2 курс / Микробиология 1 кафедра / Доп. материалы / Mikrobiologia

–чувствительны к эфиру, дезинфектантам, УФ-облучению, формалину; инактивируются при 60 в течение 30 мин. Длительно сохраняются в замороженном и лиофилизированном состоянии; 1.3.Патогенез и клиника:

1.3.1.Патогенез:

–размножаются в тканях и органах членистоногих, в слюнных железах. При укусе человека или животного вирусы с током крови заносятся во внутренние органы, где размножаются в эндотелии капилляров, откуда вновь поступают в кровь. Вторичная виремия сопровождается появлением лихорадки. Вазотропные вирусы поражают эндотелий капилляров внутренних органов, а нейротропные вирусы проникают в клетки центральной нервной системы, что ведет к их гибели;

1.3.2.Клиника:

–в большинстве случаев протекают скрыто, бессимптомно и выявляются лишь с помощью серологических методов. Клинические проявления: 3 основных синдрома: системные и геморрагические лихорадки, менингоэнцефалиты; 1.4.Микробиологическая диагностика:

–материал для исследования - кровь, спинномозговая жидкость. Вирусы выделяют путем интрацеребрального заражения новорожденных белых мышей, а также культур клеток и куриных эмбрионов. Выделенный вирус идентифицируют с помощью РТГА, используя эритроциты гусей, РСК и реакции нейтрализации. Для экспресс-диагностики используют РИФ, РПГА, ИФА, РИА, ПЦР; 1.5.Лечение и профилактика:

1.5.1.Лечение:

–интерферон, рибавирин, биназу и др. противовирусные препараты. Используют также гомо- и гетерологичные иммуноглобулины; 1.5.2.Профилактика:

–для экстренной профилактики используют гомо- и гетерологичные иммуноглобулины. Для создания активного иммунитета применяют убитые вакцины. Исключение составляет живая вакцина против желтой лихорадки;

216.Возбудитель клещевого энцефалита. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика.

1.Возбудитель клещевого энцефалита:

–вирус клещевого энцефалита вызывает арбовирусную инфекцию, характеризующуюся лихорадкой, интоксикацией и поражением ЦНС; 1.1.Таксономия:

–семейство Flaviviridae, род Flavivirus;

1.2.Характеристика возбудителя:

1.2.1.Морфологические свойства:

–содержит липопротеиновую оболочку, однонитевую плюс-РНК и 3 структурных белка: капсидный белок C, мембранный белок М и поверхностный белок Е (обусловливает тропизм вирусов к клеткам). В геноме вируса закодированы неструктурные белки NS1–NS5 и вирусная РНК-полимераза. Они участвуют в репликации вируса;

1.2.2.Резистентность:

–несмотря на небольшую устойчивость вируса к действию физ-,хим-факторов, в организме переносчиков сохраняет свою жизнеспособность в широком диапазоне температур, от –150-30 , что способствует его широкому распространению. Он проявляет высокую резистентность к действию кислых значений pH;

1.3.Патогенез и клиника:

1.3.1.Патогенез:

–сначала вирус размножается в месте входных ворот инфекции под кожей, откуда он попадает в кровь. Возникает первая – резорбтивная вирусемия. Вирус проникает в лимфатические узлы, селезенку, эндотелий кровеносных сосудов, молочные железы у животных, где активно размножается;

–при пищевом пути заражения входными воротами служит слизистая оболочка глотки и тонкой кишки. В конце инкубационного периода в результате активного размножения вируса возникает вторичная вирусемия (5 дней). Она сопровождается появлением первых симптомов заболевания в виде лихорадки и интоксикации;

–вирусы проникают в головной и спинной мозг, поражая все отделы ЦНС. Особенно страдают крупные двигательные клетки в сером в-ве спинного мозга и ядрах двигательных черепно-мозговых нервов в стволе головного мозга;

–несмотря на вирусемию, больной человек является тупиком для вируса, так как не может быть донором для клещей. Возможно развитие латентной, а также медленной вирусной инфекции с неуклонным прогрессирующим течением;

1.3.2.Клиника:

–инкубационный период колеблется 8-28 дней. Течение болезни может быть как острым, так и хроническим. Различают несколько клинических форм клещевого энцефалита: лихорадочную (стертую), менингеальную и очаговую (паралитическую), подразделяющаяся на менингоэнцефалитическую, полиомиелитическую и полирадикулоневритическую;

–лихорадочная и менингеальные формы завершаются выздоровлением. Хронизация происходит редко. При очаговой форме летальность достигает 15-20%. Часто наблюдаются остаточные явления в виде параличей с атрофией мышц и контрактурами; 1.4.Микробиологическая диагностика:

–вирус выделяют из крови и цереброспинальной жидкости больных, а также внутренних органов и мозга умерших путем интрацеребрального заражения новорожденных белых мышей и культур клеток. Идентификацию проводят с помощью РТГА, РН и РСК, а в монослое культур клеток – РИФ;

–обнаружение антител в сыворотках и цереброспинальной жидкости проводят посредством РСК и РТГА. Для обнаружения IgM- и IgG-антител против белка E вируса применяют ИФА. Обнаружение антигенов в исследуемом материале, в том числе в клещах, снятых с укушенных людей, проводят с помощью ИФА;

1.4.1.Экспресс-диагностика:

–основана на обнаружении вирусного антигена в крови с помощью РНГА и ИФА; выявлении IgM на первой неделе заболевания в цереброспинальной жидкости; обнаружении РНК вируса в крови и цереброспинальной жидкости у людей, в клещах и внутренних органах животных с помощью ПЦР; 1.5.Лечение и профилактика:

–для лечения и экстренной профилактики применяют специфический гомологичный донорский иммуноглобулин против клещевого энцефалита, полученный из плазмы доноров, проживающих в природных очагах клещевого энцефалита и содержащий в высоком титре антитела к вирусу клещевого энцефалита. При отсутствии препарата назначают специфический гетерологичный лошадиный иммуноглобулин. При лечении тяжелых форм применяют иммуногемосорбцию и серотерапию иммунной плазмой доноров;

217.Возбудитель бешенства. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.

1.Возбудитель бешенства:

–вирус бешенства вызывает бешенство – инфекцию, развивающуюся после укуса или ослюнения раны инфицированным животным. Поражаются нейроны ЦНС с развитием симптомов возбуждения, параличом дыхательной и глотательной мускулатуры. Болезнь заканчивается летально; 1.1.Таксономия:

–относится к семейству Rhabdoviridae роду Lyssavirus; 1.2.Характеристика возбудителя:

1.2.1.Структура и антигенные свойства:

–вирион имеет форму пули; состоит из сердцевины (рибонуклеокапсида спирального типа и матриксного белка), окруженной липопротеиновой оболочкой с гликопротеиновыми шипами.

А)Гликопротеин G:

–отвечает за адсорбцию и внедрение вируса в клетку, обладает антигенными и иммуногенными свойствами; Б)Рибонуклеокапсид:

–состоит из геномной однонитевой линейной минус-РНК и белков: N-белка (от англ. nucleo protein), укрывающего, как чехол, геномную РНК; L- и P-белка (phosphoprotein), являющихся полимеразой вируса;

–группоспецифический антиген, который выявляется в РСК, РИФ, РП;

1.2.2.Резистентность:

–вирус бешенства неустойчив: быстро погибает под действием солнечных и УФ-лучей, а также при нагревании до 60 . Он чувствителен к дезинфицирующим в-вам, жирорастворителям, пропиолактону, щелочам и протеолитическим ферментам; сохраняется при низких температурах (от –20 до –70 ); 1.3.Патогенез и клиника:

1.3.1.Патогенез:

–вирус, попав со слюной больного животного в поврежденные наружные покровы, реплицируется и персистирует в месте внедрения. Затем возбудитель распространяется по аксонам периферических нервов, достигает клеток головного и спинного мозга, где размножается. Размножившийся вирус попадает из мозга по центробежным нейронам в различные ткани, в том числе в слюнные железы. Выделяется вирус со слюной за 8 суток до начала и в течение всей болезни;

1.3.2.Клиника:

–инкубационный период у человека при бешенстве – 10 дней до 3 мес., иногда до года и более, что зависит от характера и локализации повреждения. Короткий инкубационный период отмечается при множественных укусах в голову, более продолжительный – при укусах в конечности;

–в начале развиваются недомогание, страх, беспокойство, бессонница, затем рефлекторная возбудимость, спазматические сокращения мышц глотки и гортани; дыхание шумное, судорожное. Судороги усиливаются при попытке пить, при виде льющейся воды (гидрофобия), от дуновения (аэрофобия), яркого света (фотофобия), шума (акустофобия) и при других воздействиях;

–развиваются галлюцинации, а в конце болезни (на 3-7-й день) – параличи мышц конечностей и дыхания. Реже болезнь развивается без возбуждения и водобоязни; развиваются паралич и слюнотечение (тихое бешенство). Летальность – около 95%; 1.4.Микробиологическая диагностика:

–включает обнаружение телец Бабеша–Негри в мазках-отпечатках или срезах из ткани мозга (чаще из гиппокампа, пирамидальных клеток коры большого мозга и клеток Пуркинье мозжечка), а также выделение вируса из мозга и подчелюстных слюнных желез;

–вирусные антигены в клетках обнаруживают с помощью РИФ. Выделяют вирус из патологического материала путем биопробы на белых мышах: мышей заражают интрацеребрально. Срок наблюдения до 28 дней. Обычно зараженные животные погибают через неделю. Идентификацию проводят с помощью ИФА;

–прижизненная диагностика основана на исследовании отпечатков роговицы, биоптатов кожи с помощью РИФ; выделении вируса из слюны. Возможно определение антител у больных с помощью РСК, ИФА; 1.5.Лечение и профилактика:

1.5.1.Лечение:

–симптоматическое; эффективное лечение отсутствует;

1.5.2.Профилактика:

–выявление, уничтожение зараженных животных. Иммунизация антирабической вакциной собак. Специфическую профилактику проводят антирабической вакциной и антирабической сывороткой или иммуноглобулином. Инактивированная УФ/γ лучами культуральная вакцина. С лечебно-профилактической целью иммунизируют людей; формируется активный иммунитет;

218.Возбудитель натуральной оспы. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.

1.Возбудитель натуральной оспы:

–натуральная оспа – опасная высококонтагиозная инфекция, характеризующаяся тяжелым течением, лихорадкой и обильной пустулезно-папулезной сыпью на коже и слизистых оболочках. Болезнь до ликвидации на земном шаре (в 1977 г.) относилась к карантинным инфекциям; 1.1.Таксономия:

–относится к семейству Poxviridae, роду Orthopoxvirus; 1.2.Характеристика возбудителя:

1.2.1.Морфология и антигенная структура:

–вирионы имеют кирпичеобразную или овоидную форму. Поверхность вириона состоит из нитевидных, овоидных элементов. Оболочка и мембрана вириона содержат сердцевину (ДНК и белки) и мембрану сердцевины. Геном вириона – двунитевая линейная ДНК с ковалентно замкнутыми концами. Вирусы имеют более 30 структурных белков. Антигены – нуклеопротеиновый, растворимые и гемагглютинин; имеются общие антигены с вирусом вакцины;

1.2.2.Резистентность:

–устойчивы к высушиванию и низким температурам, нечувствительны к эфиру. Моментально погибают при 100, а при 60 – через 15 мин; 1.3.Патогенез и клиника:

1.3.1.Патогенез:

–вирус проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже – через кожу и после размножения в регионарных лимфатических узлах попадает в кровь. Из крови возбудитель заносится в кожу и лимфоидные ткани,

вкоторых происходит размножение вирусов, формируются очаги поражения в коже, слизистых оболочках и паренхиматозных органах. Характерно образование папулезных высыпаний;

1.3.2.Клиника:

–инкубационный период 7-17 дней. Заболевание проявляется высокой температурой тела, рвотой, головной и поясничной болями, появлением сыпи. Первоначально сыпь имеет вид розовых пятен, которые затем переходят сначала

вузелки – папулы, а затем – в пузырьки (везикулы) и пустулы, подсыхающие и превращающиеся в корки;

–различают: тяжелую (пустулезно-геморрагическая); среднетяжелую; легкую (без сыпи, без повышения t-ры) формы; 1.4.Микробиологическая диагностика:

–исследуют содержимое элементов сыпи, отделяемое носоглотки, кровь, пораженные органы и ткани. Вирус выявляют при электронной микроскопии, в РИФ, РП, по образованию телец Гварниери. Выделяют путем заражения куриных эмбрионов и культур клеток с последующей идентификацией в реакции нейтрализации (на куриных эмбрионах), РСК, РТГА. Серологическую диагностику проводят в РТГА, РСК, РИГА, реакции нейтрализации; 1.5.Лечение и профилактика:

1.5.1.Лечение:

–симптоматическое; индукторами интерферона и противовирусными препаратами;

1.5.2.Профилактика:

–прочный иммунитет создает живая оспенная вакцина. Ее готовят из соскобов сыпи телят или при культивировании вируса вакцины (осповакцины) на куриных эмбрионах. Вакцину вводят накожно. Разработана оральная таблетированная вакцина, менее реактогенная;

219.Возбудитель краснухи. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика.

1.Возбудитель краснухи:

1.1.Таксономия:

–семейство Togaviridae. Род Rubivirus;

1.2.Характеристика возбудителя:

1.2.1.Структура:

–вирион вируса краснухи диаметром 60-70 нм имеет сферическую форму. Геном вируса состоит из однонитчатой плюс-РНК, окруженной капсидом с экосаэдрическим типом симметрии и липопротеиновой оболочкой, на поверхности которой находятся шипы. В структуре вириона три белка – C, E1 и E2, два последние из них – гликопротеины, расположенные в липопротеиновой оболочке вириона;

1.2.2.Антигенные свойства:

–вирус имеет внутренний нуклеокапсидный антиген C, выявляемый с помощью РСК, и внешние антигены: E1 и E2. Вирус агглютинирует эритроциты голубей, гусей и 1–3-дневных цыплят;

1.2.3.Резистентность:

–вирус краснухи чувствителен к эфиру и детергентам, действию физ-/хим-факторов, неустойчив в окружающей среде. Вирус инактивируется при 100 за 2 мин. Разрушение вируса происходит под действием органических растворителей, хлорактивных соединений, формалина, УФ-лучей, солнечного света. При низких температурах в замороженном состоянии он сохраняет свою активность годами; 1.3.Клиника:

–различают приобретенную и врожденную краснуху, различающиеся в клинических проявлениях и механизмах заражения;

1.3.1.Приобретенная:

–входными воротами инфекции при приобретенной краснухе являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, откуда вирус проникает в регионарные лимфатические узлы, где размножается и поступает в кровь и с током крови разносится по органам и оседает в лимфатических узлах и эпителиальных клетках кожи, где и развивается иммунная воспалительная реакция, сопровождающаяся появлением сыпи;

–инкубационный период 11-24 дней (в среднем 16–21 день). Заболевание начинается с незначительного повышения t-ры и легких катаральных симптомов, конъюнктивита, а также увеличения заднешейных и затылочных лимфатических узлов («краснушные рожки»). Затем появляется сыпь, расположенная по всему телу. Вирус выделяется из организма больных с секретом слизистых оболочек верхних дыхательных путей, а также с мочой и фекалиями. Он исчезает из крови через 2-е суток после появления сыпи, но сохраняется в секрете слизистых оболочек верхних дыхательных путей в течение 2 нед.;

1.3.1.Врождённая:

–при врожденной краснухе, развивающейся в результате внутриутробного трансплацентарного заражения плода, вирус персистирует в его тканях, оказывая тератогенное действие;

–врожденная краснуха (факультативная медленная вирусная инфекция) характеризуется развитием катаракты, глухоты и пороков сердца, а также других аномалий развития плода. Слепота в сочетании с глухотой и поражением ЦНС приводит к умственной отсталости;

–у детей с врожденной краснухой определяется высокий уровень специфических антител, передающихся трансплацентарно от матери. Иммунитет после врожденной краснухи менее стоек, т.к. формирование его происходит в условиях незрелой иммунной системы плода. В результате длительной персистенции вируса в организме после перенесения инфекции в детском возрасте, а также у лиц с врожденной краснухой в течение второго десятилетия жизни у человека может развиться прогрессирующий краснушный панэнцефалит (ПКПЭ) – медленная вирусная инфекция, характеризующаяся комплексом прогрессирующих нарушений двигательной и умственной ф-и ЦНС и завершающаяся летальным исходом. Больные с признаками ПКПЭ не представляют эпидемиологической опасности для окружающих в связи с отсутствием вируса в экскретах; 1.4.Микробиологическая диагностика:

–основана на выделении вируса из смывов со слизистой оболочки носа и зева, крови, мочи, реже испражнений, а также внутренних органов погибших детей и обнаружении антител в парных сыворотках и цереброспинальной жидкости при врожденной краснухе и ПКПЭ, а также постановке ПЦР;

–основной комплекс методов диагностики включает определение антител к вирусу посредством РТГА, РН, ИФА, обнаружение специфических IgM и IgG, индекса авидности IgG и выявления РНК вируса краснухи. Этот комплекс методов позволяет дифференцировать краснуху от других заболеваний, выявлять все формы краснухи и определять стратегию вакцинопрофилактики; 1.5.Лечение и профилактика:

1.5.1.Лечение:

–симптоматическое. Специфического лечения нет;

1.5.2.Профилактика:

–защита женщин детородного возраста от внутриутробного инфицирования плода, вакцинация против краснухи в возрасте 12 месяцев, ревакцинации детей в 6 лет и иммунизация девочек в 13 лет. Применяют живые и убитые вакцины. Живая вакцина, изготовленная на основе аттенуированныых штаммов вируса. Для проведения вакцинации используют как ассоциированные вакцины (паротитно-коревая-краснушная вакцина, паротитно-краснушная вакцина), так и моновакцины;

220.Вирус кори. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика.

1.Вирус кори:

–корь – острая инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз, а также пятнисто-папулезной сыпью на коже; 1.1.Таксономия:

–РНК-содержащий вирус. Семейства Paramyxoviridae. Род Morbillivirus;

1.2.Характеристика возбудителя:

1.2.1.Структура и антигенные свойства:

–диаметр вириона 150 нм. Геном вируса – однонитевая, нефрагментированная минус-РНК. Имеются нуклеопротеин (N); протеин (M), а также поверхностные гликозилированные белки липопротеиновой оболочки – гемагглютинин

(H) и протеин слияния (F), гемолизин. Вирус кopи обладает гемагглютинирующей и гемолитической активностью. Нейраминидаза отсутствует. Обладает общими антигенами с вирусом чумы собак и крупного рогатого скота;

1.2.2.Резистентность:

–в окружающей среде вирус кори нестоек, при комнатной температуре инактивируется через 3-4 ч. Быстро гибнет от солнечного света, УФ-лучей. Чувствителен к детергентам, дезинфектантам; 1.3.Патогенез и клиника:

1.3.1.Патогенез:

–вирус кори проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз, откуда попадает в подслизистую оболочку, лимфатические узлы. После репродукции он поступает в кровь (вирусемия), репродуцируется в клетках ретикулоэндотелиальной системы и снова поступает в кровь (повторная вирусемия), что сопровождается началом клинических проявлений. Поражая эндотелий кровеносных капилляров, возбудитель обусловливает появление сыпи. Развиваются отек и некротические изменения тканей;

1.3.2.Клиника:

–после инкубационного периода (8-16 суток) возникают острые респираторные явления (ринит, фарингит, конъюнктивит, фотофобия, температура тела 38,8-39,0 ). Затем, на 3-4-й день, на слизистых оболочках и коже появляется сыпь, распространяющаяся сверху вниз: сначала на лице, затем на туловище и конечностях. За сутки до появления сыпи на слизистой оболочке щек появляются мелкие беловато-серые пятна, окруженные красным ореолом. Болезнь длится 7-9 дней. Сыпь после пигментации исчезает, не оставляя следов;

1.4.Микробиологическая диагностика:

–исследуют смыв с носоглотки, соскобы с элементов сыпи, кровь, мочу. Вирус кори можно обнаружить в патологическом материале и в зараженных культурах клеток с помощью РИФ, РТГА и реакции нейтрализации. Характерно наличие многоядерных клеток и антигенов возбудителя в них. Маркерные гены вируса обнаруживают в ОТ-ПЦР;

–для серологической диагностики применяют РСК, РТГА, ИФА и реакцию нейтрализации; 1.5.Лечение и профилактика:

1.5.1.Лечение:

–иммуномодуляторы и рибавирин;

1.5.2.Профилактика:

–активную специфическую профилактику кори проводят подкожным введением живой коревой вакцины. В очагах кори ослабленным детям вводят нормальный иммуноглобулин человека;

221.Вирус эпидемического паротита. Таксономия. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика.

1.Вирус эпидемического паротита:

–эпидемический паротит – острая детская инфекция, характеризующаяся поражением околоушных слюнных желез, реже – других органов; 1.1.Таксономия:

–относится к РНК-содержащим вирусам семейства Paramyxoviridae роду Rubulavirus; 1.2.Характеристика возбудителя:

1.2.1.Структура и антигенные свойства:

–вирус имеет сферическую форму диаметром 150 нм. Внутри вируса расположен нуклеопротеин N, снаружи – оболочка с шипами (HN-,F-гликопротеины), между которыми расположен трансмембранный белок SH (Small hydrophobic protein). Нуклеокапсид ассоциирован с матриксным (M) белком;

–вирус агглютинирует эритроциты человека;

1.2.2.Резистентность:

–возбудитель обладает невысокой резистентностью к факторам окружающей среды; 1.3.Патогенез и клиника:

1.3.1.Патогенез:

–входные ворота – верхние дыхательные пути. Вирусы размножаются в эпителии слизистых верхних дыхательных путей и в околоушных железах. Затем они поступают в кровь и разносятся по организму, попадая в яички, поджелудочную и щитовидную железы, мозговые оболочки и другие органы, вызывая их воспаление;

1.3.2.Клиника:

–инкубационный период 14–20 суток. Болезнь начинается с повышения t-ры, головной боли, недомогания. Воспаляются одна или обе околоушные слюнные железы;

–болезнь продолжается около недели. Наиболее частые осложнения – орхит (и вследствии – бесплодие), менингит, менингоэнцефалит, панкреатит. Нередко наблюдается бессимптомное течение; 1.4.Микробиологическая диагностика:

–материал для исследования – слюна, цереброспинальная жидкость, моча, сыворотка крови. Применяют вирусологический метод, заражая культуру клеток или куриный эмбрион. Вирус идентифицируют с помощью РТГА, РИФ, РСК. При серологическом методе в парных сыворотках крови больного определяют антитела с помощью РСК, РТГА; 1.5.Лечение и профилактика:

–для лечения и поздней пассивной профилактики можно использовать специфический иммуноглобулин. Для активной профилактики года вводят живую паротитную вакцину. Можно использовать также вакцины;

222.Вирусы герпеса. Таксономия, характеристика возбудителей. Методы микробиологической диагностики герпесвирусной инфекции. Специфическая профилактика и лечение.

1.Вирусы герпеса:

–вирус простого герпеса (ВПГ) вызывает герпетическую инфекцию, или простой герпес (herpes simplex), характеризующийся высыпаниями на коже, слизистых оболочках, поражением ЦНС и внутренних органов, а также пожизненным носительством (персистенцией) и рецидивами болезни; 1.1.Таксономия:

–относится к семейству Herpesviridae роду Simplexvirus; 1.2.Характеристика возбудителя:

1.2.1.Структура:

–структура ВПГ сходна с другими герпес-вирусами. Геном ВПГ кодирует около 80 белков, необходимых для репродукции вируса и взаимодействия последнего с клетками организма и иммунным ответом. ВПГ кодирует 11 гликопротеинов, являющихся прикрепительными белками (gB, gC, gD, gH и gL), белками слияния (gB), структурными белками, иммунными белками «уклонения» (gC, gE, gI) и др.;

–существуют гликопротеины, имеющие общие антигенные детерминанты (gB и gD) для ВПГ-1 и ВПГ-2;

1.2.2.Резистентность:

–вирус нестоек, погибает через несколько часов на поверхности предметов обихода, чувствителен к солнечным и УФ-лучам, жирорастворителям, детергентам. Сохраняется в течение месяца при температуре 4 ; 1.3.Патогенез и клиника:

1.3.1.Патогенез:

–различают первичный и рецидивирующий простой герпес. Чаще вирус вызывает бессимптомную или латентную инфекцию:

А)Первичная инфекция:

–появляются везикулы с дегенерацией эпителиальных клеток. Основу везикулы составляют многоядерные клетки, выявляемые в препаратах, окрашенных по Гимзе. Пораженные ядра клеток содержат эозинофильные включения (тельца Каудри). Верхушка везикулы через некоторое время вскрывается, и формируется язвочка;

–минуя входные ворота эпителия, вирусы проходят через чувствительные нервные окончания. Репликация вируса в нейроне заканчивается его гибелью. Некоторые вирусы герпеса, достигая ганглионарных клеток, приводят к развитию латентной инфекции, при которой нейроны не гибнут, но содержат в себе вирусный геном. Большинство людей (70-90%) являются пожизненными носителями вируса, который сохраняется в ганглиях, вызывая в нейронах латентную персистирующую инфекцию; Б)Латентная инфекция чувствительных нейронов:

–характерная особенность нейротропных герпес-вирусов. Наиболее изучена латентная инфекция, вызванная ВПГ-1. В латентно инфицированных нейронах около 1% клеток в пораженном ганглии несет вирусный геном. При этом вирусная ДНК существует в виде свободных циркулярных эписом (около 20 копий в клетке). ВПГ-1 обнаруживается в тригеминальных и других ганглиях, а ВПГ-2 – в сакральных ганглиях$ В)Реактивация:

–герпес-вирусов и обострение вызываются различными факторами (переохлаждение, лихорадка, травма, стресс, сопутствующие заболевания, действие УФ и др.), снижающими иммунитет. Интервал между действием этих факторов и проявлением клинических симптомов составляет 2-5 дней;

1.3.2.Клиника:

–инкубационный период длится 2-12 дней. Болезнь начинается с возникновения на зуда, появления отека и пузырьков, заполненных жидкостью;

–ВПГ поражает кожу (везикулы, экзема), слизистые оболочки рта, глотки (стоматит) и кишечника, печень (гепатиты), глаза (кератит и др.) и ЦНС (энцефалит, менингоэнцефалит);

–вирус простого герпеса, в основном ВПГ-2, проникает во время прохождения новорожденного через родовые пути матери, вызывая неонаталъный герпес (герпес новорожденных). Неонатальный герпес обнаруживается на 6-й день после родов, т.е. с момента заражения. Вирус диссеминирует во внутренние органы с развитием генерализованного сепсиса; 1.4.Микробиологическая диагностика:

–используют содержимое герпетических везикул, слюну, соскобы с роговой оболочки глаз, кровь, цереброспинальную жидкость и мозг при летальном исходе;

–для выделения вируса исследуемым материалом заражают клетки. Рост идет быстро, и через 24 ч становится видимым ЦПЭ. Он проявляется округлением клеток с последующим прогрессирующим поражением всей культуры клеток. Заражают также куриные эмбрионы или мышей-сосунков, у которых после внутримозгового заражения развивается энцефалит. Выделенный вирус идентифицируют в РИФ и ИФА;

1.4.1.Серодиагностика:

–проводят с помощью РСК, РИФ, ИФА и реакции нейтрализации по нарастанию титра антител больного. ИБ также способен выявлять типоспецифические антитела;

1.4.2.При экспресс-диагностике:

–в мазках-отпечатках из высыпаний, окрашенных по Романовскому-Гимзе, выявляются гигантские многоядерные клетки с внутриядерными включениями. Для идентификации вируса используют также амплификацию генов вирусной ДНК в реакции ПЦР; 1.5.Лечение и профилактика:

1.5.1.Лечение:

–применяют препараты интерферона, индукторы интерферона и противовирусные химиотерапевтические препараты (ацикловир, фамцикловир, валацикловир, идоксуридин, видарабин, теброфеновую и флореналевую мазь и др.);

1.5.2.Профилактика:

–специфическая профилактика осуществляется в период ремиссии многократным введением инактивированной культуральной герпетической вакцины из штаммов ВПГ-1 и ВПГ-2;

223.Возбудитель цитомегаловирусной инфекции. Таксономия, характеристика. Основные клинические формы, проявления. Микробиологическая диагностика.

1.Возбудитель цитомегаловирусной инфекции:

–вирус цитомегалии/цитомегаловирус, вызывает инфекцию человека, характеризующуюся поражением многих органов и тканей и протекающую разнообразно – от пожизненной латентной инфекции до тяжелой острой генерализованной формы с летальным исходом; 1.1.Таксономия:

–содержит ДНК, относится к семейству Herpesviridae роду Cytomegalovirus; 1.2.Характеристика возбудителя:

1.2.1.Структура и культивирование:

–ЦМВ имеет самый большой ДНК-геном среди герпес-вирусов. Реплицируется только в клетках человека (фибробластах, эпителиоцитах и макрофагах). Вызывает латентную инфекцию в лимфоцитах, клетках стромы костного мозга и других клетках;

1.2.2.Резистентность:

–вирус неустойчив, термолабилен, чувствителен к дезинфектантам и жирорастворителям; 1.3.Патогенез и клиника:

–болезнь развивается в результате первичного инфицирования ЦМВ-ом, но чаще формируется латентная инфекция, сохраняющаяся на протяжении всей жизни;

–выделение вируса из организма происходит со слюной и мочой. Реактивация вируса нередко происходит у беременных, у лиц после переливания крови, трансплантации органов и при других состояниях, сопровождающихся снижением иммунитета;

–ЦМВ вызывает разнообразные патологические проявления: латентную инфекцию в почках и слюнных железах, иммунодефицит, нарушение зрения, слуха и умственной деятельности, пневмонию;

–вирус потенциально может вызывать опухоли (аденокарциному предстательной железы и др.). Инкубационный период не установлен, так как инфекция чаще протекает в латентной форме; 1.4.Микробиологическая диагностика:

–исследуют кровь, мочу, слюну, отделяемое цервикального канала и спинномозговую жидкость. Вирус выделяют в культуре клеток, а идентификацию проводят с помощью ПЦР, а также в РИФ и ИФА; 1.5.Лечение и профилактика:

1.5.1.Лечение:

–для лечения применяют аналоги нуклеозидов (ацикловир, ганцикловир, фоскарнет и др.), иммуномодуляторы (интерферон, левамизол и др.) и индукторы интерферона (полудан и др.), а также нормальный иммуноглобулин человека;

1.5.2.Профилактика:

–специфические методы профилактики отсутствуют. Необходимо оберегать лиц с ослабленным иммунитетом от контактов с инфицированными лицами, детьми с врожденной цитомегалией, которые могут до 5 лет выделять вирус в окружающую среду;

–при рождении ребенка с врожденной цитомегалией повторная беременность может быть рекомендована не ранее чем через два года (срок персистенции вируса);

224.Возбудитель ветряной оспы. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Этиотропное лечение и профилактика.

1.Возбудитель ветряной оспы:

–ветряная оспа встречается главным образом у детей, протекает с лихорадкой, интоксикацией, сыпью в виде везикул с прозрачным содержимым; 1.1.Таксономия:

–ДНК-содержащий, семейство Poxviridae, род Orthopoxvirus;

1.2.Характеристика возбудителя:

1.2.1.Морфология и антигенная структура:

–вирионы имеют кирпичеобразную или овоидную форму. Вирионы видны при специальных методах окраски в виде телец Пашена (окраска серебрением по Морозову). Поверхность вириона состоит из нитевидных, овоидных элементов. Оболочка и наружная мембрана вириона заключают сердцевину (ДНК и белки) и мембрану сердцевины;

–геном вириона – двунитевая линейная ДНК с ковалентно замкнутыми концами. Вирусы имеют более 30 структурных белков;

–антигены – нуклеопротеиновый, растворимые и гемагглютинин; имеются общие антигены с вирусом вакцины;

1.2.2.Резистентность:

–вирусы устойчивы к высушиванию и низким температурам, нечувствительны к эфиру. Моментально погибают при

100 , а при 60 – через 15 мин; 1.3.Патогенез и клиника:

1.3.1.Патогенез:

–возбудитель проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и током крови заносится в различные органы и ткани, но главным образом в эпителий кожи (дерматотропное действие) и слизистых оболочек. После первичной инфекции вирус становится латентным в заднем корешке или ганглии черепно-мозгового нерва;