4 курс / Лучевая диагностика / ЛД венозного ишем. инсульта

КТ- и МР-ангиографическая верификация церебрального венозного тромбоза

Ðèñ. 34. Симптом компенсаторного расширения вен намета мозжечка и мозжечка (стрелки)

при тромботической окклюзии левого поперечного дурального синуса:

à— на аксиальном МСКТА-срезе (MPR); б — на аксиальном PC МРА-изображении (MIP);

â— на аксиальном Т2*-изображении; г — на аксиальном FSBB (BOLD)-изображении

коллатерального кровотока [Semenov S. E. et al., 2012; Семенов С. Е. и др., 2012а]. Кроме расширения довольно крупных вен намета мозжечка всегда наблюдается сеть мелких расширенных вен в верхних отделах мозжечка, которую можно визуализировать даже без выполнения ангиографического протокола с использованием градиентных последовательностей Т2*, а также FSBB

101

С. Е. Семенов. ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА ВЕНОЗНОГО ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА

(ðèñ. 34, â, ã) или SWI. Симптом можно считать характерным для окклюзии поперечных дуральных синусов, наряду с симптомами стоп-контраста и дефекта наполнения в проекции тромбированных синусов.

При тромбозе внутренней яремной вены сигнал потока в ее проекции не визуализируется (ðèñ. 35, à, á). Сигнал потока восстанавливается начиная с безымянной вены из-за притока крови из подключичной вены и по коллатералям, впадающим в безымянную вену до уровня угла бифуркации безымянных вен, но сигнал обычно слабее, чем с противоположной стороны. Иногда при полной тромботической закупорке брахиоцефальных вен от уровня средней трети шеи линия контрастного изображения резко прерывается в виде «культи» (ñì. ðèñ. 35, à). В большинстве же случаев пораженная вена не визуализируется как на уча- стке тромбоза, так и проксимальнее из-за значительного снижения скорости кровотока.

При частичном тромбозе вен на шее сигнал потока может быть значительно снижен, но сохранен. В сомнительных случаях оценка аксиальных «сырых», а также спин-эховых (Т1- и Т2взвешенных) изображений может помочь правильной интерпретации, дифференциации окклюзии и частичной обструкции из-за очевидной разнородности сигнала сохранного потока и тромба в просвете пораженной венозной структуры (ðèñ. 36),

Ðèñ. 35. Тромбоз нижней части левой внутренней яремной вены:

а — отсутствие сигнала в проекции тромба, симптом «культи» потока выше тромба (стрелка); б — отсутствие сигнала от тромба на «сыром» МРА-срезе в левой внутренней яремной вене (стрелка)

102

КТ- и МР-ангиографическая верификация церебрального венозного тромбоза

Ðèñ. 36. Тромбоз внутренней яремной вены:

а — частичная тромботическая обструкция слева с визуализацией циркулярного,

слегка гиперинтенсивного тромба, муфтообразно окружающего сохранный кровоток, на «сыром» аксиальном МРА-срезе (белая стрелка); б — окклюзия вены справа с отчетливой слоистой, преимущественно гиперинтенсивной структурой тромба из-за тромботических масс различной давности (черная стрелка). В просвете левой внутренней яремной вены, так же, как и в сонных артериях, кровоток с эффектом «черной крови»

а также благодаря артефакту химического сдвига на границе тканей с различной структурой.

В редких случаях (в нашей практике только два случая) одновременного тромбоза верхней полой, обеих безымянных и обеих внутренних яремных вен может визуализироваться МР-сигнал потока лишь сети расширенных подкожных, передних и наружных яремных вен, а также глубоких вен шеи (ðèñ. 37, à) без магистральных вен, сигнал которых отсутствует. Сигнал кровотока интракраниальных синусов при этом может быть удовлетворительным, но, начиная с уровня верхних луковиц внутренних яремных вен, дренаж в сохранные венозные структуры осуществлялся через расширенные эмиссарии затылочной области. Симптом потери или снижения сигнала при МРА часто наблюдается в проекции брахиоцефальных вен и при отсутствии их тромбоза. Это происходит нередко из-за значительного снижения скорости кровотока на уровне шеи при интракраниальном тромбозе или гипоплазии (аплазии) ипсилатеральных поперечных и сигмовидных синусов. Дополнительное проведение контрастно усиленных МРА или МСКТА (ðèñ. 37, á) может развеять сомнения при подозрении на тромбоз внутренних яремных, безымянных и верхней полой вен.

103

С. Е. Семенов. ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА ВЕНОЗНОГО ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА

Ðèñ. 37. Отсутствие сигнала потока безымянных и внутренних яремных вен с обеих сторон при их тромбозе с визуализацией расширенной сети поверхностных шейных вен на реконструированном в MIP корональном МРА-изображении (а). Верификация окклюзии правой внутренней яремной вены при визуализации тромба с относительно низкой плотностью (стрелка) на фоне контраста в сосудах

на реконструированном в MPR срезе при МСКТА (б)

Необходимо отметить, что для внутренних яремных вен хорошая визуализация в полной мере более доступна и безопасна, менее затратна в финансовом и временном отношениях при ультразвуковом исследовании, тогда как для безымянных вен и верхней полой вены УЗ-исследование может быть неполным из-за ограниченной доступности изучаемых структур вследствие удаленности от верхней апертуры грудной клетки, а следовательно, от УЗ-датчика.

При тромбозе передних отделов верхнего сагиттального синуса отсутствие МР-сигнала потока (ðèñ. 38, à, á) регистрируется только в проекции пораженного участка синуса с хорошей визуализацией симптома культи и остальных проходимых отделов синуса за счет притока крови от коры обоих полушарий большого мозга по обширной сети корковых вен поверхности мозга и межполушарной щели (ðèñ. 38, à, á, â), верхним каменистым синусам и венам Троларда (ðèñ. 38, ã). При этом наиболее компенсаторно расширенными представляются поверхностные вены, впадающие в окклюзированный синус сразу после окончания тромба (ñì. ðèñ. 38, à, á, â). На сегодняшний день МСКТА практически заменила рентгеновскую контрастную ангиографию на

104

КТ- и МР-ангиографическая верификация церебрального венозного тромбоза

Ðèñ. 38. Тромботическая окклюзия передней части верхнего сагиттального синуса (стрелки):

а — отсутствие МР-сигнала потока крови на «сыром» корональном срезе ToF; б — на реконструированном в MIP кососагиттальном PC-изображении видны расширенные конвекситальные вены, впадающие в синус после окончания тромба; в — верификация тромбоза на реконструированном в MPR сагиттальном МСКТА-изображении, видны расширенные корковые вены межполушарной щели; г — верификация тромбоза на сагиттальной рентгеновской дигитальной субтракционной ангиограмме, видны расширенные конвекситальные вены, вены Троларда, верхний каменистый синус

месте «золотого стандарта» диагностики сосудистой патологии интракраниальной локализации, но наши исследования начинались в период, когда МРА и МСКТА не казались клиницистам убедительными, имели пространственные и временные ограни- чения из-за низкой скорости исследования, неполного охвата

105

С. Е. Семенов. ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА ВЕНОЗНОГО ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА

исследуемой области и других причин, связанных с техническим несовершенством оборудования.

При распространении тромбоза на всем протяжении верхнего сагиттального синуса он, как правило, является частичным без окклюзии всего поперечного профиля синуса, что проявляется чередованием участков с полным отсутствием или значительным снижением сигнала и ширины потока (ðèñ. 39, à). Также наблюдается выраженное расширение вен конвекситальной поверхности мозга и усиление сигнала верхних глазничных вен (ðèñ. 39, á). Формирование интенсивности сигнала потока в дуральных синусах мозга во многом зависит от направления хода синуса. Рекомендуется позиционировать срезы МРА как можно более перпендикулярно направлению того синуса, который подозрителен в отношении тромбоза. Если срезы позиционированы параллельно синусу или близко к этому, то велика вероятность получить изображения с утратой или снижением сигнала от кровотока в непораженном синусе, что может привести к ложноположительному заключению о тромбозе (ðèñ. 39, â, ã).

Если визуализация кровотока и интерпретация МР-изобра- жений крупных дуральных синусов (латеральных, верхнего сагиттального, прямого), вены Галена, внутренних вен мозга, базальных вен Розенталя, вен Лаббе и Троларда не составляет больших трудностей, то визуализация нижнего сагиттального синуса, каменистых и кавернозных синусов при МРА без контрастного усиления относительно непостоянна даже в норме при сохранении проходимости этих венозных структур [Semenov S., 2005]. Так, подозрение на тромбоз нижнего сагиттального синуса возникает лишь в случаях, когда также отсутствует и сигнал потока от тромбированного прямого синуса (ðèñ. 40). В других случаях отсутствие сигнала потока только в проекции нижнего сагиттального синуса на бесконтрастных МРА-изображениях не может служить серьезным основанием для подозрения на его тромбоз.

При сравнении МРА-методик время-пролетной ангиографии (ToF) и фазо-контрастной ангиографии (ФКА, PC) отмечаются сильные и слабые стороны обеих. Время-пролетная ангиография позволяет в большинстве случаев получать более информативные в качественном отношении изображения большего объема. Так, например, при правильном подборе параметров сканирования, близком расположении сатурирующего объема, даже с использованием низкопольного оборудования, обеспечивается хорошая

106

КТ- и МР-ангиографическая верификация церебрального венозного тромбоза

Ðèñ. 39. МР-ангиография при подозрении на тромбоз верхнего сагиттального синуса:

а — отсутствие или снижение МР-сигнала потока крови в проекции синуса на сагиттальном реконструированном в MIP срезе ToF; б — на реконструированном в MIP аксиальном ToF-изображении видна расширенная верхняя глазничная вена (стрелка); в, г — потеря сигнала от непораженного верхнего сагиттального синуса из-за параллельной синусу ориентации срезов на реконструированном в MIP аксиальном (в) и корональном (г) изображениях

визуализация такой малодоступной для изучения при PC структуры, как верхняя полая вена (ðèñ. 41, à). В то же время фазо-конт- растная ангиография из-за разности значений кодирования скорости не позволяет визуализировать одновременно сосудистые

107

С. Е. Семенов. ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА ВЕНОЗНОГО ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА

Ðèñ. 40. Тромботическая окклюзия нижнего сагиттального и прямого синусов:

а — отсутствует сигнал потока в проекции тромбированных синусов на сагиттальном,

реконструированном в MIP изображении при бесконтрастной ToF МРА;

б — верификация тромбоза на сагиттальной рентгеновской

дигитальной субтракционной ангиограмме

структуры, в которых скорость кровотока значительно различается, что нередко наблюдается на разных уровнях и сторонах шеи (ðèñ. 41, á). С другой стороны, именно возможность кодирования скорости при ФКА позволяет получать не только качественную информацию, но и количественные характеристики кровотока.

Для выявления факта окклюзии или нарушения кровотока по синусам достаточной является информация качественного характера. Но благодаря ФКА существует возможность количе- ственной оценки кровотока, например, при использовании методики Q-Flow. При определении скоростных характеристик в режиме Q-Flow в качестве оптимального коэффициента скорости для измерения внутричерепного венозного кровотока рекомендуется принимать значение 50 см/с [Тулупов А. А., Семенов С. Е. и др., 2014], а для изучения параметров венозного кровотока на уровне шеи — 70 см/с [Liauw L. et al., 2000]. Нормальным значением скорости кровотока в правом поперечном синусе считается диапазон 1,83–8,23 (в среднем 5,16 см/с), в левом поперечном синусе — 1,32–8,85 (в среднем 3,78 см/с), передней части верхнего сагиттального синуса — 4,45–9,19 (в среднем 6,87 см/с), задней части верхнего сагиттального синуса — 4,43–8,91 (в среднем 5,56 см/с), прямом синусе —

108

Характерная локализация церебрального венозного и синустромбоза, очагов венозного инсульта

По данным мультинационального мультицентрового исследования — International Study on Cerebral Vein and Dural Sinus Thrombosis (ISCVT, ðèñ. 42), наиболее часто тромбируется верхний сагиттальный синус — 62%, затем — поперечные синусы — 41–45% и третье место делят глубокие венозные структуры и кортикальные вены — 18% и 17% соответственно. На четвертом месте по частоте тромбозов — внутренние яремные вены (ВЯВ) и структуры глубокой венозной системы [Ferro J. M. et al., 2004;

Ðèñ. 42. Частота тромбирования отдельных венозных структур, по данным International Study on Cerebral Vein and Dural Sinus Thrombosis

[Ferro J. M. et al., 2004]

110