2.2.4.5. Методика исследования глубоких вен мозга и синусов твердой мозговой оболочки
Исследование глубокой венозной системы проводят через транстем- поральное ультразвуковое окно, ис- пользуя аксиальный срез через про- межуточный мозг. Этот скан позво- ляет визуализировать дорсальные части таламуса и затылочные доли конечного мозга. Параллельно средней мозговой артерии распола- гается глубокая средняя мозговая вена. Прямой синус представляет собой окрашенную в синий цвет точечную структуру, расположен- ную в дорсальной части серединной линии, в ряде случаев возможно визуализировать впадение его в си- нусный сток. Синусный сток опре- деляется каудальнее прямого сину- са и проецируется несколько асим- метрично на контралатеральную за- тылочную кость. Кпереди от пря- мого синуса, в среднедорсальной части промежуточного мозга, опре- деляется окрашенная синим цветом тубулярная структура — большая вена мозга, или вена Галлена, в ко- торую впадают внутренние вены мозга и базальные вены.
Через затылочное ультразвуковое окно, располагающееся над транс- форменным окном, используя сере- динный сагиттальный сканирую- щий план, визуализируют прямой синус; также возможно получение изображения верхнего и нижнего сагиттальных синусов. В норме
106
спектр допплеровского сдвига час- тот в венах мозга имеет слабовыра- женную фазность.
При обследовании здоровых лиц в возрасте от 25 до 35 лет, согласно нашим данным, частота визуализа- ции внутренних вен мозга состави- ла 100 %, большая вена мозга диа- гностирована в 71 % наблюдений, глубокая средняя мозговая вена — в 85,7 %, прямой синус — в 57 %, си- нусный сток — в 42,8 % случаев. Количественная оценка кровотока представлена в табл. 2.10.
Таблица 2.10. Показатели скорости кровотока по глубоким венам мозга и синусам в норме
В норме показатели кровотока, зарегистрированные по данным ТКД в горизонтальном положении пациента, отличаются от показате- лей, полученных при выполнении ортостатических [изменение поло- жения тела от ортоположения (+75°)] и антиортостатических (—45°) нагрузок. В горизонтальном положении ЛСК в прямом синусе (локация через затылочное окно) находится в диапазоне от 14 до 30 см/с, в ортоположении снижает- ся — от 13 до 25 см/с, а в антиорто- положении — увеличивается от 19 до 41 см/с [Шахнович В.А., Галуш- кина А.А., 1998]. Кроме абсолют- ных значений скорости кровотока,
авторы предлагают использовать орто- и антиортостатические ин- дексы, которые рассчитываются как процент изменения кровотока при нагрузке по отношению к го- ризонтальному положению пациен- та. В группе здоровых лиц ортоста- тический индекс составляет 18,8 % (от 7 до 33 %), антиортостатиче- ский - 24,9 % (от 11 до 33 %).
2.2.5. Ранние атеросклеретические изменения в магистральных артериях
Для диагностики ранних атероскле- ротических поражений P.Pignoli и др. впервые в 1986 г. предприняли попытку количественного изучения величины комплекса интима — ме- диа (ВКИМ) в сонных артериях с помощью ультразвукового исследо- вания в В-режиме.
ВКИМ в дистальном отделе об- щей сонной артерии более 1 мм и/или в бульбусе сонной артерии более 1,1 мм свидетельствует о на- личии ранних атеросклеротических изменений.
Связь между факторами риска развития атеросклероза и ВКИМ сонных артерий была убедительно доказана многими эксперименталь- ными и клиническими исследова- ниями. Согласно результатам на- ших работ, при обследовании лиц мужского пола в возрасте от 40 до 59 лет с наличием таких факторов риска развития атеросклероза, как курение, артериальная гипертензия в сочетании с начальными проявле- ниями недостаточности мозгового кровообращения, выявлены ранние атеросклеротические изменения в дистальном участке общих сонных артерий. Средние значения величи- ны комплекса интима — медиа со- ставили 1,26+0,05 мм.
Сопоставление данных липидно- го состава крови и результатов ис- следования в В-режиме ОСА у 90 лиц с факторами риска развития атеросклероза показало, что при
107
ВКИМ 1,1 — 1,2 мм гиперхолестери- немия и гипертриглицеридемия встречаются в 20 % наблюдений, при КИМ 1,3—1,4 или 1,5 мм и бо- лее высокий уровень липидов кро- ви отмечался в 45,5 и 61,5 % на- блюдений соответственно [Шути- хина И.В., 1998].
Средние различия между ВКИМ сонной артерии у лиц с наличием и отсутствием отдельных факторов риска развития атеросклероза, вы- явленные C.Bonithon-Kopp (1996), представлены в табл. 2.11.
Таблица 2.11. Средние различия меж- ду ВКИМ сонной артерии у лиц с нали- чием и отсутствием факторов риска развития атеросклероза
Результаты наших исследований ВКИМ у 95 больных с клиниче- ским проявлением ИБС и отсутст- вием окклюзирующих поражений в магистральных артериях шеи и нижних конечностей показали, что ранние атеросклеротические изме- нения только в общих сонных арте- риях выявлены в 16 % наблюдений, только в общей бедренной арте- рии — в 23 % случаев, сочетанные поражения ОСА+ОБА — у 43 % бо- льных, и все это на фоне отсутст- вия клинических проявлений ише- мии нижних конечностей и нали- чия дисциркуляторной энцефало- патии у 11 % больных и ишемиче- ского инсульта в 20 % наблюдений [Кунцевич Г.И. и др., 2000]. При этом по мере нарастания тяжести клинических проявлений ИБС про- грессировал ранний атеросклерети- ческий процесс в общих сонных и
бедренных артериях. Так, у боль- ных I ФК стенокардии средняя ве- личина комплекса интима — медиа в ОСА составляла 1,15+0,05 мм, в ОБА - 1,19+0,05 мм. У лиц, пе- ренесших инфаркт миокарда, — 1,25+0,05 и 1,44+0,05 мм соответст- венно.
Основными признаками пораже- ния коронарных артерий у больных с приобретенными пороками серд- ца следует считать изменение сосу- дистой стенки при величине инти- ма — медиа более 2,5 мм в общей сонной и бедренной артериях и на- личии мультифокальных пораже- ний по данным дуплексного скани- рования [Агаджанова Л.П. и др., 1998]. Начаты исследования эласти- котонических свойств артериаль- ной стенки сонных и бедренных ар- терий с использованием показателя модуля Юнга. Модуль Юнга опре- деляется как отношение стресса к растяжению и рассчитывается по формуле:
где R — радиус артерии; WT — ве- личина комплекса интима — ме- диа; РР — пульсаторное давление; CAS — изменение диаметра арте- рии за один сердечный цикл.
В норме величина модуля Юнга составляет в ОСА 535+22 н/м2, в ОБА — 682+20 н/м2. Природа более высоких значений модуля Юнга в бедренной артерии объясняется биохимическими свойствами ее со- судистой стенки, а именно преоб- ладанием в ней коллагеновых воло- кон и, следовательно, увеличением упругости.
Согласно нашим данным, при обследовании 95 больных ИБС при отсутствии окклюзирующих пора- жений в магистральных артериях шеи и нижних конечностей по мере нарастания клинических проявле- ний ИБС регистрируется увеличе- ние модуля Юнга в общей сонной и бедренной артериях, где он дости- гает значений 780+25 и 870+21 н/м2
108
соответственно [Кунцевич Г.И. и др., 2000].
Следует подчеркнуть, что модуль Юнга является более информатив- ным показателем в диагностике ате- росклеротического процесса на ран- них этапах, чем ВКИМ. Так, при нормальных значениях ВКИМ уве- личение модуля Юнга выявлено в ОСА в 23 % наблюдений, в ОБА — в 16 %, сочетанные изменения — в 20 % случаев. Чувствительность уль- тразвукового исследования в В-ре- жиме в диагностике атеросклерети- ческого процесса на ранних этапах с использованием модуля Юнга со- ставляет 98 %, специфичность — 88% [Жукова Е.А., 2001].
По данным Э.Ч.Шанцило (2000), для здоровых лиц характерны низ- кие значения коэффициента упру- гости, умеренные его изменения при проведении проб со статиче- ской и физической нагрузкой и ни- федипином. У больных атероскле- розом отмечаются высокие значе- ния коэффициента упругости в по- кое, значительное его возрастание при пробе со статической нагруз- кой и практически отсутствие реак- ции на прием нифедипина. Коэф-
фициент упругости артерий боль- ных гипертонической болезнью, повышенный в покое, резко возра- стает при пробе со статической на- грузкой и резко снижается при про- бе с нифедипином.
Метод УЗ-сканирования исполь- зуется для оценки терапии, прово- димой у лиц с ранними атероскле- ротическими изменениями сонных артерий (табл. 2.12).
Для оценки функционального состояния эндотелия используют тесты с анализом изменения плече- вой артерии под влиянием эндоте- лийзависимых и эндотелийнезави- симых стимулов. В В-режиме фик- сируют изменения в диаметре пле- чевой артерии и линейной скорости кровотока в ней в ответ на увеличи- вающийся поток крови при прове- дении пробы с реактивной гипере- мией (эндотелийзависимая реак- ция) и в ответ на сублингваль- ный прием 500 мкг нитроглицерина (эндотелийнезависимая реакция). Промежуток времени между проба- ми с реактивной гиперемией и при- емом нитроглицерина составляет 10 мин. В ходе исследования диа- метр плечевой артерии измеряют
109
10 раз: в покое, через 4,5 мин после наложения манжеты на область плеча при пробе с реактивной гипе- ремией, через 30 и 60 с после сня- тия манжеты (декомпрессия), снова в покое и через 1, 2, 3, 4, 5 мин по- сле приема нитроглицерина. Ско- рость кровотока оценивают в покое и сразу после снятия манжеты. Из- мерение диаметра плечевой арте- рии проводят линейным методом, предложенным D.S.Celermajer и со- авт. (1992), который заключается в непосредственном измерении диа- метра артерии с использованием двух точек: одной — на границе ад- вентиция — медиа передней стенки артерии, другой — на границе ме- диа — адвентиция задней стенки [Балахонова Т.В. и др., 1998].
Выявлено улучшение эндотелий- зависимой реакции у больных ИБС в ответ на пробу с реактивной гипе- ремией на фоне приема L-аргинина от 5 % перед началом лечения до 7,8 % после него. Потокзависимая дилатация плечевой артерии у па- циентов с распространенным ате- росклерозом увеличивалась после 2 мес приема флувастатина с 4,7 до 7 % при значимом снижении уров- ня общего холестерина и холесте- рина ЛПНП в сыворотке крови [Балахонова Т.В. и др., 1999].
Оценивая возможности метода УЗ-исследования в В-режиме в диа- гностике ранних атеросклеротиче- ских поражений магистральных ар- терий, следует подчеркнуть, что в клинической практике целесооб- разно использовать этот неинвазив- ный и информативный способ диа- гностики ранних морфологических изменений магистральных артерий у лиц с факторами риска развития атеросклероза.