13. Гуморальная регуляция деятельности сердца. Роль гормонов, медиаторов, ионов в регуляции работы сердца.

Роль гормонов: (кортикоиды, ангиотензин – «+» инотропный эффект), серотонин, гистамин, адреналин, норадреналин, вазопрес-син, инсулин, глюкагон увеличивают силу сокращений сердца. Аденозин расширяет кронарные сосуды, увел. коронарный кровоток в 6 раз, оказывая «+» инотропное и хронотропное влияние на сердце. Т3 и Т4 увел. ЧСС и чувствительность сердца к симпат. воздействиям («+» хронотропный эффект). Возбуждение симпатоадреналовой системы и выброс катехоламинов в кровь при физической нагрузке и эмоциях ведут к увеличению частоты и силы сердечных сокращений. Механизм действия разных гормонов на сердце различен. Однако многие из них свое воздействие реализуют посредством активации аденилатииклазы, которая находится на внутренней стороне клеточной мембраны. Аденилатциклаза ускоряет образование цАМФ из молекул АТФ. Под действием цАМФ происходит ряд биохим. превращений, увеличиваются поступление Са2+ в клетки и накопление в СПР с последующим высвобождением из СПР, что и ведет к возрастанию частоты и силы сердечных сокращений, повышающих выработку энергии в кардиомиоцитах. Стимулирует сердечную деятельность эндотелин — пептид эндотелиоцитов.

Предсердия вырабатывают атриопептид, или натрийуретический гормон, в ответ на растяжение их стенок. Он расслабляет гл.-мыш. клетки мелких сосудов, увел. диурез, выделяет Na с мочой, уменьш. ОЦК, подавляет секрецию ренина, тормозит эффекты ангиотензина II и альдостерона, уменьш. АД.

Вклад медиаторов, циркулирующих в крови, в обеспечение регуляторных приспособ. реакций сердца незначителен. АХ быстро разрушается. Норадреналин и адреналин выбрасывается в кровь не только симпат. окончаниями, но и хромаффинными клетками. В сердце они действуют на бета-рецепторы и стимулируют его деятельность (значение а-адренорецепторов дискутируется). Адреналин и норадреналин увеличивают вход Са2+ в клетку в момент развития потенциала действия, вызывая тем самым усиление сердечных сокращений.

Роль ионов: ионы Са2+ усиливают сердечные сокращения, улучшая электромеханическое сопряжение, активируя фосфорилазу, что способствует освобождению энергии. Большие концентрации Са2+ вызывают настолько сильное сокращение сердца в эксперименте, что оно останавливается в систоле, при нормализации концентрации Са2+ сократимость миокарда нормализуется.

Снижение концентрации К+ вне клетки ниже нормы (4 ммоль/л) приводит, главным образом, к повышению активности пейсмекера вследствие уменьшения мембранного потенциала и приближения его к КП; при этом активизируются также гетеротропные очаги возбуждения, что может сопровождаться нарушениями ритма. Примерно такие же изменения в деятельности сердца наблюдаются и при небольшом увеличении (в 1,5 — 2 раза) конц. К+ в окр. среде. Увеличение конц-и К+ вне клеток в 3 — 4 раза и более, ведет к снижению возбудимости и проводимости кардиомиоцитов и даже к остановке сердца, что используется в хирург. практике при операциях на сердце. Считают, что увеличение концентрации К+вне клеток в 1,5 — 2 раза снижает его градиент, уменьшает выход К+ из клеток и частично деполяризует клетку, что приводит к повышению возбудимости кардиомиоцитов. При увеличении же концентрации К+ в 3 — 4 и более раз наблюдается полная деполяризация кардиомиоцитов вследствие уменьшения градиента К+ или полного его отсутствия. Следует, однако, учитывать и роль электронейтральной среды (раствор соли КС1, чистый калий — это хрупкий металл и сгорает при контакте с водой).

Гипоксия и гиперкапния посредством активации центральных и периф. хеморецепторов возбуждают СНС, что ведет к стимуляции деятельности сердца. Легкая степень гипоксии, действуя непосредственно на сердце, стимулирует его работу, значительная — угнетает вследствие ограничения окислит. процессов. Решающим фактором, сопутствующим гипоксии и гиперкапнии, и действующим непосредственно на сердце, явл. изменение pH внутри клеток сердца. Снижение pH в кардиомиоцитах (в норме pH 7,1) ослабляет силу сокращений сердца вследствие угнетения освобождения Са2+ из СПР и снижения чувствительности миофиламентов к Са2+.

Влияние температуры тела: повышение температуры увеличивает ЧСС, а понижение — снижает.