2 курс / Микробиология 1 кафедра / Доп. материалы / Mikrobiologia

–предполагает посев материала на кровяной агар, в случае подозрения на анаэробы – на соответствующие среды в анаэробных условиях. Идентификация выделенных стрептококков с помощью биохимических тестов;

1.4.3.Серологический метод:

–определяют титры антистрептолизина О, антитела против ДНКазы, гиалуронидазы, стрептокиназы, против М-анти- генов и др. В редких случаях при пневмококковых инфекциях применяют биологический метод: в органах высокочувствительных к пневмококкам зараженных мышей их легко обнаружить и идентифицировать; 1.5.Лечение и профилактика:

1.5.1.Лечение:

–при лечении учитывают чувствительность большинства стрептококков, особенно S.Рyogenes, к пенициллинам, макролидам и хлорамфениколу. Однако лечение стрептококковых инфекций (это не только антимикробная терапия) затруднено из-за иммунопатологических нарушений, особенно при ревматизме, роже и гломерулонефрите;

1.5.2.Профилактика:

–в основном неспецифическая: соблюдение санитарно-гигиенического режима, правил асептики, антисептики, дезинфекции и стерилизации в лечебных учреждениях. Наиболее опасный источник S.Рyogenes – носители, больные с хроническим течением инфекции, выделяющие микробы в значительных количествах со слизью или гнойным отделяемым;

173.Возбудитель скарлатины. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Этиотропное лечение!!!!

174.Возбудитель эпидемического цереброспинального менингита. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика менингококковых инфекций. Этиотропное лечение и специфическая профилактика.

1.Возбудитель эпидемического цереброспинального менингита:

–менингококковая инфекция – острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением слизистой оболочки носоглотки, оболочек головного мозга и септицемией; антропоноз.

1.1.Таксономия:

–возбудитель Neisseria meningitidis (менингококк) относится к отделу Gracilicutes, семейству Neisseriaceae, роду Neisseria;

1.2.Характеристика возбудителя:

1.2.1.Морфология:

–диплококки в виде кофейных зерен или фасоли, вогнутые поверхности которых соприкасаются друг с другом. Они имеют пили, микрокапсулу, могут образовывать капсулу. Грамотрицательны;

1.2.2.Культуральные свойства:

–аэробы и капнофилы, требовательные к питательным средам: необходимо включение в них аминокислот в качестве источников углерода и азота. Оптимум для роста: рН 7,2-7,6, температура 37 ;

1.2.3.Биохимические свойства:

–выражены слабо: из углеводов, например, расщепляют глюкозу и мальтозу с образованием к-ты без газа и могут быть дифференцированы от других грамотрицательных кокков. Антигенная структура неоднородна: имеют родовой антиген (белки и полисахариды), а также видовой (протеиновый), групповые (полисахаридные капсульные) и типоспецифические антигены (белки наружной мембраны);

1.2.4.Факторы патогенности:

–основными факторами патогенности менингококков являются: эндотоксин (липоолигосахарид), ответственный за многие токсические эффекты при менингококковых инфекциях (кровоизлияния, кожные высыпания и др.); капсула с ее антифагоцитарной активностью; белки наружной мембраны и пили, усиливающие адгезию и инвазию возбудителя; IgA-протеазы, защищающие бактерию от действия антител;

1.2.5.Резистентность:

–чувствительны к различным физическим и химическим факторам, плохо переносят высушивание, мгновенно погибают при кипячении. Довольно чувствительны к низким температурам, к действию обычно применяемых антисептиков и дезинфектантов. Чувствительны к большинству используемых в клинике антибиотиков; 1.3.Патогенез и клиника:

1.3.1.Патогенез:

–в большинстве случаев в месте внедрения менингококка не возникает каких-либо патологических явлений, формируется здоровое носительство. В других случаях появляются воспалительные изменения слизистой оболочки носоглотки — менингококковый назофарингит. В случае преодоления бактериями местных барьеров возбудитель попадает в кровь, развивается бактериемия (менингококцемия). N. meningitidis с током крови разносится в различные органы и ткани, может в том числе преодолеть гематоэнцефалический барьер и вызвать поражение мозговых оболочек и вещества мозга с развитием гнойного менингита или менингоэнцефалита. Эндотоксин бактерий воздействует на эндотелий сосудов, вызывая микроциркуляторные расстройства (спазм капилляров, нарушение их проницаемости). Изменение гемокоагуляции может привести к синдрому генерализованного внутрисосудистого свертывания, с последующими кровоизлияниями в кожу и внутренние органы. В случае массивной эндотоксемии возможно развитие эндотоксического шока.

1.3.2.Клиника:

–различают менингококконосительство, локализованные формы менингококковой инфекции – острый назофарингит, а также генерализованные формы (бактериемия и цереброспинальный эпидемический менингит). Наиболее тяжелые формы: бактериемия, сопровождающаяся высокой температурой, геморрагическими высыпаниями (петехиями); менингит, развивающийся внезапно, с сильной головной болью, рвотой, ригидностью мышц шеи и другими симптомами; 1.4.Микробиологическая диагностика:

–выбор исследуемого материала определяется формой менингококковой инфекции. Для постановки диагноза цереброспинального менингита берется цереброспинальная жидкость;

–материал исследуется бактериоскопическим методом. При бактериоскопии спинномозговой жидкости обнаруживают грам«–» бобовидные диплококки, располагающиеся как внутри лейкоцитов, так и вне их; 1.5.Лечение и профилактика:

1.5.1.Лечение:

–антибиотики выбора – пенициллины, цефалоспорины третьего поколения (цефотаксим, цефтриаксон), ципрофлоксацин и др.;

1.5.2.Профилактика:

–неспецифическая профилактика направлена на изоляцию больных и носителей. В очаге проводят дезинфекцию, УФ-облучение, проветривание помещений. Следует избегать скученности людей. Для специфической профилактики разработана химическая полисахаридная вакцина, состоящая из антигенов наиболее часто встречающихся менингококков (серогрупп А, С и др.);

–вакцина применяется по эпидпоказаниям: в группах риска, контактировавших с больными или носителями. Вакцины из полисахаридов серогрупп А и С не защищают против N.Мeningitidi. Иногда возможна пассивная специфическая профилактика у детей, контактировавших с больным ребенком, с помощью антименингококковых сывороток;

175.Гонококки. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика гонореи. Этиотропное лечение.

1.Гонококки:

1.1.Таксономия:

–относятся к виду Neisseria gonorrhoeae;

–вызывают антропонозное инфекционное заболевание, передающиеся половым путем и характеризуется гнойным воспалением слизистых оболочек органов мочеполовой системы (гонорея), а также гнойным воспалением слизистой глаза (бленнорея); 1.2.Характеристика возбудителя:

1.2.1.Морфология:

–грам«–» диплококки, спор не образуют, имеют пили. В гнойном отделяемом располагаются внутри лейкоцитов – незавершенный фагоцитоз. Могут наблюдаться и вне лейкоцитов;

1.2.2.Культуральные свойства:

–аэробы, хемоорганотрофы;

–требовательны к питательным средам: обязательно добавление сыворотки или крови; растут на средах с добавлением асцитической жидкости или аминокислот (аргинин и другие добавки). Оптимум роста наблюдается при 36-37 , рН 7,3-7,4 и повышенном содержании СО2;

1.2.3.Биохимические свойства:

–гонококки биохимически малоактивны; окисляют только глюкозу;

1.2.4.Антигенная структура:

–основными антигенами гонококков являются пили, окружающие поверхность бактерии, состоящие из белка пилина. Последовательность аминокислот пилина у гонококков высоковариабельна, что делает их антигенноразличными не только между штаммами, но даже и внутри штамма;

1.2.5.Факторы патогенности гонококков:

–включают пили и компоненты наружной мембраны клеточной стенки. Пили инициируют адгезию (прикрепление) гонококков к клеткам макроорганизма. Они ингибируют фагоцитоз нейтрофилами, участвуют в обмене генетическим материалом между отдельными особями;

1.2.6.Резистентность:

–гонококки высокочувствительны к высушиванию, солнечным лучам, дезинфицирующим средствам и другим физи- ко-химическим факторам, что следует учитывать при заборе и транспортировке клинического материала; 1.3.Патогенез и клиника:

1.3.1.Патогенез:

–после прикрепления к клеткам гонококки освобождают липоолигосахарид и образуют ферменты, облегчающие их проникновение в подслизистый слой. В очаг инфекции привлекаются нейтрофилы, что приводит к отслойке эпителия и образованию гнойного отделяемого. Гонококки способны проникать в кровь и вызывать инфекцию с поражением суставов, мягких мозговых оболочек и других органов. Важную роль играет незавершенный фагоцитоз;

1.3.2.Клиника:

–инфекция проявляется в виде гнойного воспаления слизистой оболочки мочеполовых путей (гонорея), конъюнктивы глаз (бленнорея), других органов. Инкубационный период 2-4 дня. Заболевание характеризуется резью при мочеиспускании, выделением гноя из уретры. У мужчин заболевание обычно протекает в виде гонорейного уретрита, после которого частым осложнением является воспаление предстательной железы. У женщин гонорея в 70% случаях имеет бессимптомное течение, часто протекает в виде смешанной инфекции. Частое осложнение у женщин – бесплодие. Очень редки генерализованные формы гонорейной инфекции: артриты, эндокардиты, менингиты; 1.4.Микробиологическая диагностика:

–материал для исследования: чаще гной из уретры, влагалища, шейки матки; реже – из прямой кишки, глотки, суставной жидкости;

1.4.1.Бактериоскопический метод:

–в мазках, окрашенных по Граму, видны грамотрицательные внутриклеточные диплококки в виде зерен кофе в большинстве случаев. Однако это не гарантия правильного диагноза, особенно у женщин, имеющих в составе микрофлоры диплококки-комменсалы. Поскольку уретриты и другие воспалительные заболевания мочеполовой системы мо-

гут быть и негонококковые, необходим бактериологический метод: исследуемый материал засевается на среды с добавлением аминокислот. Посевы инкубируют в атмосфере с повышенным содержанием СО2;

–выделенную культуру идентифицируют по морфологическим, тинкториальным, культуральным, биохимическим, антигенным признакам; Реже используется серологический метод диагностики гонореи, чаще при хронических формах болезни.

Используют также молекулярно-биологические (ПЦР) и иммунологические методы для идентификации гонококковых антигенов в материале от больного с помощью РИФ и коагглютинации.

1.5.Лечение и профилактика:

1.5.1.Лечение:

–применяют цефалоспорины, фторхинолоны и др. Однако, учитывая возрастающую устойчивость гонококков к антибиотикам, крайне желательна антибиотикограмма. При хронической гонорее иногда применяют иммунотерапию в виде убитой гоновакцины. Учитывая также то, что гонорея может быть одновременно с другими инфекциями, например с хламидиозом, желательно подбирать антибиотики, действующие и на гонококки, и на хламидии;

1.5.2.Профилактика:

–из-за антигенного разнообразия гонококков специфическая профилактика не разработана;

–должна соблюдаться неспецифическая профилактика: исключение случайных половых связей, контроль за больными;

176.Возбудитель туляремии. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и этиотропное лечение.

1.Возбудитель туляремии:

–зоонозная, природно-очаговая инфекция человека и животных (возбудитель Francisella tularensis), характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, поражением лимфатических узлов и других внутренних органов в зависимости от способа попадания микроба в организм; 1.1.Таксономия:

–отдел Gracilicutes, род Francisella. Возбудитель – Francisella tularensis. Вид Francisella tularensis подразделяется на

4 подвида: tularensis, holarctica, mediasiatica и novicida, которые различаются по вирулентности, биохимической активности, антигенной структуре и географическому распространению; 1.2.Характеристика возбудителя:

1.2.1.Морфология:

–мелкие грам«–» палочки, обладающие биполярностью. Неподвижны, спор не образуют, продуцируют капсулу и пили IV типа;

1.2.2.Культуральные свойства:

–культивируются в желточном мешке куриного эмбриона и на сложных питательных средах, содержащих цистеин, желток или гемин;

1.2.3.Биохимические свойства:

–все подвиды обладают слабой сахаралитической активностью. Протеолитические свойства не выявлены. Наиболее активен подвид tularensis, расщепляющий глицерин и обладающий цитруллинуреидазой.

1.2.4.Антигенная структура:

–бактерии содержит соматический О-антиген и поверхностный полисахаридный антиген. Имеется перекрестная реактивность с антигенами бруцелл;

1.2.5.Факторы патогенности:

–Francisella tularensis – факультативный внутриклеточный паразит, способный избегать переваривания в фагоците и размножаться в нем, что составляет основу патогенеза заболевания;

–антифагоцитарная активность связана с наличием ЛПС и поверхностной капсулы, предотвращающие лизис микроба, способствуя его миграции из фаголизосомы и размножению в цитоплазме макрофага. У подвида tularensis в геноме имеется островок патогенности, продукт которого также предотвращает лизис микроба в фаголизосоме;

–по сравнению с другими грам«–» бактериями ЛПС франциселл имеет необычную структуру и обладает пониженной токсичностью, особенно у подвида holarctica;

1.2.6.Резистентность:

–возбудитель обладает высокой устойчивостью, сохраняясь в окружающей среде до 8-10 мес., особенно при низких температурах и высокой влажности. Малоустойчив к высоким температурам; 1.3.Патогенез и клиника:

–инкубационный период составляет 3-7 дней. На месте внедрения возбудителя возникает первичный очаг, характеризующийся воспалением, из которого возбудитель распространяется по лимфатическим сосудам в регионарные лимфатические узлы, где вызывает развитие воспаления и образование бубона. Заболевание начинается остро;

–температура тела внезапно повышается до 38-40 , появляются резкая головная боль, озноб, другие симптомы зависят от пути передачи и формы инфекции. Различают бубонную, глазобубонную, ангиозно-бубонную и септическую форму заболевания. В отсутствие антибиотикотерапии летальность достигает 60%; 1.4.Микробиологическая диагностика:

–прямое бактериологическое исследование материала, взятого от больного, безуспешно. Для выделения и идентификации возбудителя заражают морских свинок или мышей. Чистую культуру выделяют из органов погибших или забитых животных. Исследования проводят только в режимных лабораториях. Серологический метод является основным. Используются РА, РНГА, РИФ, ИФА. Проводится кожно-аллергическая проба с тулярином; 1.5.Профилактика и лечение:

–неспецифическая профилактика направлена на борьбу с грызунами. Для специфической профилактики по эпидемическим показаниям используют живую вакцину;

–для лечения необходима этиотропная антибиотикотерапия (аминогликозиды, макролиды, фторхинолоны);

177.Возбудитель сибирской язвы. Таксономия и характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и этиотропное лечение.

1.Возбудитель сибирской язвы:

–острая антропонозная инфекционная болезнь, вызываемая Bacillus anthracis, характеризуется тяжелой интоксикацией, поражением кожи, лимфатических узлов; 1.1.Таксономия:

–возбудитель относится к отделу Firmicutes, роду Bacillus; 1.2.Характеристика возбудителя:

1.2.1.Морфология:

–крупные неподвижные грам«+» палочки с обрубленными концами. В мазках чистой культуры образуют длинные цепочки, напоминающие «бамбуковую трость». В препаратах из патологического материала располагаются поодиночке, попарно или короткими цепочками;

1.2.2.Культуральные свойства:

–аэроб или факультативный анаэроб. Растет на простых питательных средах при 35-37 . Оптимум рН 7,2-7,6. На мясопептонном агаре образует крупные, шероховатые, матовые, серовато-белые колонии с неровными краями, с отходящими от них волнистыми отростками, напоминающими при просмотре в микроскопе «гриву льва» или «голову медузы». На мясопептонном бульоне возбудитель растет в виде «ватных хлопьев», без помутнения среды;

1.2.3.Биохимические свойства:

–биохимически активен. Ферментирует углеводы (глюкозу, фруктозу, декстран, крахмал, мальтозу) с образованием к-ты без газа; разжижает желатину (при посеве растет в виде «перевернутой елочки»), казеин, фибриноген, фибрин, альбумин; выделяет Н2S; не образует лецитиназу и щелочную фосфатазу (в отличие от сапрофитных бацилл);

1.2.4.Резистентность:

–вегетативные формы возбудителя чувствительны к 5% р-ру карболовой кислоты, 1% сулемы, 5% хлорной извести, формалину. Инактивируются при 60 в течение 15 мин, при кипячении через 1-2 мин. Споры отличаются очень высокой устойчивостью: в почве сохраняются десятки лет, в воде – несколько лет; под действием прямых солнечных лучей выдерживают до 20 сут; замораживание в жидком азоте (–190 ) не нарушает их жизнедеятельности;

–инактивация спор достигается автоклавированием при 160-170 и обработкой текучим паром (110 ) в течение 5 мин.; 1.3.Патогенез и клиника:

1.3.1.Патогенез:

–входными воротами для возбудителя сибирской язвы чаще всего служит поврежденная кожа, реже слизистые оболочки дыхательных путей и ЖКТ. Споры поглощаются макрофагами, прорастают в них, превращаются в инкапсулированные вегетативные формы. Продуцируя отечный и летальный факторы, они вызывают местные отеки и некротические повреждения. В результате размножения в лимфатических узлах развивается региональный лимфаденит с последующим выходом возбудителя в кровь (бактериемия). Выработка экзотоксина в крови приводит к токсинемии с последующим шоком и гибелью инфицированного организма;

1.3.2.Клиника:

–зависит от пути проникновения возбудителя. Кожная форма характеризуется развитием сибиреязвенного карбункула, сопровождающегося общей интоксикацией. Карбункул черного цвета, плотный, с серозно-геморрагическим отделяемым. Характерный симптом – отсутствие боли в зоне карбункула и безболезненный отек вокруг него;

Легочная форма сопровождается одышкой, цианозом, болями при дыхании, хрипами, выделением ржаво-красной мокроты. Часто заканчивается шоком и смертью больного;

Гастроинтестинальная форма сопровождается поражением лимфатического аппарата кишечника с последующим прорывом лимфоузлов, выходом возбудителя в кровь и развитием сепсиса;

Клинически проявляется поносом с кровью, болями в животе, парезом кишечника. Нередко наступает летальный исход;

1.4.Микробиологическая диагностика:

–материалом служат отделяемое пустул, карбункулов, язв; кровь, мокрота, испражнения, а также шерсть, кожа и мех животных. Для диагностики используют все методы;

1.4.1.Бактериоскопический метод:

–мазки из исследуемого материала окрашивают по Граму и для выявления капсулы;

1.4.2.Бактериологический метод:

–проводят посев исследуемого материала на мясопептонный агар с последующей идентификацией по морфологическим, тинкториальным, культуральным, биохимическим свойствам и определением чувствительности к сибиреязвенному бактериофагу;

1.4.3.Биологический метод:

–пробы с исследуемым материалом ставят на белых мышах или морских свинках в целях обнаружения возбудителя;

1.4.4.Аллергологический метод:

–включает постановку кожно-аллергической пробы с антраксином. Реакция положительна с первых дней заболевания. Широко используют методы экспресс-диагностики: РИФ, ПЦР; 1.5.Лечение и профилактика:

1.5.1.Лечение:

–наряду с антибиотикотерапией возможно применение противосибиреязвенного иммуноглобулина;

1.5.2.Профилактика:

–неспецифическая профилактика очень важна и включает: контроль за сырьем животного происхождения, особенно шкурами; сжигание трупов погибших животных и зараженных объектов, при невозможности сжигания необходима правильная организация скотомогильников с соблюдением всех санитарных требований; обеззараживание мест со-

держания больных животных; экстренную изоляцию больных и подозрительных животных;

–для специфической профилактики используют живую сибиреязвенную вакцину;

178.Возбудители бруцеллеза. Таксономия и характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и этиотропное лечение.

1.Возбудители бруцеллеза:

–бруцеллы вызывают бруцеллез – инфекционно-аллергическое заболевание с тенденцией к хроническому течению, характеризующееся длительной лихорадкой, поражением опорно-двигательной, нервной, сердечно-сосудистой, мочеполовой и других систем организма;

–возбудители бруцеллеза у человека относятся к роду Brucella, в который входят 3 вида: B.Мelitensis, B.Аbortus и

B.Suis;

1.1.Таксономия:

–возбудители B.Мelitensis, B.Аbortus, B.Suis, B.Сanis, B.Оvis относятся к отделу Gracilicutes, роду Brucella;

1.2.Характеристика возбудителя:

1.2.1.Морфология:

–мелкие грамотрицательные коккобактерии, спор не образуют, неподвижны, при росте на среде с сывороткой формируют капсулу;

1.2.2.Культуральные свойства:

–требовательны к питательным средам. Растут на средах с добавлением крови, печеночного отвара, триптозосоевого экстракта;

–на плотных средах вирулентные формы бруцелл формируют колонии в S-форме, авирулентные штаммы образуют колонии в R-форме. В жидкой среде вызывают равномерное помутнение;

1.2.3.Биохимические свойства:

–обладают оксидазной и каталазной активностью. Углеводы утилизируют без образования к-ты и газа. Некоторые виды продуцируют сероводород. Вырабатывают уреазу. Дифференциация на виды проводится по чувствительности к красителям (фуксину и тионину), по продукции сероводорода и антигенной структуре;

1.2.4.Антигенная структура:

–содержат поверхностно расположенный капсульный Vi-антиген и соматические А- и М-антигены, кол-венное соотношение которых у разных видов различно. У B.Мelitensis преобладают M-антигены; у B.Аbortus и B.Suis – А-анти- гены;

1.2.5.Резистентность:

–длительно сохраняют жизнеспособность в окружающей среде, особенно при низкой температуре. В почве и воде сохраняются до 4 мес., в молоке до 45 дней, в замороженном мясе – до 5 мес. Высокочувствительны к высоким температурам и дезинфицирующим веществам. При 60 qС погибают за 30 минут. При кипячении – мгновенно; 1.3.Патогенез и клиника:

1.3.1.Патогенез:

–проникают в организм через слизистые оболочки или поврежденную кожу, попадают сначала в регионарные лимфатические узлы, затем в кровь, разносятся по всему организму и внедряются в органы ретикулоэндотелиальной системы (печень, селезенку, костный мозг). Там длительное время сохраняться и вновь в кровь. При гибели освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию;

1.3.2.Клиника:

–инкубационный период составляет обычно 1-3 нед. Длительная лихорадка, озноб, потливость, боли в суставах, радикулиты; 1.4.Микробиологическая диагностика:

1.4.1.Материалом для бактериологического метода (проводится в специальных лабораториях):

–являются кровь, моча, костный мозг, пунктат лимфатических узлов, ликвор, синовиальная жидкость, отделяемое влагалища. Материал засевают в два флакона с жидкой питательной средой, один из которых помещают в СО2-ин- кубатор. Инкубируют при 37 в течение 30 дней, каждые 5 дней делая пересев на плотную питательную среду;

1.4.2.Биологический метод:

–используется для выделения бруцелл из загрязненного посторонней флорой материала;

1.4.3.Серологический метод:

–состоит из комплекса серологических реакций. При острой форме заболевания и в лихорадочный период при активации хронической формы высокий титр антител определяется в реакции агглютинации Райта, РНГА, ИФА: IgM появляются уже на 1-й неделе при острой форме заболевания, а IgG – на 3-й неделе, достигая максимального титра к 6-8-й неделе; 1.5.Лечение и профилактика:

1.5.1.Лечение:

–используют этиотропную антибиотикотерапию. Ранее применялась иммунотерапия неживой вакциной;

1.5.2.Профилактика:

–по эпидемиологическим показаниям применяют живую вакцину из B.Аbortus (штамм ВА-19А). Вакцина создает перекрестный иммунитет против других видов бруцелл. Неспецифическая профилактика сводится к предупреждению бруцеллеза среди животных, санитарно-ветеринарным мероприятиям, предотвращающим проникновение возбудителя в пищевые продукты;

179.Возбудитель чумы. Таксономия и характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и этиотропное лечение.

1.Возбудитель чумы:

–чума – острая инфекционная природно-очаговая болезнь, относящаяся к группе карантинных (конвенционных) инфекций, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, лихорадкой, поражением кожи, лимфатических узлов, легких, сепсисом и высокой летальностью; 1.1.Таксономия:

–Y.Pestis вызывает чуму; отдел Gracilicutes, семейство Enterobacteriaceae, род Yersinia. Возбудитель – Yersinia Pestis;

1.2.Характеристика возбудителя:

1.2.1.Морфология:

–Y.Рestis представляет собой неподвижную грам«–» палочку овоидной формы. Образует нежную капсулу;

1.2.2.Культуральные свойства:

–факультативный анаэроб. Растет на простых питательных средах. Оптимальная температура роста 28 , но может расти в широком диапазоне 2-40 ;

–при росте на плотных питательных средах через 8-12 ч появляются колонии в виде «битого стекла». Через 18-20 ч инкубации вирулентные бактерии образуют колонии в R-форме. Менее вирулентные бактерии образуют колонии в S-форме. На жидких средах бактерии растут в виде пленки, от которой спускаются нити, напоминающие пещерные сталактиты; на дне образуется хлопьевидный осадок;

1.2.3.Биохимические свойства:

–биохимическая активность достаточно высокая. Синтезирует плазмокоагулазу, фибринолизин, гемолизин, лецитиназу, РНК-азу. Основные биохимические свойства, необходимые для идентификации: не разжижает желатину, не расщепляет мочевину, не ферментирует рамнозу и сахарозу, ферментирует декстрин. По отношению к утилизации глицерина подразделяется на хемовары;

1.2.4.Антигенная структура:

–обладает комплексом антигенов, многие из которых относятся к факторам патогенности. Имеет термостабильные О-антигены и термолабильные капсульные антигены. Протективной активностью обладает F1-антиген. Имеет антигены, общие с антигенами эритроцитов 0-й группы крови человека;

1.2.5.Резистентность:

–обладает психрофильностью; при понижении температуры увеличиваются сроки выживания бактерий. При температуре –22 бактерии сохраняют жизнеспособность 4 мес., в замороженных трупах и блохах – до 1 года. При нагревании до 50 гибнет в течение 10 мин, до 100 – в течение 1 мин.; 1.3.Патогенез и клиника:

1.3.1.Патогенез:

–зависят от пути заражения. При контактном, проникая через неповрежденную кожу, и трансмиссивном пути заражения возбудитель с током лимфы заносится в регионарные лимфатические узлы, где происходит его размножение. Вследствие незавершенности фагоцитоза в лимфатических узлах развивается серозно-геморрагическое воспаление с формированием увеличенного лимфатического узла, иногда достигающего размеров куриного яйца;

–так возникает первичная бубонная форма. Утрата лимфатическим узлом барьерной ф-и приводит к генерализации процесса. Возбудитель разносится гематогенно в отдаленные лимфатические узлы, где формируются вторичные бубоны, а также в органы, где развиваются септико-пиемические очаги;

–занос чумных микробов в легкие приводит к развитию вторично-легочной формы заболевания, характеризующуюся развитием пневмонии с экссудатом, содержащим большое число микробов. При воздушно-капельном заражении возникает первично-легочная форма, а при контактном и алиментарном путях заражения – кожная и иногда кишечная формы заболевания;

1.3.2.Клиника:

–инкубационный период – от нескольких часов до 2-6 дней, у привитых – 10 дней. Заболевание начинается остро: температура – 39 и выше, возникает озноб, наблюдаются случаи интоксикации, которая проявляется резкой головной болью, разбитостью, мышечными болями, помрачением сознания;

–при бубонной форме на 1-2-й день болезни появляется лимфаденит (чумной бубон). Различают несколько клинических форм чумы: кожную, бубонную, первично- и вторично-септическую, первичнои вторично-легочную. Летальность до применения антибиотиков достигла 100%, при локальных формах – 70%; при антибиотикотерапии – 10%; 1.4.Микробиологическая диагностика:

–используют бактериоскопический, бактериологический, биологический и серологический методы исследования, проводящие в специальных лабораториях. Материалы для исследования: пунктаты бубонов, мокрота, отделяемое карбункулов и язв, кровь, моча, рвотные массы, трупный материал;

–материал засевают на питательные среды (мясопептонный агар) и ставят биопробу на морских свинках и белых мышах. В качестве экспресс-диагностики используют РИФ, позволяющую поставить предварительный диагноз уже через 2 ч. Серологическое исследование проводится постановкой РНГА, ИФА с применением парных сывороток, в которых определяется нарастание титра антител к F1-антигену;

1.5.Лечение и профилактика:

–больные чумой подлежат строгой изоляции и обязательной госпитализации. Для лечения используют этиотропную антибиотикотерапию. Прогноз неблагоприятный, т.к. при генерализованных формах болезни летальность может достигать 100%;

–специфическая профилактика осуществляется живой вакциной. После вакцинации развивается иммунитет продолжительностью до 6 мес. Вакцина вводится однократно накожно или подкожно с помощью безыгольного инъектора;

–неспецифическая профилактика включает: предупреждение заболевания людей, предупреждение завоза чумы на территорию страны;

180.Понятие об особо опасных инфекциях. Особенности микробиологической диагностики особо опасных инфекций. Экспресс-диагностика.

1.Понятие об особо опасных инфекциях:

–группа заболеваний человека, которые способны к внезапному появлению, быстрому распространению и широкому охвату населения;

–характеризуются тяжелым течением и высокой летальностью. Помимо конвенционных болезней к ним относятся сыпной тиф и возвратные тифы, грипп, полиомиелит, сибирская язва, туляремия и бруцеллез, арбовирусные инфекции, ботулизм и др. Для своевременного выявления особо опасных инфекций большое значение имеет применение методов экспресс-диагностики (РИФ). Работа с возбудителями данных инфекций проводится в специальных режимных лабораториях;

2.Особенности микробиологической диагностики особо опасных ин-фекций. Экспресс-диагностика:

2.1.Прямой метод РИФ:

–основан на том, что препараты тканей или мазки микробов, обработанные иммунными сыворотками с антителами, меченными флюорохромами, способны светиться в УФ-лучах люминесцентного микроскопа. Микробы, присоединившие меченые антитела люминесцирующей сыворотки, светятся зеленым цветом; 2.2.Непрямой метод РИФ:

–заключается в выявлении комплекса антиген-антитело с помощью антиглобулиновой (противантительной) сыворотки, меченной флюорохромом. Для этого взвесь микробов обрабатывают антителами кроличьей диагностической сыворотки. Затем антитела, не связавшиеся антигенами микробов, отмывают, а оставшиеся на микробах антитела выявляют, обрабатывая мазок антиглобулиновой (антикроличьей) сывороткой, меченной флюорохромами. В результате образуется комплекс, обнаруживаемый с помощью люминесцентного микроскопа, как и при прямом методе;

181.Возбудители анаэробной газовой инфекции. Таксономия и характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и этиотропное лечение.

1.Анаэробная газовая гангрена:

–анаэробная инфекция – болезнь, вызываемая анаэробными бактериями в благоприятных для них условиях;

–газовая гангрена – раневая инфекция, вызываемая бактериями рода Clostridium, характеризуется быстро наступающим некрозом преимущественно мышечной ткани, тяжелой интоксикацией и отсутствием выраженных воспалительных явлений; 1.1.Таксономия:

–возбудители – 4 вида рода Clostridium, отдел Firmicutes. Основными являются C.Рerfringens, C.Novii, C.Histolyticum, C.Septicum;

1.2.Характеристика возбудителя:

1.2.1.Морфология:

–крупные прямые палочки с обрубленными или закругленными (C.Нistolyticum) концами. Клетки разных штаммов могут отличаться друг от друга по толщине и длине. Располагаются парами или цепочками;

–у C.Рerfringens есть капсула и отсутствую жгутики;

–грам«+», имеют овальные/сферические споры, расположение которых зависит от вида: центральное расположение у C.Рerfringens, субтерминальное у C.Novyi и C.Septicum или терминальное у C.Histolyticum;

1.2.2.Культуральные свойства:

–строгие анаэробы, поэтому необходимо обеспечить должный анаэробиоз при культивировании. Для этого используют различные методы:

физический (регенерация сред – кипячение среды с быстрым охлаждением и заливанием поверхности вазелиновым маслом; посев в «высокий столбик» питательной среды; применение анаэростатов);

химический (использование газогенераторных систем типа Gas-Pack, добавление в питательные среды кислородредуцирующих в-в – тиогликолевой к-ты, тиогликолята натрия, цистеина и др.);

биологический (совместное выращивание анаэробов и аэробов – метод Фортнера);

–в жидких питательных средах клостридии дают помутнение и газообразование. Особенно интенсивно растут C.Рerfringens (при 43) в течение 1-3 ч, а другие виды – через 12-18 ч.;

–при посеве возбудителей газовой гангрены могут наблюдаться три варианта колоний: гладкие (S), шероховатые (R) и слизистые (М);