4 курс / Лучевая диагностика / ЛД венозного ишем. инсульта

Клинический полиморфизм венозного ишемического инсульта

кальный отек височной доли и регионарные дисциркуляторные изменения, глиоз признаются этиопатогенетическими факторами образования как эпилептогенных, так и условно эпилептогенных очагов. Если для несосудистого эпилептогенного очага характерна гипоперфузия в межприступный период и гиперперфузия в иктальный период, а увеличение кровотока в очаге расценивается как ауторегулирующий ответ сосудистого русла на увеличение потребности гиперактивных нейронов и не связано с поражением сосудов (дисметаболический характер) [Базилевич С. Н., Одинак М. М., 2009], то при ишемическом инсульте гипоперфузия является неоспоримым признаком очага.

Поводом для проведенного нами поиска связи между эпилепсией и расстройствами церебрального венозного кровообращения послужило исследование [Карлов В. А., 1990], в котором при патоморфологических исследованиях умерших во время припадка обнаружены распространенные сосудистые изменения в головном мозге с микротромбообразованием и блокадой микроциркуляции, повышением сосудистой проницаемости, ведущей к микро- и макрогеморрагии. Сходные изменения обнаруживаются при морфологическом исследовании зон венозного инсульта. Пяти пациентам с ВИ после улучшения общего состояния и в межприступный период выполнена фоновая электроэнцефалография (ЭЭГ) без провокаций. При ЭЭГ у пациентов с генерализованными припадками регистрировались как гиперсинхронный островолновой β-ритм (2 случая), так и доминирование медленноволновой активности и низкочастотный β-ðèòì

(3 случая), а также сочетание остро- и медленноволновой активности (1 случай). У пациента с генерализованными приступами, развивающимися после зрительной ауры в виде цветных квадратов в левых полях зрения, был обнаружен очаг инсульта в правой затылочной доле и верифицирована тромботическая окклюзия правого поперечного дурального синуса. В случае тромботиче- ской окклюзии передней части верхнего сагиттального синуса при ЭЭГ отмечалось сочетание остро- и медленноволновой активности в правой теменно-височной области, зарегистрирован гиперсинхронный острый β-ритм в правой височной доле. Дру-

гих причин, кроме патологии верхнего сагиттального синуса в мозге, обнаружить не удалось. В остальных случаях при ЭЭГ эпилептической активности выявлено не было.

41

С. Е. Семенов. ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА ВЕНОЗНОГО ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА

Центральное венозное давление (ЦВД) измерялось только при лечении больных в условиях реанимационного отделения, отмечена тенденция к умеренному и выраженному повышению ЦВД при ВИ от 150 до 190 мм вод. ст. с нормализацией после реканализации (2 случая) и без нормализации. При ИИ чаще отме- чалось нормальное ЦВД от 10 до 30 мм вод. ст. и даже отрицательное со значениями, близкими к –20 мм вод. ст. В КГ ЦВД не оценивалось, поэтому сравнение возможно было только с опубликованными данными. Нормальным значением ЦВД считается [Иванов А. Ю. и др., 2009; Kandakure P. R. et al., 2010] 25 мм рт. ст. (при 0,073556 мм рт. ст. = 1 мм вод. ст.), а значит, мы наблюдали повышение ЦВД при ВИ. Ликворная гипертензия со значениями >200 мм вод. ст. отмечалась у половины больных ВИ из числа тех, кому была выполнена люмбальная пункция. При осмотре глазного дна (произведено лишь в 15% случаев) при ВИ в большинстве этих случаев наблюдались умеренные признаки венозного застоя в виде расширения вен сетчатки и стушеванности границ дисков зрительных нервов. Тем не менее, отек на глазном дне, который многие считают чуть ли не единственным «верным» критерием, по опубликованным данным, встречается лишь в 20–40% случаев [Einhaeupl K. et al., 2010].

Из проведенных лабораторных методов исследования интерес представляли показатели, характеризующие состояние свертывающей системы крови. Признаки гиперкоагуляции были выявлены в 45,45% при ВИ и в 24,5% при ИИ, гипокоагуляция наблюдалась всего в 4,5% при ВИ и в 3,9% при ИИ. Отличия не являлись статистически значимыми.

Ниже приведен клинический пример венозного ишемиче- ского инсульта при ЦВСТ в остром периоде.

Больная Е., 42 года.

Поступила в неврологическое отделение по скорой помощи с диагнозом «ОНМК в вертебро-базилярном бассейне». Жаловалась на выраженную приступообразную головную боль в затылочной области (ВАШ — 8 баллов), сопровождающуюся цветными вспышками перед глазами, головокружение несистемного характера, шаткость, тошноту со рвотой, выраженную общую слабость, нарушение остроты и бокового зрения с 2 сторон, «мозаичное зрение», выраженный шум диффузного характера в голове.

Отмечает в течение последних 3 месяцев периодическую умеренную головную боль с резким усилением ее интенсивности в течение 3 последних дней, нарушения сна из-за головной боли, которая незначительно ослабевает в положении пациентки полусидя на высокой подушке. Однократно теряла сознание с развитием общесудорожного припадка в день поступления в стационар.

42

Клинический полиморфизм венозного ишемического инсульта

Объективно: АД 130/80 мм рт. ст. Лицо пастозное. Ослабление корнеальных и роговичных рефлексов. Нистагм горизонтальный, крупноамплитудный в обе стороны. Мимопопадание при координаторных пробах, шаткость в позе Ромберга. Оценки по шкалам: NIHSS — 4, Rankin scale — 3, Barthel Index — 75.

Осмотр окулиста: ангиопатия сосудов сетчатки, концентрическое сужение полей зрения до 15%, билатеральная гомонимная гемианопсия.

МСКТ головного мозга, МСКТА интракраниальных сосудов и ПКТ: окклюзия сигмовидного дурального синуса справа, двухстороннее очаговое снижение плотности обеих затылочных долей с формированием ядра справа и полнокровия в перифокальной зоне справа и затылочной доле слева.

МРТ головного мозга: картина острого инсульта в обеих затылочных долях с паренхиматозным типом контрастирования при гадолиниевом усилении. При МРА отсутствует сигнал кровотока в проекции ВЯВ, сигмовидного синуса справа, значительно снижен сигнал в проекции правого поперечного синуса — тромбоз ВЯВ и сигмовидного синуса справа. По другим венозным структурам, а также магистральным интракраниальным артериям кровоток не нарушен.

УЗТС внутренних яремных вен: в правой ВЯВ тромб с окклюзией просвета вены; слева площадь 2,3 см2, скорость 27 см/с.

Диагноз: ОНМК. Венозный инфаркт в обеих затылочных долях. Тромботи- ческая окклюзия правой внутренней яремной вены и правого латерального дурального синуса. Синдром внутричерепной гипертензии. Концентрическое сужение полей зрения. Вестибулоатактический синдром. Эписиндром.

Характерным для венозных инфарктов считается ранняя геморрагическая трансформация (ГТ), связанная с венозным застоем и ранним развитием вазогенного (гидростатического) отека мозга [Скворцова В. И., 2001]. Геморрагическая трансформация на 5–7-е сутки зарегистрирована нами при ВИ в 27% случаев (в том числе в 2 случаях с образованием внутримозговых гематом, в остальных с диапедезным пропитыванием), при АИ только в 9% (ни одного случая образования гематом) и в 60% при КЭИ. Распознание вторичного диапедезного пропитывания (не с образованием гематом) очагов инсульта при ИИ в большинстве случаев регистрировалось только при контрольной МСКТ, ухудшение же клинического состояния зарегистрировано только в одном слу- чае. В нашем исследовании количество вторичных геморрагий при АИ совпадает с данными других авторов [von Kummer R. et al., 1995; Ананьева Н. И., 2001], а вот вторичные геморрагии при ВИ зарегистрированы в 3 раза чаще.

В клиническом течении ВИ (в зависимости от размеров и локализации очага) отмечается тенденция к быстрому регрессу оча- говой симптоматики [Машин В. В. и др., 2015]. В 25% случаев в течение 1–2 недель произошел полный регресс неврологиче- ского дефицита, в остальных случаях отмечено улучшение. При ИИ полного регресса очагового дефицита мы не наблюдали. Так-

43

С. Е. Семенов. ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА ВЕНОЗНОГО ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА

же отмечался быстрый (чаще в течение 1–3 дней) регресс общемозговых симптомов. Не было обнаружено достоверных разли- чий в течении ВИ и ИИ в результате лечения в стационаре. При выписке оценивались качественные показатели по четырем критериям: улучшение, без динамики, ухудшение и смерть (ðèñ. 2).

Ðèñ. 2. Исходы заболевания (%) в группах пациентов с инсультом, связанным с ЦВСТ (ВИ), атеротромботическим инсультом (АИ)

и кардиоэмболическим инсультом (КЭИ)

Имела место тенденция к более частому улучшению состояния — 66% при ВИ против 57% при ИИ. В группе КЭИ скольлибо значимого улучшения состояния по шкале NIHSS на 10-й день не произошло. Это может означать, что сочетание артериальной эмболии и венозного застоя, вероятно, наиболее неблагоприятно. В то же время ухудшение и смерть, в совокупности имея равное представительство в обеих группах (по 15%), разделялись между собой в следующих пропорциях: при ВИ в сравнении с ИИ случаев ухудшения состояния было в 3 раза больше, а смертей в 2 раза меньше. По данным литературы, летальность при ЦВСТ оценивается в 5,6% [Ageno W. et al., 2016]. Ухудшения состояния пациентов при ВИ во всех случаях были связаны с вторичными кровоизлияниями. Но прогноз чаще благоприятный. В течение

44

Развитие методов лучевой диагностики церебрального венозного тромбоза и венозного ишемического инсульта

Среди лучевых методов исследования венозного кровообращения головного мозга долгое время диагностическое значение имела рентгенография черепа. При длительном нарушении венозного оттока на краниограмме возникают изменения костей черепа. При затруднении оттока венозной крови через яремную вену происходит его усиление через наружные покровы головы, что обусловливает усиленное развитие диплоических вен, выпускников и вен твердой мозговой оболочки, главным образом клиновидно-теменного синуса, который в таких случаях представляется на краниограмме расширенным и иногда выпрямленным. Вопрос об оценке краниографического изображения диплоических вен спорен. Асимметрия этих вен является скорее правилом, чем исключением. Так называемые «пальцевые вдавления» на краниограммах и истончение спинки турецкого седла — симптомы повышения внутричерепного давления, которое должен бы сопровождать выраженный и длительный венозный застой, все реже встречаются в практике рентгенолога, вероятнее из-за более ранней диагностики и развития томографиче- ских методик.

Подтверждение диагноза «инсульт» осуществляется с помощью методов аутопсии и (или) нейровизуализации [Клочихина О. А. и др., 2016]. Диагностика сосудистых заболеваний головного мозга в практике нейрорентгенологии еще четверть века назад осуществлялась контрастной пункционной, а затем катетеризационной селективной ангиографией интра- и экстракраниальных сосудов [Baker H., 1961; Китаев В. В., 1996]. Историче- ский вклад инвазивной рентгеновской ангиографии (РА) в выявление окклюзий, стенозов и тромбозов магистральных арте-

46

Развитие методов лучевой диагностики церебрального венозного тромбоза и венозного ишемического инсульта

рий головы, приводящих к развитию ишемического инсульта, невозможно переоценить. Долгое время РА оставалась «золотым стандартом» диагностики интракраниальной сосудистой патологии [Журавков Ю. Л. и др., 2012]. Окклюзия (или тромбоз) крупного интракраниального сосуда характеризовалась наличием на ангиограммах культи сосуда [Гальперин М. Д., 1962; Taveras J. et al., 1969; Horowitz S. H. et al., 1991; Goldberg H., 1994; Китаев В. В., 1996; Osborn A. G. et al., 1999; van den Bergh W. M. et al., 2005]. Однако РА сопровождается развитием осложнений с частотой от 0,9% до 13% и смертностью от 0,1% до 2,4% [Савельев В. С. и др., 1975; Heilbran M. P., 1982]. Типичным РА-призна- ком окклюзии служит отсутствие визуализации всего синуса или вены, или какого-либо их участка [Бурцев Е. М., 1999]. Сегодня визуализация интракраниальных артерий, вен и дуральных синусов практически полностью возложена на мультиспиральную компьютерную томоангиографию (МСКТ) именно из-за неинвазивности и отсутствия угрозы развития осложнений (что возможно при проведении интравазальных манипуляций) и потребности в анестезиологическом пособии и присутствии реаниматолога [Wolpert S., Caplan L., 1994; Китаев В. В., 1996; Osborn A. G. et al., 1999]. При наличии в клинике возможности выполнения методов мультиспиральной компьютерной (МСКТ) и магнитно-резонанс- ной (МРТ) томографии РА, за исключением случаев с селективным внутрисосудистым тромболизисом, практически не используется [Корниенко В. Н., Пронин И. Н., 2006; Poon C. S. et al., 2007; Tsai F. Y. et al., 2007].

На современном этапе развития клинической и диагностиче- ской медицины лечение инсульта напрямую зависит от раннего и точного определения патологических изменений, произошедших в мозговой ткани в результате ишемии, возможности предотвратить дальнейшее повреждение мозга, развивающееся в ходе патологического каскада реакций после критического снижения мозговой перфузии. В связи с этим исключительно важной является возможность выявления зон мозга, повреждение которых еще не носит необратимого характера и сохранение которых является основной целью лечебной тактики, путем широкого использования КТ и МРТ, в том числе с применением диффузионных и перфузионных протоколов. КТ и МРТ явились инструментами наиболее достоверной диагностики инсульта, предоставляя возможность визуализации собственно инфаркта

47

С. Е. Семенов. ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА ВЕНОЗНОГО ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА

мозга [Корниенко В. Н., Пронин И. Н., 2006; Скоромец А. А. и др., 2007] или отека в случаях обратимых изменений [Ананьева Н. И., Трофимова Т. Н., 2005]. Метод КТ основан на качественной и количественной оценке рентгеновской плотности различных тканей и соединил в себе достижения рентгеновской и вычислительной техники, первым позволил получить прямые, а не косвенные данные о структурах головного мозга и их изменениях, развивающихся при различных патологических состояниях [Коновалов А. Н., Корниенко В. И., 1985; Верещагин Н. В. и др., 1986; Grossman R. J., Yousem D. M., 1994; Bergstro/m K., Scotti G., 1996]. Рентгеновская плотность мозгового

вещества на 85–88% определяется содержанием воды, что делает компьютерную томографию, по мнению многих авторов, надежным диагностическим методом, позволяющим определять нали- чие, выраженность и распространенность отека головного мозга [Becker H. et al., 1979; Коновалов А. Н., Корниенко В. Н., 1985; Верещагин Н. В. и др., 1986]. Высокоинформативной признается КТ в ранней диагностике геморрагических инсультов, так как она хорошо отражает разницу плотности внутрисосудистого тромба [Vijay R. K., 2006] и геморрагического очага [Коновалов А. Н., Корниенко В. И., 1985; Верещагин Н. В. и др., 1986; Bergstro/m K.,

Scotti G., 1996; Акимов Г. А., 1997; Архипов С. Л., 1999; Ананьева Н. И., 2001] в различные сроки дезорганизации гемоглобина по сравнению с неизмененной тканью мозга или гиподенсивной зоной ишемии.

Диагностическая ценность КТ при ИИ оценивается по-раз- ному. Чувствительность КТ в выявлении гиподенсивной зоны инфаркта мозга в острейшем периоде оценивается в 37–60% [Bryan N. R. et al., 1997; Wardlaw J. M. et al., 1999; Warwick J. H. et al., 2001; Романова Н. А., 2002], но начиная со 2–3-х суток чувствительность методики повышается до 83–92% [Becker H. et al., 1979; Rasmussen D., 1994; von Kummer R. et al., 1995; Уордлоу Д., 2000; Скороходов А. И., 2001] и позволяет достаточно эффективно определять локализацию и объем поражения мозга. Наиболее специфичный для острого тромбоза симптом гиперденсной артерии с плотностью сгустка 55–85 ед. Хаунсфилда выявляется в случаях окклюзии СМА у 50% пациентов в первые часы [Tomsick T. A. et al., 1990], затем частота его появления на КТ-изобра- жениях уменьшается. На бесконтрастных КТ в 15–20% случаев ИИ в бассейне СМА к 4–6-м суткам можно определить призна-

48

Развитие методов лучевой диагностики церебрального венозного тромбоза и венозного ишемического инсульта

ки геморрагического пропитывания в виде участков повышенной плотности [Корниенко В. Н., Пронин И. Н., 2006]. Нативная бесконтрастная КТ головы в сочетании с клиническим осмотром признана международным стандартом диагностики инсульта [Masdeu J. C. et al., 2006], хотя эффективность ее при ишемическом инсульте оценивается только в 77,5% [Крицкая Ю. А., 2011]. Диагностика ЦВТ также базируется на клини- ческом подозрении и подтверждении методами нейровизуализации [Saposnik G. et al., 2011].

Практически все исследователи, занимающиеся венозной системой головы, сходятся во мнении о трудности самого исследования и интерпретации его результатов в приложении к клинике из-за редкости патологии, вариабельности анатомического строения венозной системы головы.

Чувствительность КТ в отношении тромбозов внутричерепных синусов оценивается в 80% [Palu C., Lusiani L., 1990]. Прямыми доказательствами тромбоза для верхнего сагиттального синуса считают «дельта-признак» [Virapongse C. et al., 1987], а также треугольные участки повышенной плотности для других вен и синусов [Бурцев Е. М., 1999]. Косвенные признаки представлены участками пониженной плотности вследствие отека или инфаркта [Palu C., Lusiani L., 1990], повышенной плотности вследствие геморрагического инфаркта, зонами утолщения извилин, уменьшением размеров желудочков мозга и контрастным усилением изображения серповидного отростка и мозжечкового намета [Бурцев Е. М., 1999; Деев А. С. и др., 1999]. Применение такого метода, как СКТА, представляется весьма перспективным в дифференцировании характера патологического процесса [Шумилина М. В., 2007; Mahmoud M., Elbeblawy M., 2009]. К основным достоинствам СКТА относится возможность использования реконструкции срезов в различных плоскостях и визуализация исследуемой области в трехмерном изображении без артефактов от движений [Linn J. et al., 2007], достоверно отличать внутрипросветные тромбы от сдавливания и прорастания сосудов опухолевыми массами или увеличенными лимфатическими узлами. При тромбозе визуализируется дефект контрастирования [Kim B. S. et al., 2004; Chen H. M. et al., 2008]. Применяются как процентные, так и денситометрические критерии для обсчета и диагностики тромботической обструкции интракраниальных глубоких вен и дуральных синусов головного мозга [Влад А. Р.,

49

С. Е. Семенов. ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА ВЕНОЗНОГО ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА

2005]. Технические новшества КТ-исследований у больных с подозрением на ЦВТ позволили добиться чувствительности в определении таких симптомов, как симптом хорды (шнура) и наличие отечных или геморрагических очагов, в пределах от 64,6% до 94,8% и специфичности в их обнаружении от 97,2% до 98,7% соответственно [Rodallec M. H. et al., 2006; Linn J. et al., 2007].

Âпоследние десятилетия на первый план выходит проведение МР-томографического обследования с дополнительной методикой МР-венографии, которая использует эффект движущейся жидкости и в большинстве случаев может быть выполнена без применения контрастных средств [Бурцев Е. М., 1999; Семенов С. Е., Абалмасов В. Г., 2000; Семенов С. Е., Абалмасов В. Г., 2001; Корниенко В. Н., Пронин И. Н., 2006]. Роль МР-томографии в диагностике чрезвычайно высока и постоянно возрастает с появлением новых возможностей этого метода [El Damarawy E. A. et al., 2012]. Конвенциальная МРТ может обнаружить большое разнообразие патологических очагов в головном мозге. Согласно данным некоторых исследователей [Bergui M. et al., 1999], зачастую при одинаковой локализации тромба очаговая симптоматика и наличие изменений, обнаруженных при МРТ, могут существенно отличаться топически.

Âкачестве МР-ангиографических методик в широкой практике используются несколько:

υ время-пролетные (TOF — time-of-flight);

υ фазо-контрастные (PHAS; PC — phase-contrast);

υ методики черной крови (BB — black blood — SWAN, SWI).

Последние методики используют в основном для визуализации патологии микроциркуляторного русла, выявления скрытых артерио-венозных шунтов из-за эффекта отсутствия сигнала от движущейся извне ненамагниченной крови. Визуализация мелких сосудов с медленно текущей венозной кровью стала возможна в последние годы благодаря использованию последовательностей susceptibility weighted imaging (SWI, SWAN) и flow-sensiti- ve black-blood (FSBB), основанных на кислородно-зависимой (blood-oxygen-level dependent — BOLD) методике, иногда называемой BOLD-венографией. Этот 3D-метод, чувствительный к медленному потоку черной крови, позволяет изображать меньшие кровеносные сосуды, чем стандартный TOF [Kimura T. et al., 2011]. Две первые группы методик позволяют получать яркое изображение движущейся крови или других быстрых потоков на

50