5. Изменение возбудимости при возбуждении типичных кардиомиоцитов. Электромеханическое сопряжение. Экстрасистола. Компенсаторная пауза.

ПД клеток миокарда желудочков у человека при частоте сердцебиений 75 раз в 1 мин длится около 0,3 с. С момента возникновения ПД и до конца его плато мембрана клетки становится невосприимчивой к действию других раздражителей, т.е. находится в абсолютной рефрактерности. Различают период абсолютной рефрактерности (полная невозбудимость), который в миокарде человека продолжается 0,27 с; период относительной рефрактерности, во время которого сердечная мышца может ответить сокращением лишь на очень сильные раздражения (продолжается 0,03 с и соответствует фазе быстрой реполяризации ПД), и период супернормальной возбудимости, когда сердечная мышца может отвечать сокращением на подпороговые раздражения.

Сокращение (систола) миокарда продолжается около 0,3 с, что по времени примерно совпадает с общей рефрактерностью, представляющей собой сумму абсолютной и.относительной рефрактерности. Сдедовательно, в периоде сокращения сердце неспособно реагировать на другие раздражители. Наличие длительной рефрактерной фазы препятствует развитию непрерывного укорочения (тетанус) сердечной мышцы, что привело бы к невозможности осуществления сердцем нагнетательной функции.

Раздражение, нанесенное на миокард в период расслабления (диастола), когда его возбудимость частично или полностью восстановлена, вызывает внеочередное сокращение сердца — экстрасистолу. Если внеочередное возбуждение возникает в синусно-предсердном узле в тот момент, когда рефрактерный период закончился, но очередной автоматический импульс еще не появился, наступает раннее сокращение сердца — синусовая экстрасистола. Пауза, следующая за такой экстрасистолой, длится такое же время, как и обычная.

Внеочередное возбуждение, возникшее в миокарде желудочков, не отражается на автоматизме синусно-предсердного узла. Этот узел своевременно посылает очередной импульс, который достигает желудочков в тот момент, когда они еще находятся в рефрактерном состоянии после экстрасистолы, поэтому миокард желудочков не отвечает на очередной импульс, поступающий из предсердия. Затем рефрактерный период желудочков кончается и они опять могут ответить на раздражение, но проходит некоторое время, пока из СА-узла придет следующий импульс. Таким образом, экстрасистола, вызванная возбуждением, возникшим в одном из желудочков (желудочковая экстрасистола), приводит к продолжительной, так называемой компенсаторной паузе желудочков при неизменном ритме работы предсердий.

У человека экстрасистолы могут появиться при наличии очагов раздражения в самом миокарде, в области предсердного или желудочковых водителей ритма. Экстрасистолы могут возникать в результате влияний, поступающих к сердцу из ЦНС. Наличие или отсутствие экстрасистол, а также их характер определяются при регистрации электрокардиограммы.

*ЭЛЕКТРОМЕХАНИЧЕСКОЕ СОПРЯЖЕНИЕ– связь между возбуждением и сокращением. Важнейшую роль в запуске сокращения кардиомиоцитов играет саркоплазматический ретикулум - сложная система канальцев и цистерн, оплетающих миофибриллы. В миокарде он выражен слабее, чем в скелетных мышцах. С внеклеточным пространством СПР не сообщается, однако к нему тесно примыкают Т-трубочки (поперечные трубочки) - инвагинации сарколеммы , идущие вдоль линий Z. Потенциал покоя рабочих кардиомиоцитов составляет от -80 до -100 мВ. Он обусловлен двумя причинами:

- сарколемма в покое почти непроницаема для Na+ , но хорошо пропускает К+ ;

- за счет работы Na+,К+-АТФазы образуется значительный концентрационный градиент для К+ , направленный наружу (внутриклеточная концентрация К+ значительно выше внеклеточной). В результате К+ выходит из клетки, создавая трансмембранную разность потенциалов. Напротив, внутриклеточные концентрации Na+ и Са2+ существенно ниже внеклеточных.

Во время плато потенциала действия (фаза 2) Са2+ входит в клетку по так называемым медленным кальциевым каналам. Этого входа Са2+ недостаточно для сокращения, и поэтому главную роль играет выброс гораздо большего количества Са2+ из саркоплазматического ретикулума .

Этот выброс обусловлен следующим механизмом: при возбуждении деполяризация распространяется не только вдоль кардиомиоцита , но и в Т-трубочки , через их кальциевые каналы в кардиомиоцит входит Са2+ и соединяется с особыми рецепторами саркоплазматического ретикулума . Это приводит к открыванию кальциевых каналов ретикулума и выходу из него Са2+ .

Таким образом, выброс Са2+ из саркоплазматического ретикулума - это самоусиливающийся процесс.

Далее Са2+ диффундирует к миофибриллам и связывается с тропонином С , создавая возможность для образования поперечных мостиков.

При реполяризации Са2+ снова закачивается в СПР путем активного транспорта.

Концентрация Са2+ в области миофибрилл снижается до уровня, когда взаимодействие актина и миозина становится невозможным, и мышца расслабляется.