2 курс / Микробиология 1 кафедра / Доп. материалы / Mikrobiologia

платяная, головная и в меньшей степени лобковые вши, становящиеся наиболее заразными с 6-го по 28-й день после инфицирующего кровососания. Человек заражается возвратным тифом при втирании гемолимфы раздавленных вшей в кожу при расчесывании места укуса. Заболевание встречается во время социальных бедствий, войн; 3.2.Эндемический возвратный тиф:

–зоонозное природно-очаговое заболевание, спорадически встречающееся в отдельных субтропических, тропических географических зонах. К возбудителям эндемического возвратного тифа относят более 20 видов боррелий, среди которых наиболее часто вызывают заболевание африканская B.Dduttoni и B.Persica. Человек заражается через укусы клещей; 3.3.Патогенез и клиника:

–инкубационный период в среднем 7-8 суток. Патогенез и клинические проявления обоих типов возвратных тифов схожи. Попав в организм, микробы внедряются в клетки лимфоидно-макрофагальной системы, где размножаются и поступают в кровь, вызывая лихорадку;

–большая часть боррелий погибает под влиянием антител. Однако в течение инфекции антигены этих боррелий подвергаются вариации, что связано с наличием большого набора белковых антигенов, синтез которых кодируется разными генами, часть которых периодически находится в неактивной форме

–в результате перегруппировок происходят активация «молчащего» гена и появление нового антигенного варианта;

–прогноз эндемического возвратного тифа благоприятный. Летальность при эпидемическом возвратном тифе – не более 1%; 3.4.Лечение и профилактика:

3.4.1.Лечение:

–применяют антибиотики тетрациклинового ряда, левомицетин, ампициллин;

3.4.2.Профилактика:

–специфическая профилактика не проводится. Неспецифическая профилактика сводится к борьбе с завшивленностью населения, в эндемических очагах – с клещами и грызунами;

198.Возбудитель возвратного тифа. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Неспецифическая профилактика и этиотропное лечение.

1.Возбудители возвратных тифов:

–группа вызываемых боррелиями острых инфекционных заболеваний, характеризующихся острым началом, приступообразной лихорадкой и интоксикацией. Различают эпидемический и эндемический возвратные тифы; 1.1.Эпидемический возвратный тиф

–антропонозная инфекция. Возбудителем является B.Recurrentis. Источником возбудителя служит лихорадящий больной, в периферической крови которого находятся боррелии. Специфическими переносчиками боррелий являются платяная, головная и в меньшей степени лобковые вши, становящиеся наиболее заразными с 6-го по 28-й день после инфицирующего кровососания. Человек заражается возвратным тифом при втирании гемолимфы раздавленных вшей в кожу при расчесывании места укуса. Заболевание встречается во время социальных бедствий, войн; 1.2.Эндемический возвратный тиф:

–зоонозное природно-очаговое заболевание, спорадически встречающееся в отдельных субтропических, тропических географических зонах. К возбудителям эндемического возвратного тифа относят более 20 видов боррелий, среди которых наиболее часто вызывают заболевание африканская B.Dduttoni и B.Persica. Человек заражается через укусы клещей; 1.3.Патогенез и клиника:

–инкубационный период в среднем 7-8 суток. Патогенез и клинические проявления обоих типов возвратных тифов схожи. Попав в организм, микробы внедряются в клетки лимфоидно-макрофагальной системы, где размножаются и поступают в кровь, вызывая лихорадку;

–большая часть боррелий погибает под влиянием антител. Однако в течение инфекции антигены этих боррелий подвергаются вариации, что связано с наличием большого набора белковых антигенов, синтез которых кодируется разными генами, часть которых периодически находится в неактивной форме

–в результате перегруппировок происходят активация «молчащего» гена и появление нового антигенного варианта;

–прогноз эндемического возвратного тифа благоприятный. Летальность при эпидемическом возвратном тифе – не более 1%; 1.4.Лечение и профилактика:

1.4.1.Лечение:

–применяют антибиотики тетрациклинового ряда, левомицетин, ампициллин;

1.4.2.Профилактика:

–специфическая профилактика не проводится. Неспецифическая профилактика сводится к борьбе с завшивленностью населения, в эндемических очагах – с клещами и грызунами;

199.Возбудители болезни Лайма. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Этиотропное лечение и неспецифическая профилактика.

1.Возбудители болезни Лайма:

–хроническая инфекция с поражением кожи, сердечной и нервной систем, суставов; 1.1.Патогенез и клиника:

1.1.1.Патогенез:

–заболевание протекает доброкачественно. Прогноз благоприятный. Инкубационный период длится 3-32 дня с момента укуса клещами. На месте укуса образуется красная папула, появление которой совпадает с началом заболевания. Патогенез связан с распространением возбудителя из места укуса через окружающую кожу с последующей диссеминацией с током крови к различным органам, особенно сердцу, ЦНС, суставам;

1.1.2.Клиника:

–подразделяется на три стадии:

мигрирующая эритема, сопровождающаяся развитием гриппоподобного симптомокомплекса, лимфаденита и появлением в месте укуса клеща кольцевидной эритемы, быстро увеличивающейся в размерах;

развитие доброкачественных поражений сердца и ЦНС в виде миокардита и асептического менингита, наступающие на 4-5-й неделе заболевания и протекают в течение одного или нескольких месяцев;

развитие артритов крупных суставов через 6 нед. и более от начала заболевания;

1.2.Микробиологическая диагностика:

–материал для исследования:биоптаты кожи, синовиальная жидкость суставов, ликвор, сыворотка крови. На 1-й стадии заболевания проводится бактериоскопическое исследование биоптатов кожи из эритемы. Начиная со 2-й стадии заболевания применяют серологический метод: определение IgM или нарастания титра IgG в сыворотке крови методом ИФА или непрямой РИФ;

–для определения наличия боррелий в ликворе, суставной жидкости применяют ПЦР; 1.3.Лечение и профилактика:

1.3.1.Лечение:

–этиотропное, анти-биотиками тетрациклинового ряда;

1.3.2.Профилактика:

–специфическая профилактика не разработана. Неспецифическая профилактика сводится к использованию защитной одежды и борьбе с клещами;

200.Микоплазмы. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Этиотропное лечение заболеваний, вызываемых микоплазмами.

1.Микоплазмы:

–вызывают микоплазмозы – антропонозные бактериальные инфекции, поражающие органы дыхания или мочеполовой тракт и иногда другие органы; 1.1.Таксономия:

–микоплазмы входят в тип Tenericutes класс Mollicutes. В патологии человека основная роль принадлежит предста-

вителям родов Mycoplasma и Ureaplasma: M.Рneumoniae, M.Нominis, M.Genitalium, U.Urealyticum;

1.2.Характеристика возбудителя:

1.2.1.Морфология:

–самые мелкие бактерии, не имеющие клеточной стенки и окруженные только цитоплазматической мембраной, содержащей стеролы;

–способны проходить через мембранные бактериальные фильтры;

–имеют нитевидную, колбовидную и кокковидную форму. Устойчивы к лекарственным в-вам, подавляющим синтез клеточной стенки (пенициллинам, цефалоспоринам и др.);

–осмочувствительны. По Граму окрашиваются отрицательно. Спор не образуют, предполагается наличие микрокапсулы или капсулоподобной оболочки;

1.2.2.Культуральные свойства:

–микоплазмы – факультативные анаэробы. Температурный оптимум – 37;

–растут на сложных средах, содержащих дрожжевой экстракт, а также экстракты сердца и мозговой ткани, сыворотку. Обязательно в среду добавляется холестерин, а при выделении уреаплазм – мочевина;

–растут медленно, в течение 48-96 ч. На плотных средах образуют мелкие колонии;

1.2.3.Биохимические свойства:

–биохимическая активность низкая, некоторые виды способны ферментировать углеводы с образованием к-ты. Большинство используют глюкозу в качестве источника энергии;

–уреаплазмы требуют присутствия мочевины. Они обладают уреазой. Некоторые вырабатывают Н2О2 и гемолизины;

1.2.4.Резистентность:

–устойчивость в окружающей среде относительно невысока;

–чувствительны к нагреванию, воздействию антисептиков и дезинфектантов в обычных концентрациях; 1.3.Патогенез и клиника:

–микоплазмы являются мембранными паразитами, прикрепляясь к клетке хозяина, могут длительное время размножаться и перемещаться в организме, изменяя метаболизм инфицированных клеток, оказывая на них цитотоксическое и цитолитическое действие;

–клиническая картина разнообразна в зависимости от возбудителя и вызываемого им заболевания. Клинические проявления связаны с респираторным трактом (M.Рneumoniae – основной возбудитель респираторного микоплазмоза),

органами мочеполовой системы (M.Нominis, M.Genitalium, U.Urealyticum);

–M.Нominis и U.Urealyticum вызывают инфекцию новорожденных, особенно недоношенных детей;

1.3.1.M.Рneumoniae:

–возбудитель антропонозной респираторной инфекции, при которой могут наблюдаться поражения верхних дыхательных путей, а также глубоких отделов респираторного тракта;

–инфекционный процесс начинается с прикрепления микроба к рецепторам эпителиальных клеток респираторного тракта. Возбудитель поражает клетки реснитчатого эпителия;

–адгезия микоплазм к эпителиальным клеткам приводит к инвагинации клеточных мембран и делает находящиеся в них микоплазмы недоступными воздействию антител, комплемента и других защитных факторов. Инкубационный

период 1-3 нед. Лихорадочный период≈4 нед. Особенностью заболевания являются слабая высокая частота бессимптомных и легких форм инфекции; 1.3.1.1.Микробиологическая диагностика:

–основной метод – серологический: в парных сыворотках крови с помощью РСК и ИФА определяют 4-кратное увеличение титра антител. В качестве антигенов в РСК используют гликолипиды, а в ИФА – белковый антиген;

–при бактериологическом методе материалом для исследования являются мазки из носоглотки, мокрота, сыворотка, которые засевают в жидкие среды с последующим субкультивированием на плотных средах. Выросшие колонии изучают;

–для обнаружения антигенов М.Рneumoniae используют РИФ. Диагноз может быть подтвержден с помощью молеку- лярно-генетического метода (ПЦР, ДНК-гибридизация); 1.3.1.2.Лечение:

–препаратами выбора в лечении микоплазменной инфекции являются макролиды, тетрациклины или фторхинолоны. 1.3.1.3.Профилактика:

–специфическая профилактика не разработана. Важны меры неспецифической профилактики, общие для всех респираторных инфекций;

1.3.2.M.Нominis, U.Urealyticum, M.Genitalium:

–возбудители заболеваний мочеполового тракта (возбудители урогенитальных микоплазмозов)$

–U.Urealyticum в 10% случаев связывают с развитием негонококкового уретрита у мужчин. M.Нominis ассоциирована с развитием у женщин сальпингитов и возникновением послеродовой и постабортальной лихорадок. M.Нominis и U.Urealyticum, входящие в микрофлору влагалища, способны инфицировать плод во время прохождения через родовые пути, вызывая развитие пневмоний у новорожденных; 1.3.2.1.Микробиологическая диагностика:

–исследуемый материал: соскобы со слизистой уретры, отделяемое влагалища, моча. Т.к. M.Нominis и U.Urealyticum входят в состав микрофлоры слизистой урогенитального тракта, считать их ответственными за воспалительный процесс можно только в том случае, если они присутствуют в большом кол-ве;

–поэтому микоплазмы считаются возбудителями инфекционного процесса, если они выявляются в титре, превышающем 104 КОЕ/мл. Для этих целей разработана тест-система, позволяющая проводить идентификацию и установление титра M.Нominis и U.Urealyticum в исследуемом материале;

–дифференциация проводится по способности M.Нominis метаболизировать аргинин и способности U.Urealyticum расщеплять мочевину. Возможен бактериологический метод исследования:антигены микоплазм можно обнаружить с помощью РИФ. Серологический метод: антитела в сыворотке крови выявляет ИФА (антитела определяют в острый период заболевания и через 2-4 нед. по 4-кратному увеличению титра IgG, что указывает на текущую инфекцию);

–возможна постановка ПЦР; 1.3.2.2.Лечение:

–применяют макролиды, тетрациклины, фторхинолоны; 1.3.2.3.Профилактика:

–специфическая профилактика не разработана.

201.Роль условно-патогенных микроорганизмов в возникновении внутрибольничных инфекций. Клиническая микробиология, ее задачи. Методы микробиологической диагностики внутрибольничных инфекций. 1.Условно-патогенные микробы:

–большая группа разнородных по систематическому положению микробов, которые в норме непатогенны и способны вызвать заболевания только при определенных условиях (снижение иммунитета, нарушение целостности покровов, переохлаждение, снижение колонизационной резистентности и др.);

–встречаются среди бактерий, грибов, простейших и вирусов. Большинство из них являются представителями нормальной микрофлоры тела человека. Эти микробы, заселяя кожу, кишечник, слизистые верхних дыхательных путей и гениталии, не оказывают на здоровый организм патогенного влияния;

–среди условно-патогенных микробов встречаются виды, ведущие сапрофитический образ жизни. Они обнаруживаются в воде, почве, пищевых продуктах, на предметах и других объектах окружающей среды; 1.1.Заболевания, вызванные условно-патогенными микробами:

–полиэтиологичны: одна и та же клиническая форма (гайморит, цистит, пневмония и др.) может быть обусловлена любым из них. У этих микроорганизмов сходные факторы патогенности (адгезины, капсула, токсины, ферменты агрессии), ведущие к развитию сходных гнойно-воспалительных заболеваний, в связи с чем клиническая картина инфекций, вызванных условно-патогенными микробами, не зависит от вида возбудителя;

–инфекции, вызванные условно-патогенными микробами, часто протекают как смешанные (микст) инфекции. Они наслаиваются на уже имеющиеся инфекционные и неинфекционные заболевания (т.е. могут являться вторичными инфекциями); 1.2.Заражение:

–может происходить экзогенно (микроб поступает от других людей или из объектов окружающей среды) при помощи различных механизмов: контактно, аэрогенно, фекально-орально, вертикально. Возможно эндогенное заражение (при транслокации своих же микробов нормальной микрофлоры в нетипичное для них место, например из толстой кишки в мочевой пузырь или мозговые оболочки); 1.3.Патогенез:

–микробы обладают низкой степенью патогенности и вирулентности, в связи с чем наблюдается низкая восприимчивость здоровых лиц. Инфекционный процесс развивается при снижении врожденного/приобретенного иммунитета, чему способствуют переохлаждение, тяжелые соматические заболевания, травма, большая кровопотеря, иммуносупрессивная терапия и др.;

–у микробов сниженная способность к развитию эффективного иммунного ответа. После перенесенных заболеваний формируется нестойкий и непродолжительный иммунитет. Часто развивается хроническая инфекция, что связано с ослаблением иммунной защиты организма;

–микробы широко распространены в стационарах благодаря своим св-вам: способность к размножению и сохранению в окружающей среде, способность входить в состав нормальной микрофлоры здоровых людей, устойчивость к антимикробным препаратам, избирательное поражение людей со сниженным иммунитетом; 1.4.Микробиологическая диагностика:

1.4.1.Бактериологический метод:

–основной метод диагностики заболеваний, вызванных условно-патогенными микробами;

–позволяет определить вид, подвид, штамм микроорганизма, а также его концентрацию, чувствительность к антибиотикам, бактериофагам и антисептическим препаратам;

1.4.2.Микроскопический метод:

–в данном случае только ориентировочный в связи со сходной морфологией условно-патогенных микробов. С его помощью возможны лишь констатация наличия микроорганизмов в исследуемом материале, определение формы микроба и толщины его клеточной стенки;

1.4.3.Серологический метод:

–диагностики заболеваний, обусловленных условно-патогенными микробами, менее информативен, чем при заболеваниях, вызванных патогенными микробами (это объясняется медленным накоплением антител против этих микроорганизмов и их сравнительно невысоким титром);

1.4.4.Аллергологический метод:

–применяется для обнаружения аллергизующих микроорганизмов, являющихся важным звеном в патогенезе некоторых хронических заболеваний дыхательных путей, почек, печени, ЖКТ, кожи, суставов. Для выяснения роли этих

микробов применяют постановку кожно-аллергической пробы с аллергенами стрептококка, стафилококка, микобактерий, пневмококка, эшерихий, протея, синегнойной палочки и др.;

1.4.5.Бактериологический метод:

–материалом для исследования служат гной, некротические массы и биологические жидкости, их содержащие. Место забора биологического материала зависит от локализации гнойно-воспалительного процесса (например, при пневмонии берут мокроту, цистите – мочу, менингите – ликвор, колите – фекалии, абсцессе и флегмоне – гной); 1.5.Лечение и профилактика:

1.5.1.Лечение:

–для лечения используют антибиотики, бактериофаги, при местных процессах – антисептические р-ры. Успех терапии зависит не только от элиминации возбудителя, но и от полноты восстановления состояния иммунологической резистентности. Для этого проводят общеукрепляющую и иммуностимулирующую терапию;

–для некоторых видов микробов разработаны специфические иммунобиологические препараты (например, стафилококковый анатоксин, стафилококковый иммуноглобулин, гипериммунная плазма из крови добровольцев, иммунизированных поливалентной корпускулярной синегнойной вакциной, и др.);

1.5.2.Профилактика:

–при профилактике заболеваний большая роль принадлежит поддержанию иммунитета, соблюдению санитарно-ги- гиенического режима и правил проведения профилактических мероприятий в лечебных учреждениях, рациональному использованию антибиотиков, уменьшающему распространение штаммов микробов;

202.Синегнойная палочка. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика и этиотропное лечение.

1.Синегнойная палочка:

1.1.Таксономия:

–псевдомонады относятся к семейству Pseudomonadaceae. Типовой вид рода Pseudomonas – P.Аeruginosa (синегнойная палочка – возбудитель многих гнойно-воспалительных заболеваний);

–бактерии рода Pseudomonas были отнесены к роду Burkholderia семейства Burkholderiaceae. P.Аeruginosa относится к семейству Pseudomonadaceae;

1.2.Характеристика возбудителя:

1.2.1.Морфологические и тинкториальные свойства:

–грам«–» прямые палочки, расположенные одиночно, попарно или в виде коротких цепочек. Они подвижны за счет наличия одного, редко двух полярно расположенных жгутиков. Спор не образуют, имеют пили (фимбрии);

1.2.2.Культуральные свойства:

–облигатные аэробы, хорошо растущие на простых питательных средах. Для выделения чистой культуры применяют селективные/дифференциально-диагностические питательные среды с добавлением антисептиков – малахитовый агар с добавлением бриллиантового зеленого;

–оптимальная t=37;

1.2.3.Биохимические свойства:

–обладает низкой сахаролитической активностью: не ферментирует углеводы, однако для получения энергии способна их окислять;

1.2.4.Резистентность:

–ограниченная потребность в питательных в-вах обеспечивает сохранение жизнеспособности в условиях отсутствия источников питания;

–хорошо сохраняется в пресной, морской и даже дистиллированной воде; 1.3.Патогенез и клиника:

1.3.1.Патогенез:

–проникает в организм человека через поврежденные ткани. Прикрепляясь, миркобы заселяют поврежденную поверхность, слизистые оболочки или кожу и размножаются. При отсутствии у человека иммунных механизмов против инфекции, локальный процесс (инфекция кожи, респираторного тракта) может генерализоваться;

–бактериемия способствует развитию сепсиса, часто приводящего к формированию вторичных гнойных очагов инфекции. Под воздействием факторов патогенности нарушается функционирование органов и систем;

–может развиться синдром внутрисосудистого свертывания, шок, а также респираторный дистресс-синдром;

1.3.2.Клиника:

–вызывает гнойно-воспалительные заболевания различной локализации: раневые инфекции, ожоговую болезнь, менингит, инфекции мочевыводящих путей, кожи, заболевания глаз (кератит), некротическую пневмонию, сепсис;

–может является возбудителем злокачественного наружного отита у диабетиков. Смертность от синегнойного сепсиса составляет около 50%; 1.4.Микробиологическая диагностика:

–материал для исследования: кровь (при септицемии), спинномозговая жидкость (при менингите), гной и раневое отделяемое (при анах и ожоговых поражениях), моча (при инфекциях мочевыводящих путей), мокрота (при инфекциях респираторного тракта) и др.;

–основной метод диагностики – бактериологическое исследование клинического материала, позволяющее идентифицировать возбудитель и определить чувствительность бактерий к антимикробным препаратам;

–для внутривидовой идентификации бактерий применяют серотипирование, пиоцинотипирование, а также определяют чувствительность выделенной культуры к бактериофагам;

1.4.1.Серологический метод исследования:

–направлен на обнаружение специфических антител к антигенам синегнойной палочки с помощью РСК, РПГА, и некоторых других тестов. Разработана также ПЦР-диагностика для идентификации возбудителя; 1.5.Лечение:

–применяют антибиотики. Антимикробная терапия назначается только после получения результатов антибиотикограммы;

–при инфекциях антибиотики назначаются эмпирически. Препаратами выбора являются цефалоспорины (цефтазидим, цефоперазон) и другие E-лактамные препараты (тикарциллин, мезлоциллин, пиперациллин, имипенем), аминогликозиды (гентамицин, тобрамицин, амикацин), а также азтреонам и ципрофлоксацин;

–для лечения тяжелых форм применяют гипериммунную плазму, полученную из крови добровольцев, иммунизированных поливалентной корпускулярной вакциной из P.Аeruginosa. При местном лечении инфекций кожи (трофических язвах, эктиме, ожоговых ранах) применяют антисинегнойный гетерологичный иммуноглобулин, получаемый из сыворотки крови баранов;

–кроме того, для лечения гнойных инфекций кожи, абсцессов и других заболеваний синегнойной этиологии (кроме сепсиса) можно применять синегнойный бактериофаг (пиоцианеус)/поливалентный жидкий пиобактериофаг;

203.Неспорообразующие анаэробы. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика и этиотропное лечение.

1.Неспорообразующие анаэробы(Палочки грамотрицательные анаэробные):

–грам«–» анаэробные палочки, принадлежащие к различным таксономическим группам. Будучи условно-патоген- ными бактериями, входящими в состав микрофлоры человека, способны вызывать гнойно-септические заболевания; 1.1.Таксономия:

–облигатные анаэробные грамотрицательные бактерии относятся к семействам Bacteroidaceae, Porphyromonadaceae, Prevotellaceae родам Bacteroides, Parabacteroides, Bilophila, Porphyromonas, Prevotella и др.;

1.2.Патогегез и клиника:

1.2.1.Патогенез:

–при снижении резистентности организма могут вызывать гнойно-септические процессы различной локализации. Сахарный диабет, лейкопения, спленэктомия, повреждение и некроз тканей, расстройство кровообращения и многие другие нарушения способствуют развитию анаэробной инфекции. В ряде случаев, анаэробы могут быть занесены из полости рта или верхних дыхательных путей в легкие и вызвать гнойно-воспалительный процесс;

1.2.2.Клиника:

–клиника разнообразна и тяжесть течения определяется прежде всего состоянием иммунного статуса организма. Наиболее частые клинические признаки инфекции, вызванной облигатными неклостридиальными бактериями: резкий запах гнойного отделяемого из-за продукции летучих жирных кислот; локализация очага воспаления около места повреждения; черный экссудат из-за продукции бактериями черного/темно-коричневого пигмента; некротические изменения тканей вокруг места поражения; 1.3.Микробиологическая диагностика:

1.3.1.Бактериоскопический метод:

–малоинформативен;

1.3.2.Бактериологическое исследование:

–предполагает использование анаэробной техники культивирования. Идентификацию облигатных анаэробных бактерий проводят по биохимическим, антигенным свойствам и по изучению конечных продуктов бактериального метаболизма; 1.4.Лечение и профилактика:

1.4.1.Лечение:

–препаратами для лечения анаэробных неклостридиальных инфекций являются антибиотики (клиндамицин, карбапенемы и др.), химиопрепараты имидазольного ряда — метронидазол, тинидазол, орнидазол;

1.4.2.Профилактика:

–специфической профилактики не существует. Неспецифическая профилактика заключается в своевременном выявлении гнойно-воспалительных очагов, обработке ран;

204.Классификация грибов. Характеристика. Роль микроскопических грибов в патологии человека. Микробиологическая диагностика микозов. Этиотропное лечение!!!!

205.Методы микробиологической диагностики микозов!!!!

206.Характеристика грибов рода Candida. Кандидомикозы, условия их возникновения и профилактика. Микробиологическая диагностика. Препараты для этиотропного лечения.

1.Характеристика грибов рода Candida:

1.1.Морфология и физиология:

–кандиды представлены овальными почкующимися дрожжевыми клетками, псевдогифами и септированными гифами;

–аэробы. На простых питательных средах при температуре 25-27 образуют дрожжевые и псевдогифальные клетки;

–колонии выпуклые, блестящие, сметанообразные, непрозрачные с различными оттенками.;

–в тканях кандиды растут в виде дрожжей и псевдогифов;

2.Кандидомикозы:

2.1.Патогенез и клиника:

–кандиды – возбудители микозов (кандидозов). Развитию кандидоза способствуют неправильное назначение антибиотиков, обменные и гормональные нарушения, иммунодефициты, повышенная влажность кожи, повреждения кожи и слизистых оболочек;

–часто кандидоз вызывается C.Аlbicans, обладающий следующими факторами вирулентности: продукция протеазы и поверхностных интегриноподобных молекул для адгезии к экстрацеллюлярным матриксным белкам и др.;

–различают:

поверхностный кандидоз слизистых оболочек, кожи и ногтей;

хронический (гранулематозный) кандидоз;

висцеральный кандидоз различных органов;

системный (диссеминированный или кандида-сепсис) кандидоз;

аллергию на антигены кандид;

–при кандидозе рта на слизистых оболочках развивается молочница с белым творожистым налетом, возможны атрофия или гипертрофия, гиперкератоз сосочков языка;

–при кандидозе влагалища (вульвовагинит) происходит отек и эритема слизистых оболочек, появляются белые творожистые выделения;

–поражение кожи развивается у новорожденных; на туловище и ягодицах наблюдаются мелкие узелки, папулы и пустулы;

–висцеральный кандидоз характеризуется воспалительным поражением определенных органов и тканей (кандидоз пищевода, кандидный гастрит, кандидоз органов дыхания, кандидоз мочевыделительной системы);

–признаком диссеминированного кандидоза является грибковый эндофтальмит (экссудативное изменение желто-бе- лого цвета сосудистой оболочки глаза);

–возможно развитие кандидной аллергии ЖКТ, аллергическое поражение органов зрения с развитием зуда век, блефароконъюнктивита; 2.2.Микробиологическая диагностика:

–при кандидозе в мазках из клинического материала выявляют псевдомицелий (клетки соединены перетяжками), мицелий с перегородками и почкующиеся бластоспоры;

–колонии C.Аlbicans беловато-кремовые, выпуклые, круглые. Выросшие грибы дифференцируют по морфологическим, биохимическим и физиологическим свойствам. Виды кандид отличаются при росте на глюкозо-картофельном агаре по типу филаментации – расположению гломерул – скоплений мелких округлых дрожжеподобных клеток вокруг псевдомицелия;

–можно также проводить серологическую диагностику (реакция агглютинации, реакция иммунодиффузии, РСК, РП, ИФА) и постановку кожно-аллергической пробы с кандида-аллергеном; 2.3.Лечение и профилактика:

2.3.1.Лечение:

–амфотерицин B (неактивен против С.Lusitaniae), флуцитозин, флуконазол (не действует на С.Krusei и C.Glabrata), каспофунгин, итраконазол (следует контролировать чувствительность к антимикотикам);

2.3.2.Профилактика:

–направлена на контроль асептики, стерильности инвазивных процедур (катетеризация вен, мочевого пузыря, бронхоскопия и др.). Для предупреждения развития системного кандидоза больным с выраженной нейтропенией назначают противокандидозные препараты;

207.Возбудители малярии. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Этиотропное лечение и профилактики.

1.Возбудители малярии:

–малярия – антропонозная протозойная болезнь, вызываемая простейшими рода Plasmodium (P.Vivax, P.Ovale, P.Malariae, P.Falciparum); сопровождается приступами лихорадки, анемией, увеличением печени и селезенки;

1.1.Жизненный цикл:

–жизненный цикл плазмодий происходит со сменой хозяев: в комаре рода Anopheles осуществляется половое размножение (образование вытянутых клеток – спорозоитов), а в организме человека (промежуточном хозяине) происходит бесполое размножение – шизогония, при которой образуются мелкие клетки – мерозоиты;

–после укуса спорозоиты из слюнных желез комара попадают в кровь и далее в клетки печени (гепатоциты), в которой совершается 1-ый этап размножения – тканевая (экзоэритроцитарная) шизогония. При этом в гепатоцитах спорозоит превращается в тканевой трофозоит (растущая клетка), переходящий в стадию тканевого шизонта (делящаяся клетка);

–тканевой шизонт делится (меруляция) с образованием тканевых мерозоитов, поступающих в кровь. Из одного спорозоита образуется 2000-40 000 мерозоитов;

–мерозоиты проникают в эритроциты, в которых совершается несколько циклов эритроцитарной шизогонии. Из мерозоита в эритроците развиваются трофозоиты – растущие формы паразита: кольцевидный трофозоит юный, полувзрослый, взрослый трофозоит. Они содержат желтовато-коричневые гранулы, образующиеся из гемоглобина эритроцитов;

–взрослый трофозоит превращается в многоядерный шизонт, из которого образуются 6-24 мерозоита, внедряющихся затем в другие эритроциты. Этот процесс повторяется многократно. Продолжительность цикла развития в эритроци-

тах у P.Vivax, P.Ovale, P.Falciparum составляет 48 ч, у Р.Malariae – 72 ч.;

–в эритроцитах мерозоиты дают также начало образованию половых незрелых форм – мужских и женских гамет, способных инфицировать комаров при кровососании больного малярией. При укусе комаром незрелые половые формы попадают вместе с кровью больного человека в желудок самки комара. В комаре гамонты приступают к гаметогонии. Они дозревают и оплодотворяются, образуя зиготу, превращающуюся в оокинету, проникающую через стенку желудка и образует ооцисту, в которой завершается спорогония с образованием до 10 000 спорозоитов; 1.2.Патогенез и клиника:

–инкубационный период при различных формах малярии колеблется от недели до года и заканчивается с момента появления паразитов в крови;

–клинеские симптомы обусловлены эритроцитарной шизогонией. Малярии свойственно приступообразное течение: озноб с сильной головной болью сменяется подъемом температуры до 39-40 и выше, после чего происходит быстрое снижение температуры с обильным потоотделением и выраженной слабостью;

–малярийный приступ вызван выбросом пирогенных в-в из разрушенных эритроцитов, мерозоитов и продуктов их метаболизма. Приступы могут быть ежедневными или повторяться через 1-2 дня и приводить к поражению печени, селезенки и почек;

–летальность – около 1%; 1.3.Микробиологическая диагностика:

–основана на микроскопическом исследовании мазков из крови, окрашенных по Романовскому–Гимзе/по Райту, и обнаружении различных форм возбудителя (красное ядро, голубая цитоплазма);

–если паразиты не обнаружены в крови, взятой на высоте лихорадки, то повторяют исследования мазков крови через каждые 8 ч и т.д.;

–для обнаружения ДНК паразита в крови используют ДНК-гибридизацию и ПЦР. В серологическом исследовании применяют РИФ, РНГА, ИФА; 1.4.Лечение и профилактика:

1.4.1.Лечение:

–противомалярийные препараты оказывают различное действие на бесполые и половые стадии плазмодиев. Различают препараты шизонтоцидного (гисто- и гематошизонтотропного), гамонтотропного и спорозоитотропного дейст-