty for chronic intestinal ischaemia. Eur J Vasc Surg 1992; 6: 333.

120.Warnock NG, Gaines PA, et al. Treatment of intestinal angina by percutaneous transluminal angioplasty of a superior mesenteric artery occlusion. Clin Radiol 1992; 45: 18.

121.Crotch-Harvey MA, Gould DA, Green AT. Case report: percutaneous transluminal angioplasty of the inferior mesenteric artery in the treatment of chronic mesenteric ischaemia. Clin Radiol 1992; 40: 408.

122.Maspes F, Mazzeti di Pietralata G, et al. Percutaneous trans luminal angioplasty in the treatment of chronic mesenteric ischemia: results and 3 years of follow-up in 23 patients. Abdom Imaging 1998; 23: 358.

123.Wolf YG, Berlatzky Y, Gewertz BL. Sequential configuration for aorto-celiac-mesenteric bypass. Ann Vasc Surg 1997;

11:640.

124.Johnston KW, Lindsay TF, et al. Mesenteric arterial bypass grafts: early and late results and suggested surgical approach for chronic and acute mesenteric ischemia. Surgery 1995; 118: 1.

125.Moawad J, McKinsey JF, et al. Current results of surgical therapy for chronic mesenteric ischemia. Arch Surg 1997; 132: 613.

126.Hollier LH, Bernatz PE, et al. Surgical management of chronic intestinal ischemia: a reappraisal. Surgery 1981; 90: 940.

127.Geelkerken RH, van Bockel H, et al. Chronic mesenteric vascular syndrome: results of reconstructive surgery; Arch Surg 1991; 126: 1101.

128.Cormier JM, Fichelle JM, et al. Atherosclerotic occlusive disease of the superior mesenteric artery: late results of reconstructive surgery. Ann Vase Surg 1991; 5: 510.

129.Connelly TJ, Perdue GD, et al. Elective mesenteric revascularization. Am Surg 1981; 47(1): 19–25.

130.Rapp JH, Reilly LM, et al. Durability of endarterectomy and antegrade grafts in the treatment of chronic visceral ischemia. J Vasc Surg 1986; 3: 799.

131.Valentine RJ, Martin JD, et al. Asymptomatic celiac and superior mesenteric artery stenoses are more prevalent among patients with unsuspected renal artery stenoses. J Vasc Surg 1991; 14: 195.

132.Reilly LM, Ammar AD, et al. Late results following operative repair for celiac artery compression syndrome. J Vasc Surg 1985; 2: 79.

133.Skillman JJ, Orron D, et al. Piggy-back mesenteric arterial reconstruction. J Cardiovasc Surg 1992; 33: 189.

Второй по значимости причиной развития вазоренальной гипертензии является фиброзно-мышечная дисплазия, которая наблюдается в четверти случаев. Эта патология обычно вовлекает среднюю и дистальную порции почечной артерии и может распространяться на ветви первого порядка. Фиброзно-мышечная дисплазия включает в себя гетерогенную группу заболеваний, в том числе фиброзную дисплазию интимы, медиальную фиброзную дисплазию и перимедиальную дисплазию [3]. Медиальная фиброплазия — наиболее часто встречающийся подтип (85%) и почти всегда поражающий женщин в возрасте 30–40 лет. Типичная ангиографическая картина — четкие или множественные стенозы с постстенотическими аневризматическими расширениями (рис. 74.2). Перимедиальная дисплазия (10%) часто сосуществует с медиальной фиброплазией и обычно поражает женщин в возрасте

Рис. 74.2. Селективная ангиография правой почечной артерии при типичном фиброзно-мышечном поражении медии. Четкообразное стенозирование дистального участка почечной артерии. Проксимальный участок выглядит нормальным

Рис. 74.1. На аортограммах изображены два типа атеросклеротического поражения почечных артерий. Слева — фокальный стеноз проксимального отдела правой почечной артерии. Справа — распространенный атеросклероз с вовлечением аорты и ее ветвей. Окклюзия правой почечной артерии. Слева в устье имеется стеноз и нефроптоз.

30–40 лет. Фиброзная дисплазия интимы (5%) встречается одинаково как среди мужчин, так и среди женщин и наиболее часто выявляется в детском и юношеском возрасте, чем у взрослых пациентов.

Другие причины вазоренальной гипертензии включают аневризмы почечных артерий, артерио-венозные мальформации почечной паренхимы, коарктации брюшной аорты, синдром Такаясу (аортит), эмболию, диссекцию почечных артерий, травматическое поражение [4]. Аневризы почечных артерий, вероятно, приводят к вазоренальной гипертензии только при наличии стеноза прилегающей артерии или повышенной выработки ренина вследствие эмболии терминальных артериальных ветвей [4]. Подобным образом артерио-венозные мальформации почек редко приводят к развитию гипертензии [4]. Другие причины, такие как аортит Такаясу, коарктация, диссекция и травма, приводят к окклюзирующему поражению почечных артерий и стимулируют ренин-ан- гиотензин-альдостеронный механизм.

Физиология вазаренальной гипертензии

Ренин является причиной вазоренальной гипертензии благодаря сложному, но хорошо изученному механизму, включающему взаимодействие механизма вазоконстрикции и объемозависимого механизма [5]. Ось ренин–ангиотензин–альдостерон действует для поддержания нормального кровяного давления и ОЦК и близко соприкасается с натриевым/кислотно-щелочным балансом. Юкстагломерулярный комплекс включает в себя афферентные артериолы, питающие гломерулы. Афферентные артериолы гломерул содержат гладкомышечные клетки, которые синтезируют и накапливают ренин. Такие клетки отвечают на изменения давления в почечных артериях. Плотное пятно — специализированная область канальцев, отмечающая переход от восходящей петли Генле к дистальному извитому канальцу. Плотное пятно ответственно за определение изменений концентрации хлорида натрия и влияние на высвобождение ренина [5]. Симпатическая нервная система почек иннервирует юкстагломерулярный аппарат и также модулирует высвобождение ренина.

Ренин — это протеолитический фермент, конвертирует ангиотензиноген, который продуцируется в печени, в ангиотен- зин-1. Ангиотензин-превращающий фермент (АПФ) конверти-

рует ангиотензин-1 в ангиотензин-2 в легких. Ангиотензин-2 является наиболее сильным естественно существующим вазоконстриктором в организме и также стимулирует высвобождение альдостерона из коры надпочечников. Альдостерон стимулирует натриевую ретенцию в почках, повышает жидкостную ретенцию и потенциирует вазоконстрикторный эффект циркулирующих катехоламинов.

Клиническая диагностика вазоренальной гипертензии

Одной из наибольших проблем в клинической практике в отношении вазоренальной гипертензии является выявление пациентов, у которых реваскуляризация почечных артерий приведет к положительному результату. Клиническая оценка способна вызывать подозрения, но недостаточна для подтверждения диагноза. При изучении вазоренальной гипертензии производилась сравнительная оценка 339 пациентов с идиопатической гипертензией со 175 пациентами со вторичной вазоренальной гипертензией при атеросклерозе (91 пациент) и фиброзно-мышечной дисплазией (84 пациента). Отмечено, что ни одна характеристика не была признана достаточной для исключения кого-либо из последующего обследования по поводу реноваскулярного поражения [6]. В то же время определенные находки должны усиливать подозрения, что причиной гипертензии является реноваскулярная болезнь. В типичном случае на обследовании у сосудистого хирурга находится пациент в возрасте 50–60 лет с впервые выявленной выраженной гипертензией. Такие пациенты обычно имеют другие проявления атеросклероза, но не демонстрируют черты, противоречащие эндокринным причинам гипертензии (феохромацитома, болезнь Кушинга, синдром Конна, гиперпаратиреоз). У пациентов с вазоренальной гипертензией часто в анамнезе содержатся указания на коронарную патологию, проявляющуюся инфарктом миокарда или стенокардией, цереброваскулярную болезнь, проявляющуюся инсультом или транзиторными ишемическими атаками, окклюзирующее заболевание артерий нижних конечностей, проявляющееся перемежающейся хромотой. К тому же у данных пациентов обычно имеются другие факторы риска развития атеросклероза, такие как сахарный диабет, гипертензия, гиперлипидемия/холестеролемия, табакокурение в анамнезе. Выраженное повышение диастолического давления должно вызвать настороженность, особенно давление выше 105 мм рт. ст. Чем выше уровень диастолического давления, тем больше вероятность вазоренальной гипертензии. Внезапное ухудшение ранее поддающейся лечению гипертензии также может указывать на вазоренальную причину. Значительное улучшение артериального давления в ответ на применение ингибиторов АПФ — один из значительных показателей того, что гипертензия вторична из-за реноваскулярного поражения [1, 5, 7–9]. В целом, пациентам с вазоренальной гипертензией не проводится эндоваскулярное или хирургическое лечение до тех пор, пока гипертензия поддается медикаментозному лечению. Такое определение подразумевает прием пациентом более чем трех препаратов для поддержания удовлетворительного уровня артериального давления. Многие пациенты в течение жизни хорошо поддаются терапии меньшим количеством препаратов и не нуждаются в проведении эндоваскулярного лечения или операции. Несмотря на тот факт, что клиническая оценка не может служить доказательством вазоренальной гипертензии, некоторые авторитетные источники утверждают, что анамнез заболевания и физи-

кальное исследование пациента более важны, чем любой скри- нинг-тест, а ангиография почечных артерий и реваскуляризация должны проводиться независимо от находок при последующих исследованиях [10].

Как было сказано ранее, у женщин в возрасте 20–40 лет с впервые выявленной гипертензией необходимо рассматривать вероятность развития стеноза почечной артерии на фоне фиброзномышечной дисплазии. Так как подобное поражение обычно встречается и в каротидных артериях, то выявление у женщин данного возраста каротидного шума различной степени выраженности или инсульта в анамнезе, транзиторных ишемических атак или преходящей слепоты должны усилить настороженность в отношении фиброзно-мышечной дисплазии как причины вазоренальной гипертензии.

В педиатрической практике пациенты с гипертензией встречаются не часто и в основном при реноваскулярной болезни или коарктации аорты. Другие этиологии, такие как опухоли, обычно могут быть легко исключены.

Лабораторная и радиологическая диагностика

вазоренальной гипертензии

Лабораторные тесты

Клиническая настороженность остается наиболее критическим элементом в отношении не только реноваскулярной болезни как причины гипертензии, но также и в отношении других этиологий. Другие причины обычно могут быть выявлены достаточно простыми анализами крови и радиологическими исследованиями. Тщательная клиническая оценка при нормальном уровне натрия, калия и кальция в плазме, а также нормальном содержании катехоламинов и кортизола в моче могут достаточно достоверно исключить феохромацитому, синдром Конна, гиперпаратиреоз и болезнь Кушинга.

Ни одно из имеющихся в настоящее время диагностических исследований не является одновременно легким для проведения и достоверным для диагностики или исключения вазоренальной гипертензии. Азотемия, вторично проявляющаяся при окклюзирующем поражении почечных артерий, наиболее прямо указывает на диагноз, но другие причины хронической почечной недостаточности более вероятны. У таких пациентов должны быть двусторонние значимые стенозы почечных артерий или окклюзия, если плохая перфузия является причиной почечной недостаточности.

Уровень ренина плазмы до и после приема каптоприла

Определение активности плазменного ренина само по себе не является эффективным скрининговым методом для выявления вазоренальной гипертензии [11]. У пациентов с вазоренальной гипертензией отмечается увеличение активности плазменного ренина после назначения ингибитора АПФ, такого как каптоприл. Был предложен следующий скрининговый тест для диагностики вазоренальной гипертензии, при котором активность плазменного ренина определялась перед и через 60 минут после перорального приема дозы препарата. У пациентов с вазоренальной гипертен-