2 курс / Микробиология 1 кафедра / Доп. материалы / Mikrobiologia

–обладает выраженной биохимической активностью. Биохимические св-ва, составляющие основу дифференциальной диагностики при проведении бактериологического исследования, следующие: продукция к-ты и газа при ферментации глюкозы, лактозы, неспособность образовывать сероводород, продукция индола;

1.2.4.Антигенная структура:

–E.Сoli имеет О-, K- и Н-антигены. О-антиген определяет серогруппу. Поверхностный K-антиген может быть представлен тремя антигенами (А, В и L), отличающимися по чувствительности к температуре и химическим в-вам;

1.2.5.Резистентность:

–в течение нескольких месяцев сохраняется в воде и почве. Погибает при нагревании до 55 в течение 60 мин, при 60 – в течение 15 мин. Эшерихии в окружающей среде способны переходить в некультивируемую форму; 1.3.Экология и патогенез:

–вид E.Сoli не однороден: он включает условно-патогенные и патогенные эшерихии;

1.3.1.Условно-патогенные эшерихии:

–основная масса эшерихий является облигатным представителем микрофлоры кишечника и влагалища человека. В составе микрофлоры толстой кишки они выполняют много полезных ф-й: являются антагонистами патогенных кишечных бактерий, гнилостных бактерий и грибов рода Candida;

–участвуют в синтезе витаминов группы В, Е и K; частично расщепляют клетчатку. Эти эшерихии рассматриваются как непатогенная флора. Хотя в редких случаях при попадании в другую экологическую нишу они могут вызывать развитие инфекционного заболевания, протекающего в виде сепсиса, вторичной пневмонии, нагноения ран. Из ус- ловно-патогенных E.Сoli могут формироваться полирезистентные к антибиотикам штаммы за счет приобретения R- плазмид, которые становятся возбудителями внутрибольничных инфекций;

1.3.2.Патогенные эшерихии:

–отличаются от условно-патогенных возможностью синтеза факторов патогенности, генетически связанных с наличием островов патогенности, конвертирующих фагов и плазмид вирулентности;

–подразделяются на возбудителей парентеральных эшерихиозов и диареегенные эшерихии – возбудителей кишечного эшерихиоза, острых кишечных инфекций. Среди возбудителей парентеральных эшерихиозов выделяют уропатогенные эшерихии, являющиеся возбудителями воспалительных процессов мочевыводящей системы;

–наличие микрокапсулы придает возбудителю антифагоцитарные свойства, так как микрокапсула перестает опсонизироваться из-за потери способности активировать комплемент;

1.3.3.Диареегенные E.Сoli:

–не являются однородной группой;

–подразделяются на несколько категорий, исходя из наличия у них определенных факторов патогенности, их генетической детерминации, особенностей эпидемиологии, патогенеза и клинических проявлений вызываемого заболевания. В пределах каждой категории имеется определенный состав О-серогрупп. По составу О-серогрупп проводится первичная дифференциация диареегенных E.Сoli от условно-патогенных. Основные категории E.Сoli:

А)ЭТКП (энтеротоксигенные):

–служат возбудителями холероподобных заболеваний у детей и взрослых. Патогенность определяется выработкой термолабильного и термостабильного энтеротоксинов, детерминированных Ent-плазмидой, и факторами колонизации, синтез которых также детерминируется плазмидами. Благодаря последнему ЭТКП размножаются на поверхности эпителия тонкой кишки;

–колонизация ЭТКП поверхности слизистой тонкого кишечника обеспечивает массивный выброс энтеротоксинов, нарушающих водно-солевой обмен в кишечнике, приводя к развитию водянистой диареи;

–заражение ЭТКП происходит водным и алиментарным путями; Б)ЭИКП (энтероинвазивные):

–способны внедряться и размножаться в эпителиальных клетках слизистой стенки толстого кишечника, вызывая их деструкцию;

–заражение происходит водным и алиментарными путями, возможны вспышки внутрибольничных инфекций, вызванных ЭИКП; В)ЭПКП (энтеропатогенные):

–вызывают диарею у детей первого года жизни. Возбудитель передается в основном контактно-бытовым путем, заболевание часто протекает как внутрибольничная инфекция в отделениях для новорожденных и грудных детей, находящихся на искусственном вскармливании;

–размножаются на поверхности эпителия тонкого кишечника с разрушением микроворсинок и повреждением апикальной поверхности эпителия; Г)ЭГКП (энтерогеморрагические):

–вызывают у людей кровавый понос (геморрагический колит) с последующим осложнением в виде гемолитического уремического синдрома, тромботической тромбоцитопенической пурпуры. Источником инфекции являются крупный рогатый скот и овцы;

–основной путь передачи – алиментарный через мясо, прошедшее недостаточную термическую обработку. Поражаются слепая, восходящая и поперечная толстые кишки; Д)ЕАГКП (энтероаггрегативные кишечные палочки):

–являются преобладающим этиологическим агентом персистирующей диареи в развивающихся странах и медленно текущей диареи в индустриально развитых странах. Особенность возбудителя заключается в том, что он прикрепляется к эпителиальным клеткам в характерной манере, напоминающей укладку кирпичей. Прикрепляясь к слизистой поверхности кишечника, они стимулируют продукцию слизи, приводя к образованию толстой слизистой биопленки, инкрустированной ЕАГКП; 1.4.Микробиологическая диагностика:

–основной метод – бактериологический. Определяют вид чистой культуры и принадлежность к серогруппе, что позволяет, отличить условно-патогенные кишечные палочки от диареегенных; 1.5.Профилактика:

–специфическая профилактика не разработана. Неспецифическая профилактика сводится к соблюдению санитарногигиенических правил, санитарному контролю за источниками водоснабжения, пищевыми предприятиями, продуктами питания;

166.Возбудитель кишечного иерсиниоза. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Этиотропное лечение. Принципы профилактики.

1.Кишечный иерсиниоз:

–острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением ЖКТ, тенденцией к генерализации с различных органов и систем;

–возбудитель кишечного иерсиниоза Yersinia Enterocolitica; 1.1.Таксономия:

–Y.Еnterocolitica относится к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Yersinia;

1.2.Характеристика возбудителя:

1.2.1.Морфология:

–грам«–» палочки, подвижные, капсулу не образуют;

–полиморфен: может иметь форму либо палочки с закругленными концами, либо овоидную с биполярным окрашиванием. Спор не имеет, иногда образует капсулу. Перитрих есть. Некоторые штаммы имеют пили;

1.2.2.Биохимические свойства:

–хорошо растут на обычных питательных средах. Оптимум роста 22-28 ;

–основные биохимические признаки, необходимые для идентификации: расщепление мочевины, ферментация сахарозы, отсутствие ферментации рамнозы, продукция орнитиндекарбоксилазы;

1.2.3.Антигенная структура:

–обладает О- и Н-антигенами;

1.2.4.Факторы патогенности:

–образует термостабильный эндотоксин. Некоторые штаммы выделяют в-во, соответствующее экзотоксину и обладающее энтеро- и цитотоксическим действием;

–имеют инвазивный белок и белки, препятствующие фагоцитозу;

1.2.5.Резистентность:

–чувствителен к высокой температуре, солнечным лучам, дезинфицирующим веществам, но очень устойчив к действию низких температур: хорошо переносит температуру; 1.3.Экология и патогенез:

1.3.1.Эпидемиология:

–источники болезни для человека - крысы, мыши, животные и птицы. Механизм заражения иерсиниозом фекальнооральный, основным путем передачи является алиментарный: болезнь может возникнуть при употреблении фруктов, овощей, молока, мяса. Но возможны также контактный (при контакте людей с животными) и водный пути передачи;

1.3.2.Патогенность:

–Y.Еnterocolitica обладает термостабильным энтеротоксином, гомологичным термостабильному энтеротоксину;

1.3.3.Патогенез:

–возбудитель попадает в организм через рот, в нижних отделах тонкой кишки прикрепляется к эпителию слизистой оболочки, внедряется в клетки эпителия, вызывая воспаление. Под действием токсинов усиливается перистальтика кишечника и возникает диарея. Иногда в патологический процесс вовлекается аппендикс, развивается аппендицит. Незавершенный фагоцитоз способствует генерализации процесса. У людей со сниженным иммунитетом могут развиться сепсис с образованием вторичных гнойных очагов в мозге, печени и селезенке;

1.3.4.Клиника:

–различают гастроэнтероколитическую, аппендикулярную и септическую формы. Инкубационный период составляет от 1-4 дней. Болезнь начинается остро с повышения температуры тела до 39 , общей интоксикации, рвоты, болей в животе, поноса. Течение продолжительное; 1.4.Микробиологическая диагностика:

–материалом для бактериологического метода исследования служат испражнения, кровь, моча, иногда червеобразный отросток. Как и при диагностике псевдотуберкулеза, материал для исследования помещают в фосфатный буфер и подвергают холодовому обогащению. Серологическая диагностика проводится постановкой РНГА, диагностический титр 1:100 и выше; 1.5.Лечение и профилактика:

1.5.1.Лечение:

–этиотропная антибиотикотерапия;

1.5.2.Профилактика:

–специфическая профилактика не разработана. Неспецифическая профилактика аналогична таковой при псевдотуберкулезе;

167.Возбудитель псевдотуберкулеза. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Принципы профилактики и лечения.

1.Псевдотуберкулез:

–инфекционное заболевание, характеризующееся полиморфностью клинической картины, затяжным течением, аллергизацией организма; 1.1.Таксономия:

–Y.Рseudotuberculosis относится к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Yersinia;

1.2.Характеристика возбудителя:

1.2.1.Морфология:

–палочка с биполярным окрашиванием, подвижная, т.е. имеет жгутики, при температурах ниже 37 . Образует капсулу;

1.2.2.Культуральные свойства:

–хорошо растет на простых питательных средах. Оптимум размножения 22-28 . При температурах <37 на плотных средах образует колонии в S-форме. При 37 – колонии в R-форме. На жидких средах формирует пленку;

1.2.3.Биохимическая активность:

–биохимически активен. Основные биохимические признаки, необходимые для идентификации: продукция уреазы, ферментация рамнозы, отсутствие ферментации сахарозы и продукции индола;

–возбудитель устойчив во внешней среде: в воде при комнатной температуре выживает до 1,5 мес., при 4 – до полугода; в овощах (капуста, морковь, лук) и фруктах выживает несколько месяцев. Малоустойчив к нагреванию при 60 , кипячению, УФ-свету, дезинфектантам; 1.3.Патогенез и клиника:

–инкубационный период – 3-10 дней. Заболевание протекает в виде локальной и генерализованной форм. Начало острое или подострое, сопровождается лихорадкой. Инвазировав слизистую кишечника, через М-клетки, выделяя при этом цитотоксин, Y.Рseudotuberculosis вследствие незавершенности фагоцитоза попадает в лимфатические узлы, вызывая мезентериальный лимфаденит;

–в результате развития мезентериального лимфаденита отмечаются боли в эпигастральной области, симптомы раздражения брюшины, имитирующие симптомы острого аппендицита. В случае прорыва лимфатического барьера наступает бактериемия, в результате которой микроб разносится по организму, вызывая образование гранулем и микроабсцессов в макрофагальных элементах печени, селезенки, легких, суставов. При этом происходит аллергизация организма. На 1-6-й день появляется сыпь. Возможен летальный исход; 1.4.Микробиологическая диагностика:

–при бактериологическом методе исследуют испражнения, кровь, желчь, суставную и бронхиальную жидкость. Материал помещают в фосфатный буфер и подвергают обогащению при температуре 4 в течение 21 дня, периодически делая высев на плотные среды;

–серологическое исследование проводят на 2-й неделе постановкой РНГА и ИФА. Диагностический титр 1:100; 1.5.Лечение и профилактика:

1.5.1.Лечение:

–этиотропная антибиотикотерапия;

1.5.2.Профилактика:

–специфическая профилактика не разработана. Неспецифическая профилактика включает постоянный санитарный контроль за водоснабжением, технологическим режимом обработки и хранения пищевых продуктов;

168.Возбудители шигеллеза. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Неспецифическая профилактика и этиотропное лечение.

1.Шигеллёз:

1.1.Таксономия:

–род Shigella включает 4 вида, различающиеся по биохимическим свойствам и антигенной структуре: S.Dysenteriae, S.Flexneri, S.Boydii, S.Sonnei$;

1.2.Характеристика возбудителя:

1.2.1.Морфология:

–шигеллы представлены неподвижными грам«–» палочками. Спор и капсул не образуют;

1.2.2.Культуральные свойства:

–хорошо культивируются на простых питательных средах. На плотных средах образуют мелкие гладкие, блестящие, полупрозрачные колонии; на жидких – диффузное помутнение;

1.2.3.Биохимические свойства:

–обладают слабой биохимической активностью по сравнению с представителями родов Esherichia и Salmonella. Основные биохимические признаки, необходимые для идентификации при выделении чистой культуры: отсутствие газообразования при ферментации глюкозы, продукции H2S, ферментации лактозы в течение 48 ч. S.Sonnei способен ферментировать лактозу медленно, в течение 72 ч.;

1.2.4.Резистентность:

–в зависимости от температуры, влажности, рН и вида возбудителей выживаемость шигелл в окружающей среде, на предметах обихода колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев;

–неустойчив вид S.Dysenteriae;

–шигеллы хорошо переносят высушивание, низкие температуры, но быстро погибают под воздействием прямых солнечных лучей и нагреванием. Благоприятной средой для шигелл служат пищевые продукты. S.Sonnei в молоке и молочных продуктах способны не только длительно переживать, но и размножаться. Дезинфицирующие средства (гипохлориты, хлорамин, лизол и др.) в обычных концентрациях убивают шигеллы. У некоторых видов, в частности у S.Dysenteriae, отмечен переход в некультивируемую форму;

1.2.5.Антигенная структура:

–все виды шигелл обладают способностью вызывать инвазию с последующим межклеточным распространением и размножением в эпителии слизистой толстого кишечника;

–шигеллы продуцируют Шига-токсин (ST) и Шига-подобные (SL-T) токсины; 1.3.Патогенез и клиника:

–шигеллез сопровождается поражением толстого кишечника с развитием колита и интоксикацией организма. Шигеллы взаимодействуют с эпителием слизистой оболочки толстой кишки. Проникнув через М-клетки в подслизистую, шигеллы взаимодействуют с макрофагами, вызывая их апоптоз. В результате происходит выделение цитокина IL-8, инициирующий развитие воспалительного процесса в подслизистой и как следствие воспалительной диареи;

–взаимодействие шигелл с макрофагами приводит к их гибели, следствием чего является выделение IL-1, инициирующий воспаление в подслизистой;

–апоптоз фагоцитов позволяет шигеллам проникнуть в эпителиальные клетки с базальной стороны. Распространение шигелл приводит к развитию эрозий. При гибели шигелл происходит выделение Шига- и Шига-подобных токсинов, действие которых вызывает появление крови в испражнениях. Патологический процесс ограничивается толстым кишечником. Бактериемия при шигеллезах не наблюдается;

–осложнением шигеллезов может быть развитие кишечного дисбактериоза. Летальность достигает 0,3%; 1.4.Микробиологическая диагностика:

–основным методом диагностики является бактериологический, материалом для исследования служат испражнения. Для посева отбираются гнойно-слизисто-кровяные образования из средней порции кала, которые при диагностике заболевания непосредственно высеваются на лактозосодержащие дифференциальные питательные плотные среды. В случае выявления бактерионосителей посев испражнений обязательно проводится в селенитовый бульон с последующим выделением возбудителя на плотных лактозосодержащих дифференциальных питательных средах. Среди колоний, выросших на этих средах, отбирают лактозонегативные колонии, которые идентифицируют до вида и серовара. В качестве вспомогательного метода используют серологический метод с постановкой РНГА; 1.5.Лечение и профилактика:

–для лечения по эпидемиологическим показаниям используют бактериофаг орального применения, антибиотики после определения антибиотикограммы; в случае дисбактериоза – пробиотики для коррекции микрофлоры. Неспецифическая профилактика сводится к соблюдению санитарно-гигиенических правил приготовления, хранения и реализации пищевых продуктов, норм водоснабжения, соблюдению правил личной гигиены;

169.Возбудители сальмонеллезов. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика сальмонеллезов. Этиотропное лечение. Принципы профилактики.

1.Сальмонеллёз:

1.1.Таксономия:

–в зависимости от источника инфекции, путей передачи и особенностей патогенеза и форм проявления инфекционного процесса среди заболеваний, вызываемых сальмонеллами, различают брюшной тиф и паратифы, сальмонеллезы, госпитальный (нозокомиальный) сальмонеллез; 1.2.Характеристика возбудителя:

1.2.1.Морфологические и культуральные свойства:

–подвижные грам«–» палочки. Капсулу не образуют. Хорошо растут на простых питательных и желчесодержащих средах. На плотных средах могут образовывать колонии в R- и S-формах, на жидких – диффузное помутнение;

–на лактозосодержащих дифференциальных средах образуют бесцветные колонии, на висмут-сульфитном агаре — колонии черного цвета;

1.2.2.Биохимические свойства:

–обладают выраженной биохимической активностью. По биохимическим свойствам род однороден. Основные биохимические св-ва, необходимые для идентификации: ферментация глюкозы до к-ты и газа, отсутствие ферментации лактозы, продукция H2S, отсутствие индолообразования;

1.2.3.Антигенная структура:

–сальмонеллы обладают соматическим О-антигеном и жгутиковым Н-антигеном. Некоторые сальмонеллы имеют К- антиген;

1.2.4.Резистентность:

–сальмонеллы устойчивы к воздействию факторов внешней среды. Выдерживают рН в диапазоне 4–9; в водоемах, сточных водах, почве сохраняют жизнеспособность до 3 мес., в комнатной пыли – от 80-550 дней. Хорошо переносят низкие температуры. В зараженных продуктах сохраняются: в колбасе – 3 мес., в замороженном мясе и яйцах – 1 год, на овощах и фруктах – 5-10 дней; 1.3.Патогенез и клиника:

–заболевание протекает в локальной форме гастроэнтерита, ведущий синдром - диарейный. Инвазировав слизистую тонкого кишечника через М-клетки и проникнув в подслизистую, сальмонеллы захватываются макрофагами, переносясь ими в пейеровы бляшки, где формируют первичный очаг инфекции. При этом выделяются эндотоксин и белковый энтеротоксин. Энтеротоксин активирует поступление в просвет кишечника большого количества жидкости, К,Na. Понос, рвота;

1.4.Микробиологическая диагностика:

–бактериологическому исследованию подвергают рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, желчь, мочу, кровь. При идентификации выделенных культур необходим широкий набор диагностических О- и Н- сывороток;

–для серологического исследования применяют РНГА, ИФА. Важное диагностическое значение имеет нарастание титра антител в динамике заболевания; 1.5.Лечение и профилактика:

1.5.1.Лечение:

–применяется патогенетическая терапия, направленная на нормализацию водно-солевого обмена. При генерализованных формах – этиотропная антибиотикотерапия;

1.5.2.Профилактика:

–специфическая профилактика сальмонеллеза у животных и птиц. Неспецифическая профилактика - проведение ве- теринарно-санитарных мероприятий;

170.Возбудители холеры. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и этиотропное лечение.

1.Холера:

–опасная карантинная инфекция, характеризующаяся поражением тонкой кишки, нарушением водно-солевого обмена и интоксикацией; 1.1.Таксономия:

–возбудителем холеры являются представители вида Vibrio cholerae, которые относятся к роду Vibrio семейству

Vibrionaceae. Внутри вида Vibrio cholerae различают два основных биовара: Сholerae classic и El Tor; 1.2.Характеристика возбудителя:

1.2.1.Морфология:

–грам «–» палочка в форме запятой;

–не образует спор и капсулы, монотрих, подвижен;

1.2.1.Морфология:

–факультативный анаэроб, но предпочитает аэробные условия роста, поэтому на поверхности жидкой питательной среды образует пленку;

–может расти на простых средах. Оптимальная температура роста 37 и рН 8,5–9,0. Для оптимального роста требует присутствия в среде 0,5% NaCl. Средой накопления является 1% щелочная пептонная вода, на которой он образует пленку в течение 6-8 ч.;

1.2.3.Биохимические свойства:

–биохимически активны: сбраживают глюкозу, мальтозу, сахарозу, маннит, лактозу, крахмал до к-ты. Все вибрионы делятся на шесть групп по отношению к трем сахарам (манноза, сахароза, арабиноза). Первую группу, к которой относятся истинные возбудители холеры, составляют вибрионы, разлагающие маннозу и сахарозу и не разлагающие арабинозу: разлагают белки до NH3 и индола. H2S не образуют;

1.2.4.Антигенная структура:

–обладает О- и Н-антигенами;

1.2.5.Факторы патогенности:

–являются холерный энтеротоксин, токсинкорегулируемые пили, нейраминидаза и pастворимая гемагглютининпротеаза;

1.2.6.Резистентность:

–вибрионы плохо переносят высушивание. Долго сохраняются в водоемах, пищевых продуктах. Биовар Эль-Тор более устойчив в окружающей среде, чем классический вибрион;

–чувствительны к УФ, высушиванию, дезинфектантам, кислым значениям рН, нагреванию; 1.3.Клиника:

–инкубационный период – от 2 ч-6 дней. Болезнь развивается остро, с повышением температуры тела до 38-39 , рвотой, диареей, болью в животе. Стул имеет вид «рисового отвара». Резкое обезвоживание приводит к нарушениям со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, развитию почечной недостаточности. При отсутствии лечения болезнь переходит в стадию холерного алгида, характерным признаком которой является снижение температуры тела до 34. Без лечения холерный алгид заканчивается летальным исходом; 1.4.Микробиологическая диагностика:

–материалом для исследования служат испражнения, рвотные массы, пищевые продукты, вода, гидробионты, смывы с объектов окружающей среды. Материал засевается на элективную питательную среду, с последующим субкультивированием и идентификацией по антигенной структуре и биохимическим свойствам; 1.5.Лечение и профилактика:

1.5.1.Лечение:

–этиотропная антибиотикотерапия, редегидроционная терапия;

1.5.2.Профилактика холеры:

–направлена на выполнение санитарно-гигиенических требований и проведение карантинных мероприятий. Для специфической профилактики, имеющей вспомогательное значение, применяют холерную убитую вакцину и комплексный препарат, состоящий из холерогена-анатоксина и О-антигена;

171.Стафилококки. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика заболеваний, вызываемых стафилококками. Специфическая профилактика и этиотропное лечение.

1.Стафилококки:

1.1.Таксономия:

–относятся к семейству Staphylococcaceae роду Staphylococcus;

–наиболее часто встречающиеся и имеющие значение в патологии человека – S.Aureus, S.Epidermidis, S.Saprophyticus и S.Lugdunensis;

1.2.Характеристика возбудителя:

1.2.1.Морфология:

–представляют круглые клетки диаметром около. В мазках располагаются несимметричными гроздьями («гроздья винограда»), но встречаются одиночные клетки и пары клеток;

–грам«+», с возрастом бактерии могут стать грам«–». Легко окрашиваются анилиновыми красителями. Спор не образуют, неподвижны, некоторые образуют капсулу;

1.2.2.Культуральные свойства:

–нетребовательны к питательным средам, растут в широких температурных границах, оптимальная температура для них 35-37 . Размножаются в аэробных и анаэробных условиях (факультативные анаэробы) – на простых средах при рН 5,0-9,0, лучше при рН 7,2–7,4;

–на бульоне наблюдается диффузное помутнение, на агаре образуют колонии круглой формы от 1 до 5 мм, с блестящей поверхностью и ровными краями. Если стафилококки образуют пигмент, колонии приобретают цвет: золотистожелтый, лимонно-желтый и др. Пигменты нерастворимы в воде, окрашивают только культуру, но не среду;

1.2.3.Биохимические свойства:

–обладают значительной ферментативной активностью;

–расщепляют глюкозу, лактозу, сахарозу и др. углеводы с образованием к-т, но без газа;

–выделяют H2S, восстанавливают нитраты. Индол не образуют. Продуцируют каталазу, превращая H2O2 в H2O и O2;

1.2.4.Антигенная структура:

–большинство в-в, продуцируемых стафилококками, обладает антигенной активностью. Протеин А клеточной стенки стафилококков неспецифически связывается с Fc-фрагментом IgG, при этом Fab-фрагмент молекулы остается свободным и может соединяться со специфическим антигеном, что используется в диагностике (реакция коагглютинации);

–антигенными свойствами обладают капсула и пептидогликан. Тейхоевые к-ты клеточной стенки являются видоспецифичными антигенами (S.Aureus – рибиттейхоевая, для S.Epidermidis – глицеринтейхоевая, для S.Saprophyticus – оба типа к-т);

1.2.5.Факторы патогенности:

–условно-патогенные бактерии. Факторами патогенности являются капсула, компоненты клеточной стенки (белок А, пептидогликан, тейхоевые кислоты), токсины и ферменты. Чаще заболевания вызываются штаммами S.Аureus, имеющего наибольший спектр факторов патогенности: токсины и экзоферменты;

1.2.6.Резистентность:

–переносят высушивание в течение 6 мес., сохраняя вирулентность;

–при прямом воздействии солнечного света погибают в течение 10-12 ч;

–устойчивы к нагреванию – при 70-80 погибают через 20-30 мин. Сухой жар убивает бактерии за 2 ч.;

–переносят повторное замораживание и размораживание;

–чувствительны к действию применяемых антисептиков и дезинфектантов, например 15% р-р хлорамина уничтожает стафилококки через 2-5 мин, 3% р-р фенола – через 15-20 мин; 1.3.Патогенез и клиника:

1.3.1.Патогенез:

–зависит от характера инфицирования. При экзогенном попадании возбудителя, входными воротами являются кожа, слизистые оболочки рта, дыхательных путей и ЖКТ, конъюнктива век, пупочная ранка и др. На месте внедрения развивается воспаление с некрозом и нагноением;

–выраженность патологического процесса зависит от состояния факторов врожденного иммунитета (например, целостности кожных покровов и слизистых оболочек), активности секреторных иммуноглобулинов, патогенности стафилококка, кол-ва возбудителя. При достаточно напряженном иммунитете проникновение стафилококка в организм не сопровождается заболеванием или патологический процесс остается локализованным. При сниженной резистентности организма возбудитель и его токсины проникают из очага инфицирования в кровь. Наступает бактериемия, развивается интоксикация;

–при развитии генерализованной стафилококковой инфекции могут поражаться органы и ткани, развиваться септицемия и септикопиемия. Большинство стафилококков поглощается макрофагами и гибнет. Если фагоцитоз оказывается незавершенным и возбудитель остается жизнеспособным, то возникает бактериемия с образованием метастатических очагов во внутренних органах. В патогенезе пищевых интоксикаций основное значение имеет массивность инфицирования. Патологический процесс обусловлен поступившим с пищей энтеротоксином;

1.3.2.Клиника:

–инфекции, вызванные стафилококками, могут протекать в различных формах – от локализованных кожных поражений до септических генерализованных процессов с летальным исходом. Они способны поражать практически все органы и ткани;

–могут быть одной из причин пневмонии, эмпиемы, остеомиелита, артритов, менингита, послеоперационных гнойных осложнений, импетиго, фурункулеза, карбункулов и других гнойно-воспалительных заболеваний. Стафилококки, продуцирующие энтеротоксин, вызывают пищевую интоксикацию при пищевых отравлениях, проявляющиеся рвотой, болями в животе, диареей после употребления в пищу инфицированных кондитерских изделий с кремом, консервов, мясных и овощных салатов;

–могут быть причиной следующих синдромов:

синдром «ошпаренных младенцев» (болезнь Риттера) – возникает у новорожденных, инфицированных штаммами, продуцирующими эксфолиативный токсин; на коже образуются пузыри и мокнущие эрозированные участки;

синдром «ошпаренной кожи» (синдром Лайелла) – наблюдается у более старших детей и взрослых; на коже образуются очаги эритемы, пузыри с отхождением субэпидермального слоя;

синдром токсического шока – состояние, возникающее при инфицировании штаммами стафилококков, продуцирующих токсин синдрома токсического шока и реже энтеротоксины В и С. Проявляется повышенной температурой,

рвотой, диареей, скарлатиноподобной сыпью, гипотонией, вплоть до коллапса; 1.4.Микробиологическая диагностика:

–материалом для исследования служат кровь, гной из абсцессов, отделяемое воспалительных очагов и ран, жидкость из серозных полостей, мокрота, моча, слизь из зева и носа, а при подозрении на пищевое отравление – пищевые продукты, рвотные массы, промывные воды желудка, а также смывы с рук персонала и предметов окружающей среды; 1.5.Лечение и профилактика:

1.5.1.Лечение:

–основная проблема в лечении – устойчивость к антимикробным препаратам, включая множественную резистентность стафилококков. Антибиотиком резерва при стафилококковых инфекциях считается ванкомицин, однако появились устойчивые к нему штаммы S.Аureus. Иногда для лечения применяют стафилококковый бактериофаг, антитоксическую противостафилококковую плазму или иммуноглобулин, полученные из крови доноров;

1.5.2.Профилактика:

–неспецифическая профилактика заключается в строгом соблюдении правил асептики, антисептики, дезинфекции и стерилизации для профилактики внутрибольничной инфекции (особенно у иммунокомпромиссных людей), в плановом обследовании медицинского персонала на носительство стафилококков. Для специфической профилактики существует стафилококковый анатоксин;

172.Стрептококки. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика стрептококковых инфекций. Принципы лечения и профилактики.

1.Стрептококки:

1.1.Таксономия:

–относятся семейству Streptococcaceae роду Streptococcus, включающий 20 видов: S.Аgalactiae, S.Аnginosus, S.Salivarium, S.Mutans, S.Оralis, S.Рneumoniae, S.Рyogenes, S.Sanguis и др. Являясь условнопатогенными бактериями, они мо-

гут вызывать гнойно-воспалительные процессы у ослабленных людей; 1.2.Характеристика возбудителя:

1.2.1Морфология:

–слегка вытянутые шаровидные клетки, располагающиеся попарно или цепочками. Клеточная стенка состоит из пептидогликанового, полисахаридного и протеинового слоев. Грам«+», спор не образуют, неподвижны, многие образуют капсулу;

1.2.2.Культуральные свойства:

–факультативные анаэробы, некоторые капнофилы. Оптимальная температура роста 35-37. Лучше растут на средах, обогащенных углеводами с добавлением крови или сыворотки при рН 7,2-7,4. Образуют мелкие серовато-проз- рачные колонии;

1.2.3.Ферментативная активность:

–представители S.Рyogenes расщепляют сахара (глюкозу, мальтозу, лактозу, манит, сахарозу, салицин, трегалозу) с образованием молочной к-ты. Не ферментируют инулин, крахмал; не разжижают желатин; не восстанавливают нитраты в нитриты; растворяют фибрин; не лизируются в желчесодержащих средах, устойчивы к оптохину. Каталазо- и оксидазоотрицательны;

1.2.4.Резистентность:

–устойчивы к физическим и химическим факторам окружающей среды. При температуре 56 их гибель наступает через 30 мин, при температуре 60 – через 15 мин, при кипячении – моментально. Хорошо переносят высушивание. Широко используемые дезинфектанты убивают стрептококки через 15-20 мин.; 1.3.Патогенез и клиника:

1.3.1.Патогенез:

–определяется сочетанием инфекционного, токсического и аллергического синдромов. С инфекционным синдромом связывают развитие на месте внедрения возбудителя инфекции очагов серозного, гнойного или некротического воспаления. Благодаря наличию факторов проницаемости возбудитель может преодолевать местные барьеры и проникать в регионарные лимфатические узлы, вызывая развитие лимфаденита. Наконец, возможно проникновение возбудителя в кровяное русло и возникновение гематогенных очагов: остеомиелита, эндокардита, менингита или септикопиемии с множественными гнойными очагами в различных органах и тканях;

1.3.2.Клиника:

–стрептококковые инфекции подразделяют на острые (скарлатина, рожа, ангина, импетиго, острый гломерулонефрит, острый эндокардит, послеродовый сепсис) и хронические заболевания (ревматизм, хронический тонзиллит);

–зависят от пораженного органа. Перечисленные заболевания вызываются в основном S.Рyogenes. Существуют также гнойно-воспалительные заболевания, при которых стрептококк является одним из множества возбудителей (отиты, гаймориты, эндометриты и др.); 1.4.Микробиологическая диагностика:

–выбор материала для исследования зависит от структуры стрептококковой инфекции: гной, мокрота, кровь, сыво - ротка;

1.4.1.Бактериоскопический метод:

–может иметь ориентировочное значение;

1.4.2.Бактериологический метод: