4 курс / Лучевая диагностика / ЛД венозного ишем. инсульта

Характерная локализация церебрального венозного и синустромбоза, очагов венозного инсульта

Manolidis S. et al., 2005; Saposnik G. et al., 2011]. Считается, что тромбозы глубоких вен мозга встречаются обычно как часть распространенного венозного тромбоза [Каган И. И., 2016].

Острый церебральный венозный тромбоз был верифицирован нами для следующих венозных структур: только верхний сагиттальный синус — в 7,2%; верхний сагиттальный синус в соче- тании с поражением корковых вен и других синусов (чаще поперечного, реже с вовлечением сигмовидного) — в 10%; только латеральных (поперечного и (или) сигмовидного) синусов — в 13%; латеральных (поперечного и (или) сигмовидного) синусов в сочетании с поражением других синусов, а также внутренних яремных вен — в 17,4%; только внутренних яремных вен — в 7,24%; внутренних яремных вен в сочетании с тромбозом другой локализации — в 11,6%; прямого и нижнего сагиттального синусов, внутренних вен мозга — в 14,5%. Таким образом, меньше чем в половине случаев поражение касалось только одного венозного сосуда, в большем количестве случаев распространялось на несколько венозных структур, чаще смежных. В двух случаях оказались тромбированы одновременно внутренняя яремная вена и верхний сагиттальный синус.

Считается, что венозные инфаркты отличаются от артериальных меньшей величиной и локализацией в коре мозга или на границе коры и белого вещества [Scheinker J. M., 1945]. Территориально поражения ткани мозга при венозном тромбозе описываются так [Неймарк Е. З., 1975; Vuia O., 1966]: при тромбозе восходящих вен и вены Тролярда — выпуклая поверхность лобной и теменной долей, медиальных вен — внутренняя поверхность этих долей, нисходящих вен — височная доля и латеробазальная часть затылочной доли, вены Лаббе — нижние отделы теменной и верхнезадние отделы височной доли, сильвиевых вен — глубокие отделы височной доли, нижнелатеральные отделы лобной доли. При вовлечении синусов инфаркты могут локализоваться в коре, а также в поверхностных и более глубоких отделах белого вещества разных долей мозга. При тромбозе вены Галена инфаркты в 62% случаев выявлялись в области базальных ганглиев и в 60% — в глубоких отделах белого вещества полушарий и иногда в стенках и сосудистых сплетениях желудочков, гипоталамусе, островке Рейля, мозжечке [Ehlers H., Courville C. B., 1936]. Изолированные тромбозы глубоких мозговых вен могут сочетаться с таламическими инфарктами [Anderson Ch. M. et al.,

111

С. Е. Семенов. ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА ВЕНОЗНОГО ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА

1993]. Описан случай ипсилатерального тромбоза сигмовидного синуса и внутренней яремной вены, который привел к венозному инфаркту в теменно-затылочной области с кровоизлиянием и формированием субдуральной гематомы [Muttikkal T. J. E. et al., 2009].

Эксперты рекомендуют использовать принцип «топической привязки» очага венозного инсульта к окклюзии симптомсвязанного сосуда [Simons B. et al., 2010]. Необходимо учитывать, что зоны венозного дренирования (ðèñ. 43) не совпадают с зонами артериального кровоснабжения [Meder J. F. et al., 1994; Leach J. L. et al., 2006] и лишь частично «перекрывают» артериальные бассейны, которые были определены исследованием Alberta Stroke Program Early CT Score (ASPECTS) в 2000 г. [Barber P. A. et al., 2000] и обычно используются радиологами.

Ðèñ. 43. Зоны венозного дренирования супратенториальной части мозга

[Leach J. L. et al., 2006]:

а — большая часть большого мозга (окрашена зеленым) дренируется в основном в верхний сагиттальный синус, который также собирает кровь из парасагиттальных кортикальных областей; вены сильвиевой борозды собирают кровь из периостровной области (окрашено желтым) в базальные дуральные пазухи; поперечные синусы собирают кровь из височной, теменной и затылочной областей (окрашено синим); вена Лаббе дренирует также большую часть этой территории; б — области дренажа глубоких мозговых вен: хвостатые ядра, зрительные бугры и часть внутренней капсулы (окрашены розовым) дренируются внутренними венами мозга, базальными венами Розенталя, веной Галена; медуллярная область белого вещества, часть мозолистого тела и наиболее латеральные, а также нижние отделы серых ядер (голубая окраска) дренируются базальными венами Розенталя

112

Характерная локализация церебрального венозного и синустромбоза, очагов венозного инсульта

Используя принцип территориального соответствия, мы классифицировали очаги венозного инсульта по группам с учетом того, какой именно симптомсвязанный сосуд был окклюзирован, т. е. аналогично применяемому при описании ишемических инфарктов «бассейнового» принципа. Только в случаях с ВИ «бассейн» был не кровоснабжаемый, а дренируемый определенным сосудом. В результате были выделены три группы, неравнознач- ные по количеству пациентов. В первую группу с локализацией очагов в лобной и лобно-теменной областях при окклюзии передней и средней третей верхнего сагиттального синуса вошло 7,2% пациентов; во вторую группу с локализацией в теменной и затылочной долях (преимущественно парасагиттально), мозжечке и стволе при окклюзии задней трети верхнего сагиттального синуса, латеральных синусов и внутренних яремных вен вошло 58% пациентов; в третью группу с локализацией поражения в области мозолистого тела и подкорковых структур при окклюзии нижнего сагиттального и прямого синусов, а также внутренних вен мозга вошло 34,8% пациентов. Детализация топики поражения следующая: лобная доля при окклюзии верхнего сагиттального синуса или корковых вен — в 2,5% случаев; лобно-теменная область при окклюзии верхнего сагиттального синуса и корковых вен — в 13% случаев (ñì. ðèñ. 6 è 16); теменная доля при окклюзии верхнего сагиттального синуса и (или) нижнего сагиттального синуса (ñì. ðèñ. 15) — в 8,7% случаев; только таламус при окклюзии нижнего сагиттального и прямого синусов, а также внутренних вен мозга (ðèñ. 44, à) — в 12% случаев; подкорковая область (таламус, хвостатое ядро, скорлупа) — в 5% случаев; теменно-височная область при окклюзии нижнего сагиттального и прямого синусов (ñì. ðèñ. 4), а также внутренних вен мозга — в 3,3% случаев; область мозолистого тела при окклюзии нижнего сагиттального синуса (ðèñ. 44, á) — в 9% случаев; затылочная доля (ñì. ðèñ. 13 è 14) и теменно-затылочная область (ñì. ðèñ. 12) при окклюзии верхнего сагиттального и нижнего сагиттального синусов, а также латерального синуса — в 17% случаев; теменно-затылочная область (с преимущественным поражением задних отделов мозолистого тела) + мозжечок при окклюзии верхнего сагиттального синуса и латерального синуса — в 3,5% случаев (ðèñ. 44, â); только височ- ная доля (ñì. ðèñ. 5) — в 2% случаев окклюзии вены Лаббе; только затылочная доля при окклюзии верхнего сагиттального и (или) латерального синусов (ñì. ðèñ. 19) — в 11% случаев; только мозжечок при окклюзии латерального синуса (ñì. ðèñ. 17) — â 9%

113

С. Е. Семенов. ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА ВЕНОЗНОГО ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА

случаев; затылочная доля + мозжечок при окклюзии латерального синуса — в 4% случаев. Кроме того, диагностировано два стволовых инфаркта (ðèñ. 44, ã), сочетавшихся с окклюзией обеих внутренних яремных вен в одном случае и односторонней окклюзией безымянной, внутренней яремной вен и латерального синуса во втором случае.

Ðèñ. 44. Локализации очагов венозного инсульта (стрелки):

а — зрительный бугор при окклюзии вены Галена и прямого синуса (аксиальное FLAIR-изображение); б — мозолистое тело и лобная доля при окклюзии верхнего сагиттального синуса (постконтрастное Т1WI); в — мозжечок при окклюзии поперечного синуса (аксиальное FLAIR-изображение); г — ствол мозга при окклюзии обеих внутренних яремных вен (аксиальное Т2WI)

114

Перфузионные КТ- и МР-методики в диагностике инсульта

При благоприятных логистических и экономических условиях введение в диагностический протокол методик перфузионной КТ (ПКТ) или перфузионной МРТ (ПМРТ) значимо повышает точность диагностики инсульта в первые часы после начала заболевания: чувствительность до 96%, а специфичность до 98% [Kо/nig M. et al., 1998; Wintermark M. E. et al., 2005]. Точность

перфузионных методик при инсульте позволяет оценить уровень кровотока в различных участках мозга, определить характер нарушений мозгового кровообращения, может служить критерием показаний и противопоказаний для таких методов комплексной терапии, как нейропротекция и тромболитическая терапия [Труфанов Г. Е., Фокин В. А. и др., 2005]. Оценив выраженность дефицита кровотока, можно определить размер очага некроза и окружающей его области ишемизированной, но еще жизнеспособной ткани — пенумбры (ишемической полутени).

Наиболее активно в диагностике острого инсульта на сегодняшний день применяется ПКТ, благодаря тому, что пациенты попадают на стол КТ в обязательном порядке, согласно федеральному стандарту. Дополнение ПКТ к рутинному протоколу исследования увеличивает продолжительность диагностической процедуры не более чем на 10–15 мин, позволяя при этом рентгенологу и клиницисту получить подробные данные о состоянии кровотока в пораженной области мозга. Было доказано, что точ- ность выявления очага ишемического поражения при ПКТ в острейшем периоде значимо выше, чем при стандартной КТ [Wintermark M. et al., 2008]. Достаточно давно и по сегодняшний день ПКТ является наиболее адаптированной к повседневной клинической практике, универсальной методикой оценки мозговой перфузии при острых и хронических нарушениях мозгового кровообращения [Miles K. A., Eastwood J. D., Kо/nig M., 2007], äî-

116

Перфузионные КТ- и МР-методики в диагностике инсульта

ступна в большинстве крупных клиник [Wintermark M. et al., 2001; Wintermark M. et al., 2005]. Однако основная доля выполняемых на сегодняшний день процедур перфузионных исследований головного мозга при нарушениях мозгового кровообращения происходит в России, как правило, в Региональных специализированных центрах помощи сосудистым больным и научно-исследо- вательских учреждениях.

Процедура ПКТ выполнялась нами на томографах Somatom Sensation 64 «Siemens» и LightSpeedTM VCT 64 «General Electric» со следующими параметрами: kV=80; mAS=200; толщина среза = 5 мм; время оборота трубки = 1 с; захват = 4 см; время сканирования = 70 с; наклон гентри = 11°º; объем используемого контрастного средства = 40 мл (c концентрацией йода 350–370 мг/мл), скорость введения контрастного средства = 4,5 мл/с («GE») или 8 мл/с («Siemens»). Количественный анализ и построение карт перфузии выполнялись на рабочих станциях Leonardo («Siemens») и Workstation Volume Share 4 («GE»).

Как любая процедура, связанная с введением йодистого контраста, ПКТ несет в себе риски развития нежелательных побоч- ных реакций [Palkowitsch P. K. et al., 2014]. Хронологически чуть позже, но также очень активно в клиническую практику была внедрена ПМРТ, связанная с болюсным внутривенным введением контрастного средства. Хорошей альтернативой, не требующей использования йодсодержащих контрастных средств, явилась ПМРТ. Гораздо меньше острых побочных реакций наблюдается при использовании магнитно-резонансных контрастных средств на основе гадолиния, а значит, применение МРТ оправдано хотя бы по этой причине [Hunt C. H. et al., 2009].

Cчитается, что при выполнении только конвенциальной процедуры МРТ отличить постишемические изменения со снижением сигнала на DWI и повышением на ADC-картах от сходных изменений при развитии вазогенного отека крайне затруднительно. Отмечается также, что в первые 3 ч развития неврологической симптоматики изменений на DWI выявить часто не удается вовсе, тогда как при выполнении ПМРТ (perfusion weighted imaging — PWI) признаки ишемии определяются уже в первые минуты [Труфанов Г. Е., Фокин В. А. и др., 2005]. Применение комплекса из диффузионно-взвешенных и перфузионно-взвешенных последовательностей позволяет получить ответ на вопрос нали- чия «ткани риска» (ишемической пенумбры) в первые часы забо-

117

С. Е. Семенов. ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА ВЕНОЗНОГО ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА

левания и прогнозировать рост очага инсульта. Оказалось, что в сверхострую стадию (менее 6 ч) в 70–80% случаев объем зоны поражения при перфузионном исследовании значительно больше, чем на DWI, но затем, при расширении цитотоксического отека и некроза в зоне инфаркта, эта разница нивелируется [Engelter S. et al., 2000]. Именно разница между территорией поражения, видимой при перфузионных исследованиях, и ДВИ (PWI/DWI mismatch — перфузионно/диффузионное несоответствие) составляет ишемическую полутень — пенумбру. Превышение значения несоответствия PWI/DWI более 20% считается показанием для применения ТЛТ [Hacke W. et al., 2005].

Существует два способа выполнения контрастно усиленной МР-перфузии: динамической восприимчивости контраста (dynamic susceptibility contrast — DSC), который является одним из наиболее часто используемых методов перфузии МРТ и основан на восприимчивости, вызванной потерей сигнала на T2*-взве- шенных последовательностях, является результатом болюса гадолиния, проходящего чеез капиллярное ложе [Petrella J. R., Provenzale J. M., 2000], и МР-перфузия с динамическим контрастным усилением (dynamic contrast enhanced — DCE), которая рассчитывает параметры перфузии, оценивая сокращение времени релаксации T1 при болюсе гадолиния через ткань. Наиболее часто рассчитываемый при DCE параметр — k-trans [Essig M. et al., 2013].

Мы использовали DSC МР-перфузию на основе градиентной Т2* с болюсным введением (скорость — 3 мл/c) полумолярного Gd-контраста в количестве 15 мл в оригинальной последовательности Dy Perf («Toshiba», Japan) с параметрами: TR = 2000 мс; Imaging Flop Angle = 90; матрица = 128^128; толщина среза = 8 мм; количество срезов = 8; число повторений = 30. После получения «сырых» данных строились карты скорости кровотока (cerebral blood flow — CBF), объема кровотока (cerebral blood volume — CBV), времени транзита контраста че- рез изучаемый объем (mean transit time — MTT), времени до достижения пика контрастности (time to peak — TTP).

При нарушениях кровоснабжения головного мозга соотношение параметров перфузии, тесно взаимосвязанных между собой, определенным образом изменяется (ðèñ. 45).

118

Перфузионные КТ- и МР-методики в диагностике инсульта

Ðèñ. 45. Кривые «время-концентрация» с формированием ряда параметров перфузии ткани мозга [Adamczyk P., Liebeskind D. S., 2016].

Обозначения: TTP (time to peak) — время достижения пика; MTT (mean transit time) — среднее время прохождения болюса; CBF (cerebral blood flow) — скорость прохождения болюса; CBV (cerebral blood volume) — объем кровотока с отражением принципа инфарцирования мозга

Так, небольшое снижение центрального перфузионного давления (ЦПД) приводит к компенсаторному расширению церебральных артериол и снижению сосудистого сопротивления, которое происходит в рамках процесса ауторегуляции мозгового кровотока. Соответственно, измеренное при помощи ПКТ зна- чение скорости кровотока (CBF) в этой ситуации будет оставаться нормальным, а время транзита контраста (МТТ) и объема кровотока (CBV) окажется повышенным. В случае умеренного снижения ЦПД вазодилатация обеспечивает поддержание кровотока на пределе компенсаторных возможностей. Признаком этого служит еще большее удлинение МТТ и увеличение CBV. При дальнейшем снижении ЦПД механизмы ауторегуляции перестают функционировать, расширение церебральных сосудов уже не в состоянии обеспечить достаточную перфузию, и это приводит к снижению CBF и CBV. Считается, что несмотря на изменения перфузионного давления система мозгового кровотока при сохранности ауторегуляторных механизмов способна

119

С. Е. Семенов. ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА ВЕНОЗНОГО ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА

обеспечивать его относительное постоянство путем изменения просвета мозговых сосудов [Andresen J. et al., 2006]. Нормальный объем мозгового кровотока оценивается в 55–80 мл/100 г/мин. Области мозга с большей энергетической потребностью, такие как серое вещество, имеют значения CBF в 2 раза большие, чем белое вещество.

Выявление с помощью ПКТ зон потенциально жизнеспособной и необратимо поврежденной ткани при формировании ишемического очага должно быть основано не только на определении мозгового кровотока, но и на оценке соотношения между кровотоком, объемом крови и длительностью прохождения крови в поврежденной области, т. е. всеми регистрируемыми параметрами перфузии [Hossmann K.-A. 1994; Murphy B. D. et al., 2006; Miles K. A., Eastwood J. D., Kо/nig M., 2007]. Наиболее чув-

ствительным к изменению кровотока параметром перфузии является МТТ. Увеличение МТТ не всегда свидетельствует о нали- чии клинически значимого перфузионного дефицита, как, например, в случае хорошего функционирования коллатералей. При ишемическом повреждении ткани мозга область измененного CBF должна соответствовать зоне измененного МТТ.

В современной отечественной и мировой литературе имеются лишь ограниченные данные, касающиеся повышения перфузионных показателей у больных с ишемическими поражениями головного мозга, а также широкий диапазон их нормальных значе- ний, в зависимости от способов обработки первичных данных, полученных при применении различных аппаратов и диагности- ческих методик [Wintermark M. et al., 2001; Пронин И. Н. и др., 2007]. Кроме того, существует возможность некорректности измерений показателей ослабления рентгеновского излучения при МСКТ в виде занижения от 4 до 20 HU, наиболее выраженного в периферических отделах области сканирования [Громов А. И. и др., 2016]. Поэтому многие исследователи, как и мы, предлагают использование не абсолютных, а относительных показателей перфузии. Так, было показано, что относительный CBF (rCBF) работает значительно лучше (специфичность 72–88%), чем абсолютный CBF (специфичность 66%), c определенным порогом повреждения среднего CBF в 31% в отношении контралатерального полушария [Campbell B. C. V. et al., 2011]. Пороговым значением, характеризующим повреждение при перфузионном, так же как и диффузионном, исследовании мозга обычно прини-

120