8. Виды регуляции сердечной деятельности: интра-, экстракардиальные механизмы.

Из всех внутр. органов сердце реагирует и на эмоц., и на физич. напряжение. При этом частота и силы серд. сокращений то увеличивается, то уменьш. Различают следующие механизмы регуляции:

1) Внутрисердечные механизмы:

• вутриклеточные (гетерометрический, гомеометрический, гипертрофия сердца);

• межклеточные (нексусы);

• периферические рефлексы сердца (собственные рефлексы).

2) Внесердцечные (экстракардиальные) механизмы:

• нервные механизмы (СНС, ПНС);

• гуморальная регуляция (БАВ, гормоны, ионы, медиаторы, гипоксия, гиперкапния, лекарст. средства).

9. Интракардиальные механизмы регуляции сердца. Миогенный (гетеро- и гомеометрический) и нейрогенный механизмы регуляции.

ВНУТРИСЕРДЕЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ Собственная нервная система сердца представлена периф. рефлекторными дугами, включающими афф. нейрон, дендрит которого оканчивается рецептором растяжения на кардиомиоцитах (+рецепторы дуги аорты) и коронарных сосудах, и эфф. нейрон, аксон которого заканчивается на кардиомиоцитах. Внутрисердечная рефлекторная дуга может иметь вставочный нейрон. Нейроны внутрисердечной нервной системы расположены поодиночке или собраны в ганглии. Основная масса их находится в непосредственной близости от СА и АВ узлов (центры). Вместе с эфферентными волокнами они образуют внутрисердечные нервные сплетения. При высоком давлении в аорте наблюдается угнетение сердечной деятельности, при низком — усиление, т. е. внутрисердечная нервная система стабилизирует давление в артериальной системе, предупреждая резкие колебания давления в аорте.

Пример регуляции: при раздражении прав. предсердия увел. сила скоращения левого предсердия.

МИОГЕННЫЙ МЕХАНИЗМ регуляции силы сокращений сердца. Описаны два варианта регуляции — с помощью гетеро- и гомеометрического механизмов. Это регуляция на уровне клеток за счет изменения интенсивности функционирования кардиомиоцитов при исключении нервных влияний.

1) Гетерометрический миогенный механизм регуляции (закон сердца Франка —Старлинга) открыл О. Франк (1895). Он показал, что предварительное растяжение полоски сердечной мышцы увеличивает силу ее сокращения. На сердечно-легочном препарате подобные исследования провел Э. Старлинг (1918). Однако растяжение должно быть умеренным, обеспечивающим максимальное число зон зацепления с помощью миозиновых мостиков нитей миозина и актина. При чрезмерном растяжении и сильном уменьшении зоны контакта нитей миозина и актина сокращение миокарда, как и скелетной мышцы, будет слабым, а при отсутствии контакта нитей актина и миозина оно вообще невозможно. Если объем сердца к концу диастолы слишком мал, то нити актина в области центра саркомера перекрывают друг друга, что уменьшает зону контакта и препятствует образованию актомиозиновых мостиков. Увеличению силы сокращений сердца при увеличении растяжения его стенок способствуют и доп. выход Са2+ из СПР, а также эластические растянутые элементы. Кальций увеличивает число миозиновых мостиков, взаимодействующих с нитями актина. Растяжение любой мышцы ведет к усилению сокращения также благодаря увеличению поверхности контакта митохондрий с миофибриллами и ускорению поступления АТФ в миоциты.

Значение механизма Франка—Старлинга заключается в усилении сердечной деятельности при увеличении притока крови к сердцу (преднагрузка). Гетерометрический механизм регуляции весьма чувствителен. Он проявляется уже при введении в магистральные вены всего 1 — 2 % общей массы циркулирующей крови (рефлекторные механизмы срабатывают при увеличении объема крови на 5 — 10 %). Высокая чувствительность гетерометрического механизма регуляции проявляется и во время ортостатической пробы: в результате уменьшения венозного притока крови обычно снижается АД вследствие уменьшения силы сокращений сердца.

2) Гомеометрический миогенный механизм регуляции деятельности сердца включается при возрастании частоты сердцебиений (ритмоинотропная зависимость), что проявляется и на изолированной полоске миокарда. Этот механизм выражается в увеличении миокарда. Если постепенно увеличивать частоту раз дражений полоски миокарда, то одновременно с увеличением частоты ее сокращений возрастает и сила. Это объясняется увеличением запаса Са2+ в СПР кардиомиоцитов, в результате чего больше ионов Са2+ высвобождается в ответ на каждый следующий ПД. Ионы Са2+, как известно, обеспечивают взаимодействие нитей актина и миозина при возбуждении мышечного волокна, что и ведет к усилению сокращений миокарда. При учащении сокращений сердца больше Са2+ поступает в клетку и Са-помпа клеточной мембраны не успевает выкачивать Са2+. Это можно объяснить тем, что Са-помпа СПР работает эффективнее, чем Са-помпа мембран самих миоцитов.

В качестве примера гомеометрического механизма регуляции деятельности сердца обычно называют эффект Анрепа, заключающийся в увеличении силы сокращений левого желудочка при повышении сопротивления в артериальной системе, например, в опыте с частичным пережатием аорты. Однако этот эффект при повторных сокращениях реализуется с помощью закона сердца Франка — Старлинга. Что касается увеличения силы сокращения левого желудочка в первом цикле сердечной деятельности при пережатии аорты, то в этом случае опыт Анрепа вообще никакого регуляторного механизма не демонстрирует. В данной ситуации просто увеличивается нагрузка на левый желудочек, и он ее преодолевает при своем сокращении. Естественно, давление в левом желудочке при этом повышается, поскольку миокард сокращается согласно закону «все или ничего».

РЕГУЛЯЦИЯ МЕЖКЛЕТОЧНЫХ ВЗАИМОДЕЙСТВИЙ.. Установлено, что вставочные диски, соединяющие клетки миокарда, имеют различную структуру. Одни участки вставочных дисков выполняют чисто механическую функцию, другие обеспечивают транспорт через мембрану кардиомиоцита необходимых ему веществ, третьи — нексусы, или тесные контакты, проводят возбуждение с клетки на клетку.

К. межклеточным взаимодействиям следует отнести и взаимоотношения кардиомиоцитов с соединительнотканными клетками миокарда. Последние представляют собой не просто механическую опорную структуру. Они поставляют для сократительных клеток миокарда ряд сложных высокомолекулярных продуктов, необходимых для поддержания структуры и функции сократительных клеток Подобный тип межклеточных взаимодействий получил название креаторных связей.