6 курс / Кардиология / СЕРДЕЧНО_СОСУДИСТЫЕ_РАССТРОЙСТВА_НА_ГРАНИ_МЕЖДУ_НОРМОЙ_И_ПАТОЛОГИЕЙ

дриях и в волокнах сердечной мышцы [187], и в особенности, в клеточной мембране [39], снижая проницаемость последней для иона Na [27].

Напомним, что и препараты наперстянки изменяют мембранные явления. Известно, что и она концентрируется в саркоплазматической сети миокарда [240] и способствует на уровне клеточных мембран введению кальция в волокна сердечной мышцы через белковых переносчиков с конечным благоприятным действием на сократимость [67, 215, 218].

Имеются многочисленные литературные данные относительно экстрасистол — главным образом вентрикулярных — появляющихся (включительно явление « wanderig-f pacemaker ») во время общей анестезии [139].

•

В связи с местным деполяризирующим действием ишемии и гипоксии [95] вследствие понижения порога возбудимости ишемической зоны [51] — причина появления скрытых эктопических центров — отмечаем, что состояние повышенной возбудимости миокарда, вызванная участковой ишемией особенно в зоне, находящейся на границе между участками ишемии и остальным миокардом [7, 51] была подробно изучена и является одной из немногих причин, порождающих экстрасистолы, которая продолжает подвергаться исследованию ввиду важности экстрасистол при инфаркте миокарда [24], явно ухудшающих прогноз заболевания [44]. Статистические данные показывают, что 40 — 50% смертности при инфаркте миокарда обусловлены аритмиями, лечение которых улучшает прогноз [157].

Участковая ишемия способствует появлению экстрасистол из-за морфофункциональной негомогенности, которую она создает, определяя зональные различия в том, что касается оксигенирования, внутри- и внеклеточных концентраций Na+, K + , M g + + , гистамина и накопления продуктов анаэробного обмена [51]. Известно, что общая гипоксия миокарда труднее производит экстрасистолы и что при условии 100%-ной гипоксии вообще не наступает желудочковой фибрилляции [7]. При состояниях большой усталости миокарда (например, при длительной вентрикулярной тахикардии), ведущий эктопический центр может превратиться в множественные участковые центры, способствующие появлению желудочковой фибрилляции.

Существует также возможность, чтобы какая-нибудь пораженная зона оказала воздействие на возбудимость окружающей ткани миокарда через электротонический эффект электрического поля, созданного током повреждения [224]; к тому же электротоническому эффекту был инкриминирован и факт постоянного совпадения между экстрасистолой и предыдущим электрокардиографическим комплексом (эффект, который послужил гипотезой также и для объясне-

54 Валериу Ионеску

ния известного явления взаимной синхронизации деятельности двух соприкасающихся сердец лягушки [224].

•

Что касается действия вегетативной нервной системы, то она может оказать свое воздействие на венечные сосуды [190] (изменяя кровоснабжение миокарда) или непосредственно на миокард, в особенности на клетки типа синусового узла и вообще на проводящую систему [28, 96, 224], влияя особым образом на диастолическую проницаемость мембран этих клеток [27].

Экспериментальные исследования показали, что по отношению к общему действию симпатикуса, ускоряющего внутрипредсердное и внутрижелудочковое проведение и способствующего эктопической деятельности [224] (преимущественно на уровне вентрикулярного, чем атриального миокарда, вследствие более длительного понижения порога возбудимости желудочков [28]), блуждающий нерв оказывает ограниченное непосредственное действие (укорачивая реполяризацию предсердий и способствуя тем самым появлению предсердных экстрасистол [2, 28] и на соединительную атрио-вентрикулярную систему [28, 96]. Согласно некоторым авторам, блуждающий нерв оказывает асинхронизирующее действие и на внутрижелудочковое проведение [224]. Известно, что раздражение левого блуждающего нерва вызывает понижение внутрипредсердного давления, минутного объема и работы сердца, уменьшает левый вентрикулоатриальный градиент давления (замедляя таким образом закрытие митрального клапана) и увеличивает давление внутри обоих предсердий. Раздражение левого звездчатого ганглия имеет обратный эффект, к которому добавляется более выраженная кривая роста напряжения сокращения, фазы укорачивания-оттока и постсистолического расслабления волокон миокарда [222]. Правый симпатический (анатомически) нерв сердца действует главным образом на возбудимость передней стороны сердца, в то время как левый симпатический нерв воздействует на заднюю часть сердца; удаление правого звездчатого ганглия удлиняет рефрактерный период передней части сердца, а удаление левого звездчатого ганглия

оказывает такой же эффект на заднюю часть сердца [266].

•

Для объяснения генезиса экстрасистол в смысле внутреннего местного миокардического механизма происхождения, был сформулирован ряд гипотез [70, 129,226, 241, 254], которые можно свести к трем наиболее важным:

1) Вторичное возбуждение определенной зоны миокарда вследствие вторичного поступления в эту зону при специальных местных

условиях увеличенной возбудимости того же стимула, который вызвал нормальную, предшествующую эктопическому сокращению систолу.

гоприятные условия для распространения возбуждения и на остальной миокард, то есть условия прерывистого доминирования сердца.

3) Наличие в цикле возбудимости миокарда сверхнормальной фазы возбудимости (с двумя моментами «максимальной» и «минимальной» сверхвозбудимости) [28], для которой оказываются эффективными остаточные деполяризации, которые могут таким образом вновь возбудить миокард.

Данные по электрофизиологии миокарда [28, 46, 224] и наши личные наблюдения позволяют нам предполагать [108, 110], что в большинстве случаев появление экстрасистол можно объяснить совокупностью всех условий, перечисленных в вышеупомянутых трех гипотезах, а именно: наличие зон миокарда, в которых созданы

«вспыхивает» в моменты «сверхнормалъной» гипервозбудимости сердечного цикла. Подобные моменты гипервозбудимости расположены вообще на определенном интервале от начала деполяризации, неизменном для каждой данной частоты (что объясняет постоянное совпадение многих экстрасистол по сравнению с предыдущим комплексом), но при анормальных условиях они могут быть расположены в диастоле на различных расстояниях (случай переменного сочетания экстрасистол с предшествующими комплексами).

•

Взаключение этой попытки систематизации этиопатогенез

3. ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ХАРАКТЕР НЕКОТОРЫХ ТИПОВ ЭКСТРАСИСТОЛ

Мы полагаем, что в результате экстраполирования общего доброкачественного характера экстр асистолии и на некоторые случаи экстрасистол патологического характера, в медицинской практике (за исключением политопических экстрасистол — самых тяжелых [70, 226] и которые могут быть незначительными лишь чрезвычайно редко [21], не учитывается ряд патологических характеристик некоторых экстрасистол, как например;

а) политопические экстрасистолы (отмеченные выше), указывающие на выраженное расстройство миокарда и наличие нескольких эктопических центров, следовательно, состояния гипервозбу-

нарного склероза (Ритши, цит. по [226]); в) экстрасистолы, появляющиеся на фоне основного тахи-

кардического ритма [253, 271], при этом и экспериментально доказано, что вообще низкая, а не высокая частота сердечного ритма

е) предсердные экстрасистолы с полиморфным зубцом P (следовательно, с различной атриальной локализацией), часто предшествующие появлению атриальной фибрилляции [200, 226];

лом комплексов основного сердечного ритма будет большим в случае патологических экстрасистол и малым в случае доброкачественных экстрасистол;

з) экстрасистолы с переменным совпадением по отношению к предшествующему QRS — комплексу (имея в виду, что вообще свыше 80% зарегистрированных экстрасистол у здоровых лиц пред-

254]. Этот тип преждевременной экстрасистолы, деформирующий зубец T предшествующего комплекса, соответствует, согласно не-

три, четыре, сгруппированные (соединенные) или появляющиеся залпами;

к) экстрасистолы с комплексами типа QS [4, 12, 228,235, 237], выявляющие признаки некроза или экстрасистолы с морфологией

комплексу (потому что внутрижелудочковая проводимость экстрасистолы нарушена тем более, чем более преждевременным является порождающий ее стимул; такой стимул определяет изменения мембранного потенциала волокон проводящей системы [97], вызывая асинхронность в передаче внутрижелудочкового возбуждения [81]).

Было доказано, что другим имеющим значение для продолжительности экстрасистолического комплекса фактором является интенсивность эктопического стимула — так как слабый стимул вызывает более медленный комплекс QRS, и следовательно, с более измененной фазой реполяризации, по сравнению с сильным стимулом [37].

Известно, что имеются предсердные экстрасистолы с извращенной внутрижелудочковой проводимостью, которые можно объяснить вышеуказанными данными, но также и скрытыми нарушениями системы проводимости, выявленными преждевременным стимулом (дифференциальный диагноз которых · по отношению к желудочковым экстрасистолам — помимо наличия раннего зубца P

— облегчен, по мнению некоторых авторов [144], частым отсутствием компенсаторной паузы);

л) выявление на экстрасистолических [71] или постэкстрасистолических [129, 241, 256] комплексах некоторых патологических изменений — обычно ишемического типа. Солов показал, что в 24 случаях, при которых экстрасистолические комплексы представ-

ляли ишемического типа интервал ST и зубец Т, отмечались и другие электрокардиографические признаки ишемической кардиопатии [237]. Автор обращает внимание на значение отсутствия оппозиции между зубцами Κ и T (следовательно, отсутствия вторичного характера реполяризации) комплексов желудочковых экстрасистол [237]. Согласно Мэнну и Бергеллю (цит. по [70]), в 93% случаев, при которых имелись отрицательные зубцы T в постэкстрасистолических комплексах, была обнаружена органическая кардиопатия.

Постэкстрасистолический комплекс является комплексом напряжения, обусловленным — в случае наличия постэкстрасистолической паузы — гемодинамическими условиями повышенного диастолического наполнения с более сильным систолическим сокращением (проблематическим у сердечно больных с запущенными органическими поражениями и у лиц преклонного возраста, которые иногда меньше воспринимают экстрасистолы, чем пациенты с нормальным сердцем и лица молодого возраста), к которому добавляется явление потенцирования возбуждающего эффекта, следующего за экстрасистолой (« постэкстрасистолическое потенцирование») [28, 133]. Это явление потенцирования зависит не только от гемодинамических условий потому, что оно было описано и на отдельных волокнах Пуркинье [28, 133], а, согласно Бруксу и сотр. [28], оно обусловлено электрическим и биохимическим потенцированием в условиях, при которых восстановление возбудимости протекает быстрее, чем восстановление сокращаемости. Вероятно, несовпадение во времени этих двух функций — в случае, когда отношение между ними и ритм их развертывания нарушен экстрасистолой — позволяет более быстрое постэкстрасистолическое накопление потенциальной гипервозбудимости, которая разряжается в момент восстановления сокращаемости [109];

м) желудочковые экстрасистолы у ребенка—возраст, в котором, по мнению ряда авторов, подобные экстрасистолы более значительны, чем предсердные экстрасистолы [72]; согласно нашим наблюдениям, ни один тип экстрасистол не является «нормальным* у детей до подросткового возраста;

н) сочетание на одной и той же записи предсердных и желудочковых экстрасистол (Хюппер и Берлинер, цит. по [226]), которое наиболее часто наблюдается у сердечно больных с органическими поражениями;

о) особое внимание следует уделять экстрасистолам, изменяющим свою электрокардиографическую морфологию с возрастом,

даже если больной утверждает об их наличии с молодости.

•

Следует подчеркнуть тот факт, что из всех вышеперечисленных типов экстрасистол, которые, по всей вероятности, имеют патологическое значение, в электрокардиографической практике — даже при строгих экспертизах для набора лётного состава [271] —

К тому же следует сказать, что и среди электрокардиографических критериев патологического значения, признаваемых Американским обществом кардиологов [25], относительно экстрасисто-

комплексов [209].

Даже если мы будем придерживаться этих последних критериев, отбрасывая все остальные признаки значимости (которые однако основываются на современных исследованиях, не опровергнутых до сих пор), интересно отметить, что и 2500 лет тому назад (Пиен Чо'Йо, цит. по [226]) прогноз выживаемости в годах у больных с альтернирующим пульсом зависел от числа пульсаций, после которых появлялись перемежающиеся волны пульса.

4. ПРОБЛЕМА ЗНАЧИМОСТИ ЖЕЛУДОЧКОВЫХ ЭКСТРАСИСТОЛ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ИХ ЛОКАЛИЗАЦИИ (ОТ МЕСТОНАХОЖДЕНИЯ ЖЕЛУДОЧКОВОГО ЭКТОПИЧЕСКОГО ЦЕНТРА)

а) ПРОТИВОРЕЧИВЫЙ ХАРАКТЕР ЛИТЕРАТУРНЫХ ДАННЫХ

В связи с экстрасистолами — проблемой, относительно которой в литературе имеется наименьшее число данных, и то в большинстве своем противоречивых, — находится значимость желудочковых экстрасистол в зависимости от топографии их происхождения.

Что касается предсердных и узловых экстрасистол, известно, что большинство авторов, основываясь на достаточном числе статис-

лы — встречающиеся реже, чем предсердные, по-видимому, бывают ассоциированы с органическими кардиопатиями чаще, чем последние [226]. Однако, в недавних исследованиях некоторых авторов [135] было установлено, что и значительный процент желудочковых экстрасистол ассоциирован с коронарной кардиопатией.

По нашей статистике [108], из 885 случаев экстрасистол, зарегистрированных на ЭКГ 14.677 больных с сердечно-сосудистой симптоматологией (6,03%), были диагностицированы 71 узловых экстрасистол различных типов (0,48%) по отношению к 358 предсердным экстрасистолам (2,44%) и 456 желудочковым экстрасистолам (3,11%). С точки зрения распределения, из 885 случаев предсердные экстрасистолы составляют 40,4%, узловые 8,1%, а желудочковые 51,5%.

В статистике Фоули и Йе (Foley, Yee) [63], на 1079 ЭКГ предсердные экстрасистолы составляют 11,4%, узловые 5,7%, а желудочковые 82,9% из общего числа экстрасистол. Что касается частоты желудочковых экстрасистол Бенчимол (Bencliimol) и сотр. [13] на 20.000 ЭКГ обнаружили 1193 желудочковых экстрасистол, то есть частоту в 5,5%, а Уайт и сотр. (цит. по [92]) на 10.000 ЭКГ установили частоту в 9,7%.

В исследованиях Кианга (Chiang) и сотр. [36], 61% зарегистрированных экстрасистол были желудочковыми, 21% предсердными, а 4% узловыми. Их частота возросла с 2,7% у лиц до 50летнего возраста — до 12,5% у лиц старше 50 лет. После 30-летнего возраста 12,5% экстрасистол сопровождаются заболеваниями коронарных сосудов по сравнению лишь с 5,1% частоты этого заболевания у лиц без экстрасистол. Из числа скоропостижных смертей в течение 4 лет наших исследований 26% составляли экстрасистолы.

и сотр. [22], у 60% больных коронарными заболеваниями, скончавшихся скоропостижно, наблюдались перед смертью частые экстрасистолы.

На всей исследованной нами группе ассоциация явно патологической ЭКГ встречалась в 63,4% узловых экстрасистол и в 60,8% предсердных экстрасистол. При незначительно больших показателях (67,3% для узловых экстрасистол и 66,8% для предсердных) эта небольшая разница в процентах сохраняется и у больных в воз-

патологическими ЭКГ, по сравнению с 48% при узловых экстрасистолах.

Следует отметить, что полученные нами данные сходны с данными Мак-Кинли и Дешара (Dechard) (цит. по [226]), которые, хотя и в иных условиях исследования (с точки зрения населения и географического положения), находят на 10.000 случаев 0,45% узловых экстрасистол (по сравнению с 0,48% в нашей статистике), и которые ассоциированы с органическими кардиопатиями в 80% случаев (по сравнению с 63,4% по нашей статистике).

связанные с экстрасистолами, даже не ставят на обсуждение вопроса о значении локализации желудочковых экстрасистол, которые, статистически, с точки зрения частоты встречаемости, явно преобладают над остальными типами экстрасистол.

Втрактате по кардиологии Фридберга «Diseases of the Heart»

—1966 [70] отмечены общие критерии электрокардиографического определения локализации различных типов желудочковых экстра-

систол, не давая какой-либо оценки значения того или другого типа локализации.

Тем более заслуживает быть отмеченной трактовка этого вопроса Шерфом и Шоттом в 1953 г. [226]. Хотя эти авторы также не занимаются определением значительности типов желудочковых экстрасистол, в своей монографии они все же утверждают, что «хотя

При просмотре литературы обнаруживается, что даже те немногие работы, которые уделяют внимание топографическому значению желудочковых экстрасистол, приходят к противоречивым выводам.

Так, например, согласно некоторым авторам, правые желудочковые экстрасистолы появляются чаще в условиях сверхдозировки при лечении препаратами наперстянки, а левые желудочковые экстрасистолы чаще встречаются при артериальной гипертонии и при ишемических кардиопатиях [106, 254]. Утверждалось также, что экстрасистолы верхушки наблюдаются чаще при заболеваниях клапанов и что передне-базальные экстрасистолы появляются вообще у здоровых субъектов, не будучи ассоциированными с органическим сердечным заболеванием [254].

Марти (Marty)ncoTp. [162], анализируя 100 случаев экстрасистол, устанавливают, что, в зависимости от локализации, тяжесть желудочковых экстрасистол снижается в следующем порядке: экстрасистолы верушки, правые желудочковые и левые желудочковые экстрасистолы. Отмечаем, однако, что в исследуемой этими авторами группе наблюдалось лишь 5 случаев желудочковых базальных экстрасистол и лишь 2 случая экстрасистол верхушки, что обязывает к осторожности при обобщении этих результатов.

Многие другие, хотя и сравнительно недавние, статистики [63, 129, 226, 241] анализируют экстрасистолы лишь в связи с их локализацией в предсердиях, в узле или в желудочках, без подробного описания топографических типов желудочковых экстрасистол, что

желудочковые (при общей оценке) у больных гипертонией и митраль- но-аортальными пороками.

•

Мы считаем, что одной из главным причин неуверенности, которая ощущается при рассмотрении вышеизложенных данных, является сравнительно небольшое число случаев, на которых был исследован вопрос значимости локализации желудочковых экстрасистол. Так, например, даже в недавних трактатах об аритмиях (Bellet S., «Clinical Disorders of the Heart Beat», 1963 [10], при обсуждении этого вопроса учитываются те же статистические данные Венгера и сотр. (цит. по [10] и [254]), полученные на 50 случаях экстрасистолий, согласно мнению которых желудочковые переднебазальные экстрасистолы встречаются чаще у нормальных субъектов, задне-верхушечные у сердечно больных с органическими пороками вообще и особенно у митральных больных, а левые желудочковые — у больных артериальной гипертонией и инфарктом.