17. Нервная, гуморальная и миогенная регуляция тонуса сосудов. Понятие о базальном тонусе сосуда, об авторегуляции сосудистого тонуса.

НЕВРНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ. Сосудодвигательные центры находятся в сп. мозге (C8—L3), в продолговатом мозге — центр кровообращения, в гипоталамусе, в КБМ. Наиболее сильное влияние на просвет сосудов оказывают моторная и премоторная зоны. Вспомогательную роль выполняют корковые нейроны медиальной поверхности полушарий, лобной и теменной долей.

Иннервация сосудов осуществляется в основном с помощью симпатического отдела ВНС, активация которого ведет к сужению сосудов, и лишь незначительную роль играет парасимпатический отдел, снижающий тонус сосудов некоторых органов. Симпатическую иннервацию получают все отделы сосудистой системы, кроме капилляров, однако плотность и функц. значение этой иннервации широко варьируют в различных органах. Сосудодвигательные волокна обильно иннервируют мелкие артерии и артериолы кожи, скелетных мышц, органов брюшной полости. Плотность иннервации артерий значительно меньше, чем плотность в мелких сосудах. В головном мозге сосуды иннервированы относительно слабо. Иннервация вен в основном соответствует иннервации артерий. Симпат. нервные волокна для органов брюшной полости идут в составе чревных нервов, к конечностям — в составе спинномозг. смешанных нервов.

1) Вазоконстрикция. Впервые сосудосуживающее влияние симпатических нервов выявил А.Вальтер (1842) в опыте на лягушке. Он обнаружил, что перерезка седалищного нерва ведет к расширению сосудов конечности, а раздражение периферического отрезка этого нерва вызывает сужение сосудов конечности. Однако более известен опыт К. Бернара (1852) с перерезкой симпатического нерва на одной стороне шеи кролика. Как выяснилось, такая перерезка приводит к покраснению и потеплению уха на оперированной стороне. Результаты опыта свидетельствуют о том, что симпатические нервы являются сосудосуживающими и находятся в состоянии постоянного тонуса. Сосудосуживающее влияние симпатического нерва подтверждается также и тем, что его раздражение вызывает побледнение и охлаждение уха кролика.

Раздражение симпатических волокон вызывает значительное сужение сосудов кожи, мышц, органов брюшной полости, жировой ткани. Слабее эффект выражен в сосудах сердца, легких и мозга, что объясняется, по-видимому, не только малым числом иннервированных а1-рецепторов, но и, возможно, меньшей плотностью симпат. иннервации сосудов. Возбуждение симпат. нервов вызывает сужение артериол примерно на 1/3, а вен — на 1/6. Блокада или перерезка симпатических сосудосуживателей может увеличить объем крови в органах на 20 %. Вазоконстрикторное и стимулирующее сердце влияния симпатической нервной системы сильнее действия катехоламинов надпочечников.

Вазоконстрикция во всех органах осуществляется с помощью а-адренорецепторов, вазодилатация — посредством β-адренорецепторов. Кровеносные сосуды богато снабжены постсинаптическими а-адренорецепторами с преобладанием а1-. Плотность β-рецепторов невысока.

2) Вазодилатация осуществляется с помощью различных механизмов.

1. Расширение сосудов возникает вследствие уменьшения тонуса симпатических сосудосуживающих нервных волокон. Наличие тонуса у симпатических сосудосуживателей обеспечивает двоякий эффект: увеличение их тонуса сопровождается сужением сосудов, уменьшение тонуса этих нервов ведет к расширению сосудов. Это главный нервный механизм вазодилатации.

2. Расширение капилляров может осуществляться в результате закрытия артериовенозных анастомозов; при этом увеличивается напор крови в капиллярах, и они под давлением крови расширяются.

3. Вазодилатация осущ. с помощью симпатических холинергических нервных волокон. Эта сосудорасширяющая система берет начало от моторной зоны коры большого мозга. У человека такое расширение мышечных сосудов предшествует физ. нагрузке (при планировании движения) — опережающее обеспечение мышц питательными веществами и кислородом. Сигналы поступают от коры большого мозга.

4. Расширение сосудов, в основном кожи, наблюдается при раздражении перифер. отрезков задних корешков сп. мозга.

5. Расширение сосудов в некоторых органах может наблюдаться при возбуждении СНС и активации β2-адренорецепторов, например, в мелких пиальных сосудах мозга, в мелких сосудах сердца. В коронарных сосудах, как и во всех органах, присутствуют а- и β-рецепторы, но число последних становится преобладающим по мере удаления от проксимальных отделов. Поэтому мелкие сосуды сердца при возбуждении симпатико-адреналовой системы расширяются, а более крупные — сужаются, что может привести к ухудшению кровоснабжения миокарда.

6. Расширение сосудов некоторых органов осущ. с помощью парасимпат. (холинергических) волокон. Языкоглоточный нерв расширяет сосуды миндалин, околоушной железы, задней трети языка. Верхнегортанный нерв расширяет сосуды гортани и щитовидной железы. Язычный нерв расширяет сосуды языка. Холинергические сосудорасширяющие волокна иннервируют также мелкие артерии мягкой мозговой оболочки головного мозга. Есть данные, свидетельствующие о том, что активация волокон блуждающего нерва ведет к расширению коронарных сосудов. Вазодилатация органов брюшной полости с помощью парасимпатических волокон блуждающего нерва не доказана.

МИОГЕННАЯ РЕГУЛЯЦИЯ. Сосудистый тонус выражен у средних и мелких артерий и у артериол (сосуды мышечного типа)., что было показано на изолированной скелетной мышцы. В опыте было показано на изолированной скелетной мышце. В опыте давление крови в артерии резко увеличивали со 100 до 120 мм рт. ст., что сопровождалось резким увел. объемной скорости кровотока через орган. Однако в течение 1 мин кровоток уменьшался и приближался к исходной величине. Если давление крови в сосуде резко уменьшали до 20 мм рт.ст., то вначале объемный кроток уменьшался, а затем в течение 1 мин увел. и приближался к исходной величине, наблюдаемый при давлении 100 мм рт.ст.

Механизм. При увел. кровяного давления стенки сосудов растягиваются, что приводит к увеличению проницаемости Са-каналов. Са2+ поступает в клетку и обеспечивает увел. сокращение миоцитов сосуд. стенки, что ведёт к уменьш. просвета сосудов и к умен. кровотока в них. Стенки сосудов приумен. давления в них растягиваются меньше, проницаемость оболочки миоцитов для Са2+ уменьшается, сокращение миоцитов ослабевает, сосуды расширяются, что ведёт к увеличению кровотока в сосудах – возврату к исходной величине. При этом значительно расширения не происходит, поскольку Са2+ снова будет поступать в миоциты в большем кол-ве, что опять приведёт к сужению сосудов – это так наз. «игра сосудов».

Миогенный тонус препятствует развитию отёка ног, т.к. в результате повышения давления в резистивных сосудах в вертикальном положении человека сосуды суживаются, что препятствует избыточному поступлению крови в нижние конечности.

Кроме того, в органах (особенно в почках и головном мозге) имеется миогенный ауторегуляторный механизм стабилизации объемной скорости кровотока при колебаниях АД; он заключается в том, что при повышении системного АД тонус приносящих сосудов органа также возрастает, а при падении системного АД тонус этих сосудов снижается (эффект Остроумова — Бейлисса). Это обеспечивает сравнительно постоянный кровоток через орган. Подобный механизм (в меньшей степени) выражен в сердце, печени, кишечнике и скелетных мышцах (органы расположены по убыванию степени выраженности эффекта).

ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ.

1) Сосудосуживающие вещества вырабатываются в различных клетках организма, но чаще — в подобных хромаффинным клеткам мозгового слоя надпочечников.

При снижении АД увеличивается выработка ренина в почке. Сам по себе ренин сосуды не сужает; являясь протеолит. ферментом, он расщепляет а2-глобулин плазмы (ангиотензиноген) и превращает его в относительно мало активный декапептид (ангиотензин I). Последний под влиянием ангиотензиназы превращается в ангиотензин II, обладающий сильным сосудосуживающим действием, в том числе и на коронарные артерии (механизм активации ангиотензина аналогичен мембранному пищеварению). Ангиотензин обеспечивает суживание сосудов также путем активации симпатико-адреналовой системы. При значительном повышении АД ренин вырабатывается в меньших количествах, АД снижается — нормализуется. В больших количествах ангиотензин в плазме крови не накапливается, так как быстро разрушается в капиллярах ангиотензиназой. Однако при некоторых заболеваниях почек, в результате которых ухудшается их кровоснабжение, даже при нормальном исходном системном АД количество выбрасываемого ренина возрастает, развивается гипертензия почечного происхождения.

Вещ-вом, обладающим сосудосуж. действием, может быть эндотелин – вазоконстрикторный петид.

Вазопрессин (АДГ) также сужает сосуды, его эффекты в большей степени проявляются на уровне артериол. Однако сосудосуживающие эффекты хорошо проявляются только при значительном падении АД. При этом из задней доли гипофиза выбрасывается большое количество вазопрессина. При введении в организм экзогенного вазопрессина наблюдается сужение сосудов независимо от исходного уровня кровяного давления. В нормальных физиологических условиях его вазоконстрикторное действие не проявляется.

Норадреналин действует главным образом на а-адренорецепторы и сужает сосуды, в результате увеличивается периферическое сопротивление, но эффекты невелики, поскольку эндогенная концентрация норадреналина мала. При экзогенном введении норадреналина возрастает АД, вследствие чего возникает рефлекторная брадикардия, уменьшается работа сердца, что сдерживает прессорный эффект.

2) К сосудорасширяющим веществам относятся: медиатор ацетилхолин, а также так называемые местные гормоны. Один из них — гистамин — образуется в слизистой оболочке желудка и кишечника, в коже, скелетной мускулатуре (во время работы) и в других органах. Содержится в базофилах и тучных клетках поврежденных тканей и выделяется при реакциях анти ген-антитело. Расширяет артериолы и венулы, увеличивает проницаемость капилляров.

Брадикинин выделен из экстрактов ПЖЖ, легких. Он расширяет сосуды скелетных мышц, сердца, спинного и головного мозга, слюнных и потовых желез, увеличивает проницаемость капилляров.

Простагландины, простациклины и тромбоксан образуются во многих органах и тканях. Они синтезируются из полиненасы-щенных жирных кислот арахидоновой и линолевой. Простагландииы (PG) — это гормоноподобные вещества. Разные группы и подгруппы этих веществ оказывают различный эффект на сосуды. Так, PGA1 и PGA2 вызывают расширение артерий чревной области. Медуллин (PGA2), выделенный из мозгового вещества почек, снижает АД, увеличивает почечный кровоток, выделение почками воды, Na+ и К + . Простагландины PGE расширяют сосуды при внутриартериальном введении и тормозят выделение норадреналина из окончаний симпатических нервов. PGF суживают сосуды и повышают АД. Тромбоксан оказывает сосудосуживающий эффект.

Продукты метаболизма — молочная и ПВК оказывают местный вазодилататорный эффект.

С02 расширяет сосуды мозга, кишечника, скелетной мускулатуры.

Аденозин расширяет коронарные сосуды.

NO (оксид азота) расширяет коронарные сосуды.

Ионы К+ и Na+ расширяют сосуды.