2 курс / Микробиология 1 кафедра / Доп. материалы / Mikrobiologia

1.2.3.Биохимические свойства:

–все штаммы сбраживают многие углеводы с образованием к-ты и газа, не ферментируют манит; некоторые штаммы могут разлагать глицерин, инулин и крахмал. Большинство штаммов C.Рerfringens вырабатывают ферменты, разжижающие желатин;

1.2.4.Резистентность:

–чувствительны к температуре 80 в течение 30 мин, инактивируются 1% р-ром хлорамина, 6% р-ром Н2О2. Споры устойчивы к кипячению в течение 20-160 мин. Инактивация спор достигается автоклавированием при 130 в течение 20 мин. В почве и воде споры могут сохраняться десятки лет; 1.3.Патогенез и клиника:

1.3.1.Патогенез:

–входные ворота – рана с наличием анаэробных условий. Предрасполагающими факторами для развития гангрены служат повреждение костей, некроз и разрушение мягких тканей. В благоприятных условиях споровые формы возбудителей газовой гангрены превращаются в вегетативные, продуцирующие экзотоксины и ферменты, определяющие клиническую картину заболевания. Экзотокины с током крови попадают в мышцы, повреждая их;

1.3.2.Клиника:

–инкубационный период – 1-3 дня. В начале заболевания в области раны появляется сильная боль с нарастающим холодным безболезненным отеком. Кожа в зоне отека покрывается сине-багровыми пятнами. Через несколько часов к отеку присоединяется крепитация вследствие газообразования. Рана зияет, отделяемое незначительное, грязно-се- рого или коричнево-красного цвета, с неприятным гнилостным запахом. Пораженные мышцы цвета вареного мяса в дальнейшем приобретают черно-бурую окраску. Общее состояние тяжелое, выраженная интоксикация; 1.4.Микробиологическая диагностика:

–материалом для исследования служит содержимое раны – гной, кусочки тканей, экссудат, кровь. При пищевых отравлениях исследуют рвотные массы, фекалии, кровь, остатки продуктов;

1.4.1.Бактериоскопический метод:

–в мазках из исследуемого материала, выявляют крупные грамположительные палочки с капсулами;

1.4.2.Бактериологический метод:

–материал от больного засевают на среды обогащения, с последующим пересевом на кровяной агар. Выделенную культуру идентифицируют по морфологическим, тинкториальным, культуральным, биохимическим и токсигенным св-вам; 1.5.Лечение и профилактика:

1.5.1.Лечение:

–первая помощь заключается в обработке очага инфекции (раны). Путем широкого иссечения кожи, начиная от границы измененной ее окраски, а также тканей пораженной зоны с удалением патологически измененной подкожной клетчатки, фасции, мышцы. Обязательно проводят антибактериальную терапию. Параллельно для нейтрализации токсина вводят противогангренозную поливалентную лошадиную сыворотку;

1.5.2.Профилактика:

–для активной иммунизации предназначен секстанатоксин (смесь анатоксинов C.Рerfringens и C.Novyi, столбнячного анатоксина, ботулинических анатоксинов типов A, B, E). Для экстренной профилактики вводят противогангренозную поливалентную антитоксическую сыворотку;

182.Возбудитель ботулизма. Таксономия и характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и этиотропное лечение.

1.Возбудитель ботулизма:

–ботулизм – инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами Clostridium botulinum, с поражением центральной и вегетативной нервной системы; 1.1.Таксономия:

–возбудитель ботулизма относится к отделу Firmicutes, роду Clostridium, семейству Clostridiaceae; 1.2.Характеристика возбудителя:

1.2.1.Морфология:

–палочки с закругленными концами, подвижны (перитрихи). При неблагоприятных условиях клетка образует спору;

–клетки грам«+», при старении культуры (через 4–5 суток роста) палочки окрашиваются грам«–»;

1.2.2.Культуральные свойства:

–строгий анаэроб и хорошо растет без доступа воздуха на плотных и жидких питательных средах. На кровяном агаре образуют мелкие колонии серовато-желтоватого цвета, окруженные зоной гемолиза. На печеночном агаре – рост колоний звездообразной формы;

–культура во время роста приобретает запах прогорклого масла. Длительность культивирования – 24 ч. Оптимум рН для роста – 7,2-7,4, а для прорастания спор – 6,0-7,2. Температурный оптимум роста – 28-35 ;

1.2.3.Биохимические свойства:

–все типы C.Вotulinum образуют желатиназу, лецитиназу и Н2S, проявляют широкий спектр сахаролитической активности;

–по биохимическим свойствам выделяют четыре группы бактерий: А)Бактерии I группы:

–проявляют выраженные протеолитические свойства, гидролизуют желатин и эскулин, ферментируют глюкозу и мальтозу, проявляют липазную активность на яичном агаре;

Б)Бактерии II группы:

–проявляют сахаролитическую активность, но лишены протеолитической; В)Бактерии III группы:

–характерны липазная активность и гидролиз желатина; Г)Бактерии IV группы:

–гидролизуют желатин, но не проявляют сахаролитических св-в и липазной активности, что послужило основанием для предложения выделить их в отдельный вид – C.Аrgentiense;

1.2.4.Факторы патогенности:

–выделяет экзотоксин, самый сильный из всех биологических ядов. Ботулинический экзотоксин обладает нейротоксическим действием. Его особенностью является высокая устойчивость к нагреванию, к кислой среде, высоким концентрациям поваренной соли, замораживанию, пищеварительным ферментам;

1.2.5.Резистентность:

–возбудитель ботулизма обитает в почве. Превращаясь в споры, C.Вotulinum может годы сохраняться в окружающей среде. Инактивация спор достигается автоклавированием при 160-170 в течение 60-120 мин, обработкой формалином в течение 24 ч или этиловым спиртом в течение 2 ч.; 1.3.Патогенез и клиника:

1.3.1.Патогенез:

–ботулизм – токсинемическая инфекция, ведущим фактором патогенности микроба является ботулинический экзотоксин, вызывающий пищевую интоксикацию. Всасывание токсина происходит в желудке и в верхних отделах тонкой кишки. С током крови токсин попадает в органы и ткани, вызывая их поражение;

–наиболее чувствительна к действию токсина нервная ткань. Механизм действия заключается в пресинаптической блокаде выброса ацетилхолина в нервно-мышечных окончаниях двигательных нервов и в других холинергические синапсах. Поражаются главным образом мотонейроны спинного и продолговатого мозга, вследствие чего возникают паралитический синдром и бульбарные расстройства (нарушение глотания, речи и др.);

1.3.2.Клиника:

–инкубационный период длится от нескольких часов до 10 суток, чаще составляет 24 ч. Его продолжительность зависит от дозы токсина, реактивности организма и др. Первые симптомы болезни, с которыми чаще всего больной

обращается к врачу, это нарушение акта глотания, расстройства зрения и речи. При прогрессировании заболевания возникает нарушение дыхания. Возможен паралич дыхательной мускулатуры с остановкой дыхания и смертью; 1.4.Микробиологическая диагностика:

–для обнаружения токсина или возбудителя исследуют кровь, рвотные массы, промывные воды желудка, фекалии, мочу, а также пищевые продукты. Ботулинический экзотоксин и его тип определяют с помощью постановки РН (Реакция нейтрализации) на мышах, которым внутрибрюшинно вводят смесь исследуемого материала с диагностическими ботулиническими сыворотками A, B, E, F;

–разработан способ обнаружения возбудителя ботулизма и его токсина методами РИФ и ИФА;

–при бактериологическом методе проводится посев на среду Китта–Тароцци для накопления возбудителя с последующим пересевом в столбик сахарного агара и на кровяной агар; 1.5.Лечение и профилактика:

1.5.1.Лечение:

–для нейтрализации токсина вводят противоботулиническую сыворотку. Поскольку в первые дни болезни тип C.Вotulinum неизвестен, назначают поливалентную противоботулиническую сыворотку, содержащую антитела против токсинов бактерий типов A, B и Е;

–с установлением типа бактерий переходят к использованию специфической моновалентной сыворотки. Одновременно назначают левомицетин;

1.5.2.Профилактика:

–решающее значение имеет санитарно-гигиенический контроль за продуктами питания, особенно при производстве консервов. Вздутые консервные банки бракуют. Важно предохранять мясопродукты, рыбу, овощи и другие продукты от загрязнения почвой. При групповых заболеваниях ботулизмом лицам, употреблявшим подозрительный про - дукт, с профилактической целью вводят поливалентную противоботулиническую сыворотку. Для специфической профилактики используют трианатоксин (смесь ботулинических анатоксинов типов A, B, E) или тетранатоксин (смесь ботулинических анатоксинов типов A, B, E и столбнячного анатоксина);

183.Возбудитель столбняка. Таксономия и характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и этиотропное лечение.

1.Возбудитель столбняка:

–столбняк – острая раневая токсинемическая инфекция, сопровождающаяся клоническими и тоническими судорогами; 1.1.Таксономия:

–С.Тetani относится к отделу Firmicutes, роду Clostridium, семейству Clostridiaceae; 1.2.Характеристика возбудителя:

1.2.1.Морфология:

–прямые палочки с закругленными концами, подвижны (перитрихи), с характерным расположением спор. Располагаются беспорядочно или цепочками;

1.2.2.Культуральные свойства:

–возбудитель столбняка — облигатный анаэроб. На МПА и желатине образует R-колонии (шероховатые, сероватожелтые) или S-колонии (гладкие, прозрачные);

–длительность культивирования – 24-48 ч, оптимум рН – 6,8-7,4. Температурный оптимум роста – 37 ;

1.2.3.Биохимические свойства:

–биохимическая активность низкая. Большинство штаммов инертно к углеводам. Возбудитель проявляет слабые протеолитические свойства, медленно расщепляет белки и пептоны до АМК-т. Последние разлагаются до угольной кислоты, водорода, аммиака, индола и летучих кислот (уксусной, масляной, пропионовой). С. tetani образует желатиназу и рениноподобный фермент, вызывающий появление затемненных зон вокруг колоний на молочном агаре.

1.2.4.Резистентность:

–споры устойчивы к низким температурам, нагреванию, 5% р-ру фенола, 1% р-ру сулемы в течение 8-10 ч и к γ-об- лучению. Споры инактивируются при 130 в течение 20 мин. Резистентность вегетативных форм возбудителя низкая: они разрушаются при кипячении через 5 мин; 1.3.Патогенез и клиника:

1.3.1.Патогенез:

–входные ворота инфекции – рана с наличием анаэробных условий, в которой споры С.Тetani превращаются в вегетативные палочки, выделяющие экзотоксин. Бактерии редко покидают пределы первичного очага инфицирования. Экзотоксин далее распространяется с током крови, а также по периневральным и эндоневральным щелям;

–тетаноспазмин связывается с нервно-мышечным соединением и путем эндоцитоза попадает в двигательный нерв. В результате блокируется расслабление противоположных групп мышц-антагонистов и как следствие возникают тонические судороги. Тетанолизин вызывает лизис эритроцитов, оказывает мембранотоксическое действие на ткани мозга, сердца, легких, печени, почек, тем самым утяжеляя течение процесса;

1.3.2.Клиника:

–инкубационный период длится от одного дня до нескольких недель, в среднем 6-14 дней. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает столбняк. При посттравматическом столбняке летальность составляет 45-50%. Заболевание начинается остро. Первым симптомом выступает спазм жевательных мышц и затылочных мышц. Далее развивается спазм мимической мускулатуры в виде «сардонической улыбки». И наконец, происходит спазм мускулатуры туловища и конечностей. При постабортном, постоперационном столбняке чаще бывают молниеносные формы с летальностью 70%. Наиболее тяжелая форма столбняка с летальностью до 90% встречается у новорожденных; 1.4.Микробиологическая диагностика:

–исследуют содержимое раны (гной, кусочки тканей, экссудат), перевязочный материал, кетгут, кровь; при постабортной инфекции – содержимое матки, при столбняке новорожденных – материал из пупочного канатика. Токсины обнаруживают с помощью биологического метода (постановка РН с соответствующими антитоксическими сыворотками на белых мышах) или серологического метода (постановка РНГА, ИФА, латекс-агглютинации, коагглютинации);

1.4.1.Бактериологический метод:

–выделение возбудителя проводят путем посева на среду Китта–Тароцци для накопления возбудителя с последующим пересевом на кровяной агар и в столбик сахарного агара. Выделенную чистую культуру идентифицируют по морфологическим, тинкториальным, культуральным, биохимическим свойствам, а также определяют ее токсигенность. Для экспресс-диагностики используют РИФ; 1.5.Лечение и профилактика:

1.5.1.Лечение:

–для нейтрализации токсина вводят гетерологическую противостолбнячную сыворотку или противостолбнячный иммуноглобулин человека. Антибактериальные препараты: метронидазол, тинидазол;

1.5.2.Профилактика:

–соблюдение правил приготовления продуктов, домашних консервов. Для специфической активной профилактики ботулизма разработаны и применяются по показаниям тетра- и трианатоксины, в состав которых входят ботулинические анатоксины типов А, В и Е. Для экстренной пассивной профилактики используют противоботулинические антитоксические сыворотки;

184.Возбудитель дифтерии. Таксономия и характеристика. Условно-патогенные коринебактерии. Микробиологическая диагностика. Методы определения токсигенности дифтерийной палочки. Методы выявления антитоксического иммунитета. Специфическая профилактика и этиотропное лечение.

1.Возбудитель дифтерии:

–дифтерия – антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое штаммами Corynebacterium diphtheriae, характеризующееся местным фибринозным воспалением преимущественно зева и носа, а также интоксикацией, поражением сердечно-сосудистой, нервной системы, почек и надпочечников; 1.1.Таксономия:

–Corynebacterium относится к отделу Firmicutes, роду Corynebacterium;

1.2.Характеристика возбудителя:

1.2.1.Морфологические и тинкториальные свойства:

–С. diphtheriae – прямые или слегка изогнутые, тонкие грам«+» полиморфные палочки, неподвижны, спор не образуют. Имеют микрокапсулу. Клеточная стенка у С.Diphtheriae содержит большое кол-во липидов, в том числе миколовые к-ты;

–бактерии утолщены на концах за счет наличия зерен волютина на одном или обоих полюсах клетки, что придает им вид булавы. Зерна волютина окрашиваются анилиновыми красителями более интенсивно, чем цитоплазма клетки;

1.2.2.Культуральные и биохимические свойства:

–возбудитель дифтерии – факультативный анаэроб, культивируется при 37 (рН 7,4-8,0. Он требователен к условиям культивирования, растет на питательных средах с добавлением гемолизированной крови, лошадиной или бычьей сыворотки, обогащенных аминокислотами, пуриновыми и пиримидиновыми основаниями;

–для культивирования С.Diphtheriae используют дифференциально-диагностические и элективные кровяные телуритовые среды, а также элективную среду Ру (свернутая лошадиная сыворотка) и др.;

1.2.3.Резистентность:

–благодаря наличию липидов C.Diphtheriae обладает значительной устойчивостью в окружающей среде. Бактерии достаточно устойчивы к высушиванию и действию низких температур. Выживаемость их на предметах окружающей среды может достигать 5,5 мес.;

–хорошо размножаются в молоке, что имеет эпидемиологическое значение. В то же время при кипячении бактерии погибают в течение 1 мин, в 10% р-ре H2O2 через 3 мин, в 5% карболовой к-те – через 1 мин.;

1.3.Патогенез и клиника:

1.3.1.Патогенез:

–дифтерия – токсинемическая инфекция, входными воротами которой служат слизистые оболочки зева и носа, дыхательных путей, глаз, половых органов, раневая поверхность. В месте входных ворот развивается воспаление, образуется пленка, с трудом отделяющаяся от подлежащих тканей;

–размножаясь в месте входных ворот инфекции, возбудитель продуцирует гистотоксин, который, оказывая местное воздействие на ткани, также поступает в кровь, что ведет к развитию токсинемии. Дальнейшее развитие инфекционного процесса может быть различным;

–возникновение классической клинической картины дифтерии чаще наблюдается у пациентов с отсутствием антитоксического иммунитета;

1.3.2.Клиника:

–существуют разные по локализации формы заболевания. Чаще встречается дифтерия ротоглотки, чему способствуют воздушно-капельный путь передачи инфекции, тропизм микробов к слизистой оболочке и барьерная ф-я лимфоидного глоточного кольца;

–инкубационный период чаще равен 2-5 дням, иногда удлиняясь до 10 дней. Заболевание начинается с повышения температуры тела, боли при глотании, появления на поверхности миндалин пленки серо-желтого оттенка, увеличения лимфатических узлов; 1.4.Микробиологическая диагностика:

–у больного берут пленку и слизь из зева и носа. Для постановки предварительного диагноза возможно применение бактериоскопического метода. Основной метод диагностики – бактериологический: посев на среду Клаубера II (кро- вяно-теллуритовый агар), на плотную сывороточную среду для выявления продукции цистиназы, на среды Гисса,

на среду для определения токсигенности возбудителя. Внутривидовая идентификация заключается в определении био- и серовара. Для ускоренного обнаружения дифтерийного токсина применяют: РНГА (реакция непрямой геммаглютинации) с антительным эритроцитарным диагностикумом , реакцию нейтрализации антител (о наличии токсина судят по эффекту предотвращения гемаггютинации); РИА (радиоиммунный) и ИФА(имунноферментный анализ); 1.5.Лечение и профилактика:

1.5.1.Лечение:

–используют пенициллин, эритромицин, цефалоспорины, тетрациклин и др.;

–главным в лечении является нейтрализация дифтерийного токсина введением антитоксической противодифтерийной лошадиной сыворотки или иммуноглобулина человека противодифтерийного для внутривенного введения;

1.5.2.Профилактика:

–применяют вакцины, содержащие дифтерийный анатоксин: АКДС, адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин (АДС), адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшенным содержанием компонентов (АДС-М) и их зарубежные аналоги, а также АД-М;

–назначают оральные препараты (феноксиметилпенициллин, эритромицин или другие макролиды), а при невозможности обеспечить дальнейший прием препарата – инъекцию бензатинпенициллина;

185.Возбудители коклюша и паракоклюша. Таксономия и характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и этиотропное лечение.

1.Возбудители коклюша и паракоклюша:

–вызывают острые инфекционные заболевания человека, которые характеризуются поражением верхних дыхательных путей и приступами спазматического сухого кашля; 1.1.Таксономия:

–B.Рertussis и B.Рarapertussis – относятся к роду Bordetella семейства Alcaligenaceae; 1.2.Характеристика возбудителя:

1.2.1.Морфология и тинкториальные свойства:

–мелкие короткие грам«–» палочки и коккобактерии. Имеют микрокапсулу, неподвижны. При окраске толуоидиновым синим у них выявляются метахроматически окрашенные гранулы (липоиды);

1.2.2.Культуральные свойства:

–строгие аэробы. Возбудители коклюша очень требовательны к условиям культивирования: для их выделения используют сложные питательные среды с добавлением в-в с высокой сорбционной способностью (уголь, кровь, альбумин, крахмал), т.к. эти бактерии выделяют ненасыщенные жирные к-ты, сульфиды и перекиси, способные ингибировать их рост;

–характерна R-S-трансформация. Чистая культура бактерий, только что выделенная от больного, представляет собой вирулентную S-форму (I фаза), продуцирующую токсины. При дальнейшем культивировании на питательных средах бордетеллы, постепенно утрачивая поверхностные антигены, превращаются в авирулентную R-форму (IV фаза), проходя при этом ряд промежуточных стадий (фазы II и III). Бордетеллы IV фазы не продуцируют факторов патогенности, типичных для возбудителя коклюша;

1.2.3.Биохимическая активность низкая:

–расщепляют глюкозу и лактозу до к-ты без газообразования и считаются биохимически инертными бактериями;

1.2.4.Резистентность:

–вне человеческого организма бордетеллы быстро погибают. Они довольно чувствительны к дезинфектантам, быстро инактивируются при высушивании и нагревании; 1.3.Патогенез и клиника:

1.3.1.Патогенез:

–бордетеллы обладают тропизмом к мерцательному эпителию респираторного тракта человека. Они являются неинвазивными микробами, т.е. не проникают внутрь клетки-мишени, размножаясь на ее поверхности. Позднее могут

возникнуть: некроз отдельных участков эпителия и полиморфно-нуклеарная инфильтрация с развитием воспаления и интерстициальной пневмонии. В кровь бактерии не поступают. Однако токсины бордетелл обладают системным эффектом, так как проникают в кровь:

–выделяя токсины и раздражая рецепторы клеток, микроб вызывает кашель. Обструкция (закупоривание) мелких бронхиол слизистыми пленками (пробками) приводит к ателектазам и снижению насыщенности крови кислородом. Это, вероятно, способствует развитию судорог и затяжных приступов кашля у младенцев;

1.3.2.Клиника:

–инкубационный период при коклюше составляет около 2 нед., после чего начинается катаральный период, характеризующийся легким кашлем и чиханьем. Температура тела повышается незначительно. В этом периоде возбудитель выделяется в большом кол-ве с каплями слизи и больной является опасным источником инфекции;

–во время следующего, пароксизмального периода кашель усиливается и приобретает характер «петушиного крика».

–приступообразный спазматический кашель сопровождается тяжелой гипоксией, судорожным синдромом и нередко заканчивается рвотой. Частые продолжительные приступы сухого кашля могут приводить к перевозбуждению дыхательного центра, развитию апноэ и гипоксической энцефалопатии;

–тяжелые формы коклюша с развитием осложнений встречаются преимущественно у новорожденных детей; у детей же старшего возраста и иногда у взрослых людей заболевание обычно характеризуется периодическими приступами кашля;

–в формуле крови отмечается выраженный лейкоцитоз в сочетании с абсолютным лимфоцитозом. Выздоровление наступает очень медленно (иногда в течение 1–2 мес.). Характерно преобладание легких, стертых и атипичных форм течения коклюша. Симптомы, напоминающие коклюш, могут вызывать также некоторые типы аденовирусов и Chlamydophila pneumoniae;

1.4.Микробиологическая диагностика:

–материал для исследования (слизь с задней стенки глотки) забирают методом «кашлевых пластинок»: во время приступа кашля чашку Петри с питательной средой держат перед лицом пациента, в результате чего осуществляется посев на поверхность среды;

–для ускоренной диагностики применяют РИФ со специфической флюоресцентной сывороткой и материалом из зева больного. Однако возможны ложноположительные и ложноотрицательные результаты. Применяют также ПЦР и ИФА;

1.4.1.Бактериологический метод:

–позволяет выделить и отдифференцировать возбудителей коклюша и паракоклюша. Для этого делают посев на плотные питательные среды с антибиотиками. Для идентификации возбудителя применяют реакцию агглютинации на стекле с моноклональными антителами;

1.4.2.Серологический метод:

–малоинформативен, поскольку в процессе заболевания титр агглютининов и преципитирующих антител увеличивается лишь к 3-й неделе заболевания. Тем не менее для подтверждения клинического диагноза применяют развернутую реакцию агглютинации, РНГА и РСК с парными сыворотками, а также ИФА; 1.5.Лечение и профилактика:

1.5.1.Лечение:

–В.Рertussis чувствительны ко многим антимикробным препаратам (кроме пенициллина). Антимикробную терапию (эритромицин, ампициллин) назначают лишь в тяжелых случаях коклюша и детям в возрасте до 1 года. Нормальный человеческий иммуноглобулин также применяют для лечения тяжелых или осложненных форм коклюша. В качестве поддерживающей терапии назначают кислородные ингаляции и антигистаминные препараты;

1.5.2.Профилактика:

–в течение первого года жизни каждому ребенку необходима базовая трехкратная вакцинация убитой коклюшной вакциной в составе АКДС (адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакцины);

–вакцина содержит инактивированные нагреванием B.Рertussis I фазы (цельные микробные клетки) в комбинации с дифтерийным и столбнячным анатоксинами, сорбированными на гидроокиси алюминия;

–при введении вакцины возможно развитие поствакцинальных осложнений, в том числе неврологических (энцефалопатия и даже энцефалит);

186.Возбудители туберкулеза. Таксономия. Характеристика. Условно-патогенные микобактерии и микобактериозы. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и этиотропное лечение.

1.Возбудители туберкулеза:

–туберкулез – первично-хроническое заболевание человека и животных, сопровождающееся поражением органов дыхания, лимфатических узлов, кишечника, глаз, кожи, почек и мочевыводящих путей, половых органов, ЦНС;

–болезнь вызывается 3 видами микобактерий: Mycobacterium Тuberculosis – человеческий, Mycobacterium Вovis – бычий вид, Mycobacterium Аfricanum – промежуточный вид;

1.1.Таксономия:

–относятся к семейству Mycobacteriaceae роду Mycobacterium. Они объединены в комплекс Mycobacterium Тuberculosis, включающий M.Тuberculosis – человеческий, M.Вovis – бычий, M.Аfricanum – промежуточный вид, Mycobacterium bovis BCG, M.Мicroti, M.Сanettii, M.Сaprae, M.Рinnepedii и др.;

1.2.Характеристика возбудителя:

1.2.1.Морфология:

–возбудители туберкулеза характеризуются выраженным полиморфизмом. Имеют форму длинных тонких (M.Тuberculosis) или коротких толстых (M.Вovis) прямых или слегка изогнутых палочек различной величины с гомогенной или зернистой цитоплазмой, содержащей от 2 до 12 зерен;

–грамположительны, неподвижны, спор не образуют, имеют микрокапсулу;

1.2.2.Культуральные свойства:

–возбудители туберкулеза характеризуются медленным ростом, требовательны к питательным средам. Им нужны факторы роста: витамины группы B, аспарагиновая и глютаминовая к-ты. Стимулятором роста микобактерий является лецитин. Для нейтрализации токсического действия жирных к-т, образуемых в процессе метаболизма, к средам добавляют активированный уголь, сыворотки животных и альбумин. Рост микрофлоры подавляется добавленными к средам малахитовым зеленым и антибиотиками, не действующими на микобактерии. Оптимальные pH 6,8-7,2 и температура культивирования 37-38 ;

А)М.Тuberculosis:

–относятся к аэробам, глицеринзависимы. На жидких питательных средах дают рост в виде сухой пленки кремового цвета. На плотных средах рост в виде кремового, сухого чешуйчатого налета с неровными краями (R-формы). По мере роста колонии приобретают бородавчатый вид. Под влиянием антибактериальных средств возбудители изменяют культуральные свойства, образуя гладкие колонии (S-формы);

Б)M.Вovis:

–растут на средах медленнее, чем M.Тuberculosis, пируватзависимы; на плотных питательных средах образуют мелкие шаровидные, серовато-белые колонии (S-формы);

1.2.3.Ферментная активность:

–высокая каталазная и пероксидазная активность. Каталаза термолабильна. М.tuberculosis в большом кол-ве синтезирует ниацин (никотиновая кислота), который накапливается в культуральной среде и определяется в пробе. В отличие от M.Вovis M.Тuberculosis редуцирует нитраты в нитриты (положительный нитратредуктазный тест) и обладает пиразинамидазой (пиразинамидазный тест);

1.2.4.Химический состав:

–основными химическими компонентами микобактерии являются белки, углеводы и липиды. Липиды (фосфатиды, корд-фактор, туберкулостеариновая к-та) – обусловливают устойчивость к к-там, спиртам и щелочам, препятствуют

фагоцитозу, нарушают проницаемость лизосом, вызывают развитие специфических гранулем, разрушают митохондрии клеток. Микобактерии индуцируют развитие реакции гиперчувствительности IV типа (туберкулин);

1.2.5.Факторы патогенности:

–основные патогенные св-ва обусловлены прямым или иммунологически опосредованным действием липидов и липидсодержащих структур;

1.2.6.Антигенная структура:

–в ходе заболевания к антигенам образуются антипротеиновые, антифосфатидные и антиполисахаридные антитела, свидетельствующие об активности процесса;

1.2.7.Резистентность:

–наличие липидов - устойчивы к действию неблагоприятных факторов. Высушивание мало влияет. Погибают при кипячении; 1.3.Патогенез и клиника:

–в основе патогенеза лежит способность микобактерий к длительному переживанию в долгоживущих макрофагах и подавление всех стадий фагоцитоза. Возникновению заболевания способствует генетическая предрасположенность и наличие иммунодефицита;

–инкубационный период составляет от 3-8 нед. до 1 года и более (даже до 40 лет). В развитии болезни выделяют первичный, диссеминированный и вторичный туберкулез, который чаще всего является результатом эндогенной реактивации старых очагов;

–развитие вторичного туберкулеза возможно также в результате нового экзогенного заражения возбудителями туберкулеза (суперинфекция) вследствие тесного контакта с бактериовыделителем. В зоне проникновения микобактерий или участках, наиболее благоприятных для размножения микробов, возникает первичный туберкулезный комплекс, состоящий из воспалительного очага (в легких это пневмонический очаг под плеврой), пораженных регионарных лимфатических узлов и «дорожки» измененных лимфатических сосудов между ними;

–диссеминация микробов может происходить бронхогенно, лимфогенно и гематогенно. При заживлении очаг воспаления рассасывается, некротические массы уплотняются, а вокруг формируется соединительнотканная капсула, микобактерии трансформируются в L-формы. Активация этих очагов ведет к развитию вторичного туберкулеза;

–в основе специфического воспаления при туберкулезе лежит гиперчувствительность IV типа – образование гранулемы, что препятствует распространению микробов по организму. В то же время развитие гранулемы сопровождается выраженным повреждением тканей вследствие гибели макрофагов и развития некроза. Развитие фиброзной ткани ведет к снижению или полной утрате функций пораженного органа;

–различают 3 клинические формы заболевания: первичная туберкулезная интоксикация у детей и подростков, туберкулез органов дыхания, туберкулез других органов и систем;

–основными симптомами легочного туберкулеза являются субфебрильная температура тела, кашель с мокротой, кровохарканье и одышка; 1.4.Микробиологическая диагностика:

–к основным методам диагностики относится бактериоскопическое и бактериологическое исследование, а также туберкулинодиагностика. Бактериоскопическое и бактериологическое исследование направлено на обнаружение микобактерий в патологическом материале (мокроте, промывных водах бронхов, плевральной и цереброспинальной жидкостях, кусочках тканей из органов и др.); 1.5.Лечение и профилактика:

1.5.1.Лечение:

–по степени эффективности противотуберкулезные препараты делят на группы:

группа А – изониазид, рифампицин;

группа В – пиразинамид, стрептомицин, флоримицин;

группа С – ПАСК, тиоацетозон;

–при наличии сопутствующей микрофлоры и множественной лекарственной устойчивости микобактерий применяют фторхинолоны и альдозон;

1.5.2.Профилактика:

–специфическую профилактику проводят путем введения живой вакцины – BCG(БЦЖ), внутрикожно на 2-5-й день после рождения ребенка. Проводят последующие ревакцинации. Предварительно ставят пробу Манту для выявления туберкулиннегативных лиц, подлежащих ревакцинации;

187.Возбудители микобактериозов. Таксономия и характеристика. Микробиологическая диагностика. Принципы профилактики и лечения!!!!

188.Возбудитель проказы. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Этиотропное лечение.

1.Возбудитель проказы:

–лепра – генерализованное первично-хроническое заболевание человека, сопровождающееся гранулематозными поражениями слизистой оболочки верхних дыхательных путей, кожи, а также периферической нервной системы и внутренних органов; 1.1.Таксономия:

–возбудитель лепры относится к семейству Mycobacteriaceae роду Mycobacterium виду M.Leprae; 1.2.Характеристика возбудителя:

1.2.1.Морфологические и культуральные свойства:

–прямая/изогнутая палочка с закругленными концами. Грам«+», спор и капсул не образуют, имеют микрокапсулу, жгутиков не имеют;

–кислото- и спиртоустойчивость, что обуславливает окраску по Цилю-Нельсену. Не культивируется на искусственных питательных средах. Размножается только в цитоплазме клетки путем деления и образуют шаровидные скопления;

–характерной особенностью лепрозных клеток, относящихся к макрофагам, является наличие бледного ядра и «пенистой» цитоплазмы. Токсинов не образует;

1.2.2.Биохимические свойства:

–утилизируют глицерин и глюкозу и имеют специфический фермент О-дифенолоксидазу. Обладают способностью продуцировать внеклеточные липиды. Аэробы по выявлению на мембранных структурах микроорганизма ОВ ферментов: пероксидазы, цитохромоксидазы; 1.3.Патогенез:

–антропоноз. Резервуар, источник возбудителя - больной человек (при кашле, чихании – выделяет бактерии). Основной механизм заражения – аэрогенный, путь передачи – воздушно-капельный. Входные ворота – слизистая оболочка верхних дыхательных путей и поврежденные кожные покровы. Возбудитель распространяется лимфогематогенным путем, поражая клетки кожи и периферической нервной системы;

–инкубационный период от 3-5 лет. При высокой резистентности развивается полярная туберкулоидная форма заболевания (ТТ-тип лепры), а при низкой резистентности развивается полярная лепроматозная форма заболевания (LLтип лепры); 1.4.Микробиологическая диагностика:

–материал для бактериоскопического исследования: соскобы с кожи и слизистых оболочек носа, мокрота, пунктаты лимфатических узлов. Наибольшее значение бактериоскопия соскобов имеет при LL-форме, при которых М.Leprae выявляются во всех высыпаниях в больших кол-вах. При ТТ-форме заболевания М.Leprae в соскобах выявляются очень редко, поэтому окончательную роль в диагностике заболевания имеет гистологическое исследование биоптатов кожи и слизистых оболочек, которое позволяет определить структуру гранулем;