4 курс / Лучевая диагностика / ЛД венозного ишем. инсульта

Эпидемиологические аспекты ВИ в связи с различными уровнями целевой «настороженности» и диагностических подходов

выполнения ангиографических и перфузионных методик КТ и МРТ в этот период.

Группы сравнения в исследовании сформированы из 35 пациентов с артериальным (ишемическим) атеротромботическим инсультом (АИ), а также 46 пациентов с кардиоэмболическим инсультом (КЭИ), зарегистрированных для включения в общероссийский регистр инсульта от РСЦ в течение 2011 г., размеры очагов инсульта у которых были сходны с размерами очагов ВИ.

С целью сравнения результатов исследования с условно «нормальной» выборкой тот же круг радиологических методов обследования выполнен и в контрольной группе (КГ) из 35 пациентов с признаками хронической ишемии головного мозга (ХИГМ), которым обследование производилось в рамках другого исследования при подготовке к операции коронарного шунтирования.

Почему мы сравнивали между собой именно эти группы? Во-первых, потому, что венозный застой, который общеприз-

нанно обязательно сопровождает церебральный синустромбоз, является неотъемлемым звеном патогенеза венозного инсульта.

Во-вторых, в меньшей степени, но все же венозный застой

определяет исходное состояние мозга при кардиоэмболическом инсульте из-за хронической сердечной недостаточности, на фоне которой часто происходит такой инсульт.

В-третьих, венозный застой не играет практически никакой

роли в патогенезе атеротромботического инсульта. Церебральный венозный застой свойствен для ВИ и ЦВСТ,

которые «...связываются со стазом крови» [Жулев Н. М. и др., 2002], в меньшей степени сопровождает КЭИ, но все же может играть какую-либо роль, определяя исходное состояние мозга. Все группы были оценены на предмет хронической сердечной недостаточности (ХСН), которая сопровождается нарушением венозного возврата крови от головы [Shen T., Baker K., 2015]. Пороговым значением выраженности стала ХСН II ст.

При ВИ количество больных с ХСН II ст. было минимальным (0,7%), что объяснимо более молодым средним возрастом пациентов. В группе КЭИ пациентов с ХСН II–IV ст. было наибольшее количество (43%). Но и в группе АИ в 23% случаев также зарегистрировано присутствие клинических признаков ХСН. Такой состав групп, по критерию ХСН, делал их интересными именно для выявления роли венозного застоя, так как если при

31

Клинический полиморфизм венозного ишемического инсульта

Венозная энцефалопатия впервые была описана в 1957 г. М. И. Холоденко и трактовалась как дистрофия мозга при некомпенсированной форме венозного застоя. Комплекс основных симптомов венозной энцефалопатии был описан М. И. Холоденко (1963) и Е. В. Шмидтом (1975) и включал гипертензионный (псевдотуморозный) синдром; синдром рассеянного мелкоочагового поражения мозга (асимметрия рефлексов, нистагм, ослабление фотореакций и корнеальных рефлексов); беттолепсию и астенический синдром [Холоденко М. И., 1963; Шмидт Е. В., 1975].

Данная классификация стала в последнее время недостаточ- ной, появились дополнения, расширившие ее [Тибекина Л. М., Шумакова Т. А., 2016], в том числе с упоминанием клиники инсульта:

υастеновегетативный синдром;

υангиодистонический синдром;

υпсихопатологический синдром;

υпсевдотуморозный (гипертензионный) синдром;

υмикроочаговый синдром;

υбеттолепсия;

υинсультообразный синдром.

Âэтой классификации появляется уже инсультообразный синдром венозной энцефалопатии [Тибекина Л. М., 2016].

По течению одной из форм нарушения мозгового кровообращения является медленно прогрессирующая венозная энцефалопатия, развивающаяся на фоне венозного застоя вследствие сужения или закупорки просвета магистральных венозных структур [Шмидт Е. В., 1975]. Прогрессирующим называют также инсульт, при котором неврологическая симптоматика нарастает постепенно, ступенчато или происходит циклическая волнообразная смена некоторого улучшения состояния на его

33

С. Е. Семенов. ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА ВЕНОЗНОГО ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА

ухудшение. Нарастание неврологической симптоматики при этом связывается, в том числе, и с нарастанием отека. Прогрессирующий инсульт отмечается примерно у 20–30% больных с инфарктом мозга [Суслина З. А., Варакин Ю. Я., 2015]. Ведущим в клинике этого состояния является синдром внутриче- репной гипертензии [Сепп Е. К., Цукер М. Б., Шмидт Е. В., 1954; Боголепов Н. К., Давиденков С. Н., Раздольский И. Я., 1956; Шулешова Н. В. и др., 2015], развивающийся как следствие повышения венозного и далее ликворного давления без наличия объемного процесса в полости черепа. При венографиче- ских исследованиях у 50% такого рода пациентов обнаруживается затруднение венозного оттока [Karahalios D., 1996].

Клинический полиморфизм ишемического инсульта в целом зависит как от разнообразия причин, так и от патофизиологиче- ских особенностей [Суслина З. А., Варакин Ю. Я., 2015]:

υтемпа формирования инфаркта (медленный тромбоз или внезапная эмболия);

υсостояния коллатерального кровообращения, калибра окклюзированного сосуда и протяженности закупорки;

υсостояния общей гемодинамики, артериального и перфузионного давления;

υцереброваскулярной реактивности и механизмов ауторегуляции;

υизменений реологических свойств крови, гемостаза и других факторов.

В полной мере это касается и ВИ при ЦВСТ. Течение ЦВСТ подразделяется на острое (симптомы развиваются менее чем за 48 ч) — у 28–35% пациентов, подострое (48 ч — 30 дней) — 42% и хроническое (>30 дней) — 25–30% [Астапенко А. В. и др., 2004; Журавков Ю. Л., Королева А. А., Станишевский А. Л., 2012]. Неврологическая симптоматика при ЦВСТ чаще развивается подостро в течение от нескольких дней до 1 месяца (в 50–80% случаев), хотя может отмечаться и острое начало (в 20–30% случаев). Согласно данным исследования ISCVT (International Study on Cerebral Vein and Dural Sinus Thrombosis, Ferro J. M., 2004), выявляются следующие симптомы:

υдвигательные нарушения — 42%;

υсудорожный синдром — 37% (в т. ч. эпилептический статус — в 13%);

υпсихомоторное возбуждение — 25%;

34

Клинический полиморфизм венозного ишемического инсульта

υафазия — 18%;

υзрительные нарушения — 13%;

υугнетение сознания (оглушение, сопор, кома) — 13%;

υнарушения иннервации черепных нервов — 12%;

υнарушения чувствительности — 11%;

υменингеальный синдром — 5%;

υвестибуло-мозжечковые нарушения — 1%.

В качестве наиболее частой жалобы у пациентов с ЦВСТ большинством исследователей признается головная боль [Bousser M. G., 2000; Bruijn S. F., Haan R. J., Stam J., 2001; Agostoni E., 2004; Stam J., 2005; Федин А. И., 2017]. Она отмечается в 90–92% случаев ЦВСТ [Ferro J. M. et al., 2005; Максимова М. Ю. и др., 2011], у 75–95% пациентов — в сочетании с отеком дисков зрительных нервов [Ameri A., Bousser M., 1992; Allroggen H., Abbott R. J., 2000], возникает или усиливается при принятии пациентом горизонтального положения. Головная боль может быть постоянной — 46,8%; периодической — 51%; диффузной — 51,8%; локальной (преимущественно в височных областях, по типу гемикрании) — 46%; усиливающейся после длительного пребывания в горизонтальном положении, при наклоне головы, кашле, чихании, натуживании. Больных беспокоит тяжесть в голове, ощущение давления изнутри на глаза, ограничение и болезненность при движении глазных яблок, ощущение «полноты» в голове, «машинный» шум в голове (33,2%), а также головокружение, не зависящее от положения тела — несистемное (32,4%), приступы потери сознания, снижение остроты зрения, ощущение «пелены», «мушек» в глазах (19,1%), нарушение сна (50,1%), ощущение «тугого воротника» (38,2%), галлюцинации, кошмары, сонливость, быстрая утомляемость [Холоденко М. И., 1963; Шмидт Е. В., 1975; Неймарк Е. З., 1975; Бердичевский М. Я., 1989; Бабенков Н. В., 2000], вегетативные нарушения: «приливы крови к голове», сердцебиение, страх смерти, затруднение дыхания, потливость, озноб или чувство жара [Русецкий И. И., 1950]. Объективно выявляется отечность лица (особенно после сна), реже расширение подкожных вен на лице и шее; носовые кровотечения на высоте головной боли; отек конъюнктивы и век; инъекция сосудов склер. Есть и другие особенности головной боли при венозном тромбозе — она возникает реже у пожилых, чем у молодых людей (вероятно, это связано с более низкой частотой внутричерепной гипертензии у пожилых в связи с атрофи-

35

С. Е. Семенов. ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА ВЕНОЗНОГО ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА

ческими процессами и снижением реактивности болевой системы), может быть мигренеподобной или напоминать головную боль напряжения. Локализация головной боли часто диффузная, но может быть и локальной, односторонней, чаще средней интенсивности, однако может быть сильной. Тип головной боли — нарастающая или пульсирующая. Характерно уменьшение головной боли через несколько дней на фоне лечения гепарином. Ликворная гипертензия отмечена у половины больных. Люмбальная пункция улучшает состояние при головной боли, вызванной внутричерепной гипертензией, и особенно показана при расстройствах зрения [Деев А. С., 2000].

Клинически тромбоз вен мозга обычно развивается постепенно [Тибекина Л. М. и др., 2016]. Появляются головные боли, тошнота, рвота, сопорозное состояние, застойные соски или отек зрительных нервов, повышение температуры тела, увеличе- ние СОЭ. В ликворе обнаруживается небольшой плеоцитоз и увеличение содержания белка, иногда кровь. Характерны припадки джексоновского типа, помрачение сознания, реже общие судороги. В зависимости от локализации поражения развиваются очаговые симптомы: афазия, алексия, гемианопсия, парезы и параличи, чувствительные нарушения. В 50% случаев отмечается ригидность мышц затылка (при кровоизлиянии под оболочки мозга).

Для закупорки верхнего сагиттального синуса, протекающей обычно на фоне повышения внутричерепного давления, характерны следующие симптомы: извитость и обилие вен век, висков, лба («голова медузы»), корня носа, кожных покровов, височнотеменной и лобной областей, отек мягких тканей этих зон, болезненность при перкуссии по средней линии головы [Гехт А. Б. и др., 2000], носовые кровотечения, застойные соски зрительных нервов, сильные головные боли, головокружение, рвота, судороги, начинающиеся обычно со стопы, нижний парапарез или параплегия с недержанием мочи, а иногда — гемиили квадриплегия. Сознание изменено, наблюдается апатия, ступор, иногда кома. При тромбозе пещеристого синуса [Шмидт Е. В., 1975; Кофанов Р. В. и др., 1997] наблюдается отек верхней части лица, конъюнктив; боль в глазах, в области лба, век; хемоз, слезотече- ние; помутнение и изъязвление роговицы; экзофтальм. На глазном дне — выраженный венозный застой и венозная гиперемия соска зрительного нерва и сетчатки. Нередко отмечается застой-

36

Клинический полиморфизм венозного ишемического инсульта

ный сосок зрительного нерва на стороне поражения. Отмечаются понижение или утрата зрения, поражение II, III, IV, V (I ветви), VI пар черепно-мозговых нервов. Описан случай алексии при тромбозе поперечного синуса [Макотрова Т. А. и др., 2013]. Закупорка поперечного и сигмовидного синусов, чаще отогенного происхождения [Шмидт Е. В., 1975], приводит к отеку мягких тканей возле яремной вены и у сосцевидного отростка. Характерна болезненность при повороте головы в здоровую сторону [Kuehnen J., 1998]. Асептический тромбоз латерального синуса может протекать бессимптомно либо вызывать лишь головную боль в височной и затылочной областях [Anderson Ch. M. et al., 1993]. При вовлечении в процесс луковицы верхней яремной вены [Толстов Ю. П. и др., 1999] выявляется поражение IX, X, XI пар черепно-мозговых нервов. Нередко наблюдается сочетание тромбоза поперечного синуса с тромбозом поверхностных вен височ- ных отделов мозга. В таких случаях может развиваться джексоновская эпилепсия, гемипарез, афазия, мозжечковые симптомы. При тромбозе верхнего каменистого синуса возникает боль по ходу всех ветвей тройничного нерва, слабость жевательной мышцы на пораженной стороне. Локальный симптом, сопровождающий тромбоз нижнего каменистого синуса: поражение отводящего нерва — невозможность отведения глазного яблока наружу.

Тромбоз верхнего сагиттального синуса нередко сочетается с тромбозом поверхностных вен мозга. Отмечаются двигательное возбуждение или заторможенность, оболочечные симптомы, вялость реакции зрачков на свет, статическая и динамиче- ская атаксия, сердечная слабость [Холоденко М. И., 1963; Шмидт Е. В., 1975].

При поражении синусов общемозговые симптомы зависят от массивности и скорости нарастания тромбоза, а очаговая неврологическая симптоматика многообразна и во многом определяется локализацией тромбоза и сохранностью коллатерального кровотока, а также возрастом пациента [Bauer K. et al., 2002] и степенью прогрессирования отека головного мозга [Астапенко А. В. и др., 2004]. Общемозговая симптоматика неспецифич- на и может встречаться в той или иной степени выраженности при любой локализации патологического процесса.

Если описания клинических проявлений тромбоза дуральных синусов и мозговых вен с тяжелым течением заболевания и летальным исходом многочисленны, что связано с поздней, не-

37

С. Е. Семенов. ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА ВЕНОЗНОГО ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА

полной и, как следствие, недостаточной диагностикой, практиковавшейся в те времена, когда техника нейровизуализации не была столь развита, как сейчас, и основывалась в основном на верификации диагноза при аутопсии, то клинический портрет инсульта, вызванного ЦВСТ, с благоприятным исходом не имеет столь подробного описания в литературе. Обычно описание клинической картины ВИ складывается из проявлений повышения внутричерепного давления из-за венозного застоя и очаговой симптоматики в соответствии с топикой поражения мозга [Saposnik G. et al., 2011; Hernando R., Alvis-Miranda et al., 2013].

Обследование начиналось немедленно при поступлении пациентов в приемный покой РСЦ с осмотра неврологом с оценкой общего состояния и неврологического статуса, в том числе с использованием различных оценочных шкал, таких как National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS), физической активности Bartel, Рэнкина, Визуально-аналоговой шкалы (ВАШ) головной боли.

Пациенты с ВИ были моложе пациентов с АИ, но разница по группам была недостоверной. Возраст в группе ВИ варьировался от 36 до 69 лет (53,5±16,7), а в группе АИ — от 56 до 80 лет (68,3±12,1). По гендерному составу группы существенно не различались, во всех группах мужчин и женщин было примерно поровну. По данным литературы, пик заболеваемости приходится на третью декаду жизни с соотношением мужчин и женщин 1,5 : 5 [Einhaeupl K. et al., 2010]. Артериальная гипертензия встречалась недостоверно чаще при ИИ (87,3%), чем при ВИ (72,7%). Предшествующие транзиторные ишемические атаки в обеих группах наблюдались достаточно редко (от 2% до 4,5%).

Манифестация заболевания происходила в сравниваемых группах неодинаково. Подострое начало, развитие заболевания исподволь в течение 2–3 сут с постепенным развертыванием клиники отмечено при ВИ в 49%, тогда как при ИИ только в 20% случаев. В большинстве случаев артериального инсульта клиника развивалась остро. Это сходно с результатами мультинационального мультицентрового исследования [Ferro J. M. et al., 2004], по которому течение ЦВТ чаще (в 56% случаев) подострое (от 48 ч до 30 дней), чем острое (37%) и хроническое (7%).

В клиническом симптомокомплексе ВИ, в отличие от ИИ, в большинстве случаев было отмечено преобладание выраженности общемозговых симптомов над очаговыми.

38

Клинический полиморфизм венозного ишемического инсульта

Головная боль являлась ведущей жалобой и отмечалась при ВИ в 90% случаев. Тогда как в подавляющем большинстве случа- ев артериального инсульта (КЭИ и АИ) головная боль не отме- чалась, по крайней мере, вне гипертензионного криза, который в ряде случаев сопровождал начало инсульта.

Интенсивность головной боли оценивалась пациентами с использованием визуальной аналоговой шкалы (ВАШ). Числовая ранговая шкала состоит из последовательного ряда чисел от 0 до 10 [Вейн А. М. и др., 1998; Grant S., 1999]. Пациентам предлагалось оценить свои болевые ощущения цифрами от 0 (нет боли) до 10 (максимально возможная боль). Использованная нами ВАШ представляла собой линейку длиной 10 cм с отметками на ее оборотной стороне от 0 баллов — «боли нет», до 10 баллов — «максимальная боль». Один сантиметр ВАШ соответствует одному баллу. Пациенты отмечали на линейке метку, которая соответствовала уровню боли, испытываемой ими в момент исследования. Выраженность краниалгии составляла в группе ВИ от 4 до 9 баллов, в среднем 7,3±1,6 балла. Пациенты, перенесшие ИИ, оценивали свои болевые ощущения в диапазоне от 0 до 3 баллов (0,6±1,9). Нельзя не отметить, что в использовании ВАШ головной боли существуют ограничения, связанные с возможной неадекватностью оценки уровня головной боли пациентом из-за нередко развивающихся при инсульте афазии и нарушений сознания.

Оценка состояния пациентов производилась как при поступлении, так и при выписке. Средние значения оценок по этим шкалам при поступлении были: шкала инсульта Национального института здоровья (National Institutes of Health Stroke Scale) — NIHSS=10,9±8,3; шкала Рэнкина (Rankin scale) — RS=3,4±0,9; индекс Бартеля (Barthel Index) — BI=38,2±33,31 у пациентов с ВИ против значений NIHSS=11±6,15; RS=3,64±1,03; BI=40,7±28,8 тех же шкал у пациентов с ИИ. Те же параметры при выписке составляли: NIHSS=4,9±6,16; RS=2,17±1,23; BI=75,86±30,28 у пациентов с ВИ и NIHSS=6,63±5,54; RS=2,77±1,41; BI=70,22±31,33 у пациентов с ИИ. Просматривалась тенденция к менее выраженному неврологическому дефициту при поступлении и более легкой степени инвалидизации при выписке в результате ВИ. Однако статистически значимых различий значений по этим шкалам в группах ВИ и ИИ как при поступлении, так и при выписке полу- чено не было (р>0,05). Вероятно, что отличить ВИ от ИИ только

39

С. Е. Семенов. ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА ВЕНОЗНОГО ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА

по оценке использованных шкал NIHSS, Рэнкина (Rankin scale) и Бартеля (Barthel Index), особенно в первые сутки заболевания, довольно сложно. В последних рекомендациях AHA/ASA 2018 [Powers W. J., 2018] отмечается высокое значение оценки по NIHSS (Класс I; Уровень доказательности B, хотя нет рандомизированных данных) и сильная зависимость исходов острого ишемиче- ского инсульта от оценки по NIHSS [Scott P. A. et al., 2013; Fonarow G. C. et al., 2014; Song S. et al., 2016], что является основанием для предпочтительного использования этой шкалы.

В большинстве случаев ВИ отмечалась субфебрильная гипертермия на 4–5-е сутки заболевания.

Зарегистрировано развитие эпилепсии. При ВИ она наблюдалась в 18% случаев (у 13 пациентов), тогда как при артериальном инсульте — в 10% (данные по ИИ сходны с результатами Е. И. Гусева и соавт., 2009). В 6 случаях эпилептические приступы носили генерализованный характер, и в 7 — фокальный. У одной пациентки фокальная эпилепсия проявлялась преходящими приступами гемикрании слева и гемипареза справа с нарушением речи и предшествующей зрительной аурой. В пяти случаях имели место фотопсии пароксизмального характера (в двух случаях у пациентов с инфарктом затылочных долей). По данным литературы, развитие эпилептических припадков при ЦВТ возможно до 40% случаев [Ferro J. M. et al., 2008].

Сосудистые поражения являются предполагаемым этиологи- ческим фактором эпилепсии, по данным разных исследований, от 1,3% до 10% [Болдырев А. И., 1984]. Так, ранние приступы отмечают у 5% больных с ишемическим инсультом и у 10% — с геморрагическим [Kalita J. et al., 2012]. Кумулятивный риск поздних приступов составляет 5,7% в течение 2 лет после инсульта. Приступы наблюдаются чаще при вовлечении корковых отделов. Частота проявлений эпилепсии почти удваивается через 5 лет после инсульта [Гусев Е. И. и др., 2009]. Мы предполагаем, что даже в случае выявления структурных изменений головного мозга они не всегда оказываются связанными с эпилепсией и определяются как источники приступов, из-за чего более половины больных имеют криптогенную форму локально-обусловленной эпилепсии. Отмечается, что медио-базальные отделы височной доли повышенно чувствительны к гипоксически-ишемическому стрессфактору — одному из признанных лидеров в инициации структурных потенциально эпилептогенных церебральных очагов. Ло-

40