12. Влияние симпатического нерва на деятельность сердца (положительный хроно-, батмо-,ино- и дромотропный эффекты). Механизм действия норадреналина на кардиомиоциты.

Влияние симп. нерва на деятельность сердца открыл И. Ф. Цион в 1867 г. Раздражение симпат. нерва вызывало повышение частоты сердечных сокращений. И. П. Павлов (1887) обнаружил нервные веточки звездчатого ганглия, раздражение которых только усиливает сокращения сердца без изменения их частоты — усиливающий нерв, оказывающий трофическое действие. Эффекты раздражения симпат. нерва развиваются медленнее, чем тормозные эффекты блужд. нерва, так как медиатор из его окончаний высвобождается медленнее и действует с помощью вторых посредников.

ЭФФЕРЕНТНАЯ СИМПАТ. ИННЕРВАЦИЯ.. В каудальном отделе продолг. мозга имеется центр, нейроны которого посылают свои аксоны к симпат. нейронам спинного мозга, регулирующим деятельность сердца. Прегангл. симпат. сердечные волокна берут начало в боковых рогах пяти верхних грудных сегментов спинного мозга (Th1 — Th5) и прерываются в верхнем, среднем и в основном нижнем шейном ганглиях. Последний обычно объединяется с верхним грудным — вместе они образуют звездчатый ганглий. СА узел иннервируется преимущественно правым симпатическим нервом, АВ узел — преимущественно левым симпатическим нервом. Симпатические нервы в отличие от парасимпатических практически равномерно распределены по всем отделам сердца.

Тонус симпатического нерва для сердца не выражен. Это было показано в опытах, выполненных на многих видах животных: после блокады симпатических нервов деятельность сердца не изменяется. Медиатором симпатического нерва является норадреналин. Поскольку тонус симпатического нерва для сердца не выражен, он может только стимулировать сердечную деятельность.

ВЛИЯНИЕ КАТЕХОЛАМИНОВ на сердце реализуется с помощью вторых посредников (адренорецепторы — метаботропные) и активации электрофизиолог. и биохим. процессов. В частности, увеличивается проницаемость мембран пейсмекерных клеток для Na+ и Са2+, поступление которых по медленным каналам в клетки ускоряет их МДД — электрофизиологический процесс, наблюдается хронотропный эффект. Возрастание тока Са2+ в клетки рабочего миокарда также ведет к усилению сокращений сердца. При этом Са2+ больше накапливается и в СПР, а значит, больше высвобождается при очередном возбуждении кардиомиоцитов.

Симпат. эффекты реализуются посредством β1-адренорецепторов и активации внутриклет. фермента аденилатциклазы, которая ускоряет образование цАМФ, активирующего фосфорилазу. При этом ускоряется также расщепление гликогена — биохим. процесс. Освобождение энергии обеспечивает усиление сокращений всех кардиомиоцитов — и предсердий, и желудочков. Симпатические нервы ускоряют проведение возбуждения в области АВ узла. Возрастание скорости проведения возбуждения увеличивает синхронизацию деполяризации и сокращения кардиомиоцитов, что также усиливает сердечные сокращения.

β-Адренорецепторы более плотно расположены в желудочках сердца. Они локализуются на сократительных элементах сердечной ткани и проводящей системе сердца. Имеются β1- и β2-подтипы, но преобладают β1- (80 %). Активация обоих типовβ -адренорецепторов сопровождается "+" ино- и хронотропным эффектами. У β2-адренорецепторов более выражено хронотропное влияние, чему способствует достаточное насыщение ими проводящей системы сердца. Однако основная ф-я β2-адренорецепторов — регуляция метаболизма, они находятся преимущественно на фибробластподобных клетках. Роль β2-адренорецепторов увел. при серд. недостаточности, что может быть обусловлено десенситизацией β1-адренорецепторов, в то время как активность β2-адренорецепторов изменяется мало.

До настоящего времени дискутируется роль α-адренорецепторов. По некоторым данным, стимуляция -α-адренорец. вызывает усиление и учащение серд. сокращений, по другим — подобный эффект не возникает.

СООТНОШЕНИЕ СИМПАТ. И ПАРАСИМП. ВЛИЯНИЙ. Эфферентные влияния симпатического и парасимпатического нервов выражаются не только в изменении частоты (хронотропное влияние) и силы сердечных сокращений (инотропное влияние), но и также в изменении проводимости (дромотропное влияние) и возбудимости миокарда (батмотропное влияние). Есть клинотропное действие - изменение скорости нарастания давления в фазу изометр. сокращения. Все влияния на сердце блуждающего нерва являются отрицательными, а симпатического нерва — положительными.