6. Проводящая система сердца. Автоматия, её природа, центры и градиент. Механизм возникновения медленной диастолической деполяризации.

Автоматия сердца — это способность сердца сокращаться под действием импульсов, возникающих в нем самом. Автоматией обладают только атипические мышечные волокна.

В состав проводящей системы входят узлы (СА и АВ), образованные скоплением атипических мышечных клеток, пучки и волокна. Водителем ритма сердца — пейсмекером — в котором возникают ритмические импульсы, является синоатриальный узел, расположенный в стенке правого предсердия между впадением в него верхней полой вены и ушком правого предсердия. П-клетки расположены в центральной части узлов, именно они обладают автоматией, сократимость отсутствует. Промежуточные Т-клетки расположены в периф. части узлов, они проводят ПД от П-клеток к рабочим кардиомиоцитам и клеткам проводящих путей, автоматия у последних выражена слабо. Клетки проводящих путей (пучков Гиса, волокон Пуркинье, межузловых путей) также передают возбуждение на рабочие кардиомиоциты, они имеют хорошую проводимость, слабую автоматию и очень слабую сократимость.

МЕХАНИЗМ АВТОМАТИИ. Активация и инактивация электроупавляемых Na-, К- и Са-ионных каналов П –клеток осущ. изменением величины и знака заряда МБ. Главное же заключается в том, что у П-клеток повышена проницаемость для Na+ и Са2+, что делает неустойчивым МП, создаваемый К+. Из-за преобладания входа в клетку Na+ и Са2+ над выходом К+ из клетки во время диастолы развивается медленная диастолическая деполяризация (МДД) П-клеток. Когда МДД достигает КП, возникает ПД П-клеток. Весь цикл ПД проходит следующим образом.

К онечная реполяризация П-клеток (гиперполяризация) активирует специф. электроуправляемые Na-каналы («странные»). Ионы Na+ начинают входить в П-клетки, при этом продолжает уменьшаться выход К+ из клетки (как обычно в конце реполяризации инактивируются электроуправляемые К-каналы), поэтому в начале диастолы вход Na+ в клетку преобладает над выходом К+ из клетки, вследствие чего начинается МДД, которая в свою очередь активирует электроуправляемые Са-каналы. Вход в клетку Са2+ вместе с Na+ ускоряет МДД, и когда деполяризация достигает КП (-40 В), активируется большое число Са-каналов и Са2+ быстро поступает в клетку, а выход К+ быстро уменьшается вследствие инактивации К-каналов, развивающейся деполяризацией П-клеток. Быстрая деполяризация П-клеток осуществляется благодаря входу Са2+ в клетки (вход Na+ в клетки прекращается, так как странные электроуправляемые Na-каналы в начале быстрой деполяризации инактивируются). Нарастание ПД прекращается вследствие инактивации электроуправляемых Са-каналов и активации электроуправляемых К-каналов. Выход К+ обеспечивает реполяризацию, в конце которой гиперполяризация вновь активирует странные Na-каналы, и начинается новый цикл и т. д. Денервированный синоатриальный узел возбуждается до 120/мин.

Характерными особенностями ПД П-клеток синоатриального узла являются меньшая крутизна подъема по сравнению с ПД клеток рабочего миокарда (электроуправляемые ионные каналы более медленные), отсутствие плато, небольшое значение ПД (70 мВ), что объясняется незначительной его инверсией и более низким потенциалом покоя -60...-70 мВ), чем у клеток рабочего миокарда (-80 мВ — рис. 13.5). Это связано с низкой проницаемостью мембраны П-клеток для К+ и повышенной проницаемостью для Na+ и Са2+, поступающих в клетку

Градиент автоматии. Водителем ритма сердца явл. СА узел. Взаимодействуя с экстракардиальными нервами, они определяют частоту сокращений сердца — 60—80 в 1 мин. В случае повреждения главного узла автоматии функции водителя ритма выполняет АВ узел (40—50), далее — пучок Гиса (30 — 40 в 1 мин) и волокна Пуркинье (20 в 1 мин), т. е. имеет место градиент автоматии. Его наличие можно доказать, например, в опыте Станниуса с накладыванием лигатур между различными отделами сердца лягушки и последующим подсчетом сокращений различных отделов сердца. Активность всех нижележащих отделов проводящей системы сердца проявляется только в пат. случаях, в норме они функционируют в ритме, навязанном им СА узлом, поэтому собственный их ритм проявиться не успевает.

Скорость распространения возбуждения в сердце от СА узла по рабочему миокарду и проводящей системе предсердий одинаковая — около 1 м/с. Далее возбуждение переходит на АВ узел, где имеет место задержка возбуждения на 0,05 с. Задержка объясняется тем, что проводящая синоатриальная ткань контактирует с атриовентрикулярным узлом посредством волокон рабочего миокарда, причем толщина их слоя здесь небольшая, типичные нексусы отсутствуют. Эта задержка обеспечивает последовательное сокращение предсердий и желудочков. Затем возбуждение по пучку Гиса, его ножкам и волокнам Пуркинье переходит на клетки рабочего миокарда. Скорость распространения возбуждения по проводящей системе желудочков равна 3 м/с, по субэндокардиальным окончаниям волокон Пуркинье и клеткам рабочего миокарда желудочков, как и по миокарду предсердий, 1 м/с. Большая скорость распр-я возбуждения по проводящей системе обеспечивает быстрый, практически синхронный охват возбуждением всех отделов желудочков, что увеличивает мощность их сокращений. При меньшей скорости проведения возбуждения различные отделы сердца сокращались бы не одновременно, что значительно снизило бы мощность желудочков. От проводящей системы сердца к рабочему миокарду желудочков возбуждение передается с помощью волокон Пуркинье, причем сначала на сосочковые мышцы, а затем на верхушку сердца и далее на все отделы желудочков. Но различие во времени мало, практически весь миокард сокращается одновременно. Незначительное опережение сокращений сосочковых мышц обеспечивает натяжение их нитей еще до повышения давления в желудочках и более плотное закрывание атриовентрикулярных клапанов.

Таким образом, проводящая система сердца обеспечивает: 1) автоматию сердца; 2) последовательность сокращений предсердий и желудочков за счет атриовентрикулярной задержки; 3) синхронное сокращение всех отделов желудочков, что увеличивает их мощность; 4) надежность в работе сердца — при повреждении основного водителя ритма его в какой-то степени могут заменить другие отделы проводящей системы сердца, тоже обладающие автоматией.