6 курс / Кардиология / СЕРДЕЧНО_СОСУДИСТЫЕ_РАССТРОЙСТВА_НА_ГРАНИ_МЕЖДУ_НОРМОЙ_И_ПАТОЛОГИЕЙ

134 Валериу Ионеску

ные ощущения, а в его анамнезе не было установлено ни одного элемента, объясняющего электрокардиографическую картину, неиз-

лярную блокаду); превращение ишемической безболевой кардиопатии в болевую форму (случай на рис. 32) вследствие появления

грудной жабы, межуточного синдрома или инфаркта миокарда (в 10% из 256 наблюденных нами случаев в течение 10 лет); появление некоторых осложнений вследствие развития атеросклеротического

случая, 3 случая инфаркта миокарда, 1 случай кровоизлияния в мозг, 1 случай брыжеечного инфаркта, 2 случая скоропостижной смерти).

шение между возрастом и атеросклерозом вообще. По этой причине мы с осторожностью интерпретируем и результаты наших наблюдений, потому что, хотя в группе из 256 исследованных нами больных ИББК мы не включали случаи больных старше 60 лет — все же мы установили (что вполне естественно), что полученные проценты эволютивности статистически более сильно уравновешиваются типами эволюции, наблюдаемыми у больных, приближающихся к 60-летнему возрасту, в момент начала наблюдения (162 случая в возрасте от 55 до 60 лет, которые представили самую выраженную эволюцию и среди которых находились 27 из 29 случаев сердечной недостаточности, зарегистрированных за 10-летний период).

Вполне понятно, что в возрастной группе свыше 70 лет процент случаев с быстрой эволюцией и различными несчастными случаями будет большим, чем у группы больных ИББК взятых под наблюдение в возрасте 50 лет (по сравнению с другими заболеваниями, в развитии которых возрастной фактор не имеет такого значения и у которых легко вычислить процент быстрых или медленных форм развития).

Однако, изучая ритм появления определенных признаков ухудшения болезни у 256 больных, входивших в нашу группу, можно выявить некоторые особенности кривой временной эволюции ишемической безболевой кардиопатии.

Так, например, рассматривая все формы ухудшения заболевания в зависимости от времени истекшего с момента начала наблюдения, можно было бы провести «символическую» кривую наподобие той, которая представлена на рис. 35.

Рис. 35.—Кривая эволюции большинства случаев ишемической безболевой кардиопатии (сплошная линия = у мужчин; прерывистая=у женщин). Объяснения в тексте.

Эта кривая показывает, что в большинстве случаев ИББК, представляющих выраженную эволюцию в течение 10 лет (55,4 % из всей группы, то есть 77 мужчин из 124 и 65 женщин из 132, разница между полами будучи незначительной), спустя в среднем от 4 до 6 лет колебания симптомов (сезонное или случайное ухудшение или улучшение проявлений) наступает прогрессивное ухудшение, имеющее

ступенчатый характер эволюции (проявление каждой ступени происходит приблизительно на расстоянии 2 лет от предыдущей).

как у мужчин наблюдается постоянная прогрессия с момента начала заболевания.

В определенных случаях ИББК необходимо внимательно следить за электрокардиографическими расстройствами, чтобы уловить

момент появления явных признаков эволютивности. Такой момент

легче обнаружить и, следовательно, и лечение будет своевременным, если приучить больного являться на дополнительный контроль всякий раз, когда наблюдается усиление аритмии, появление одышки при нагрузке или неприятное ощущение в области сердца (особенно, если подобные явления появляются систематически).

В

Рис. 36. — ЭКГ больного в возрасте 67 лет с ишемической безболевой кардиопатией (А), неэволютивной в последние 5 лет. Спустя 5 лет (В): артериальная гипертония, одышка при физической нагрузке, эволютивная субэндокардическая ишемия верхуш-

ки (7—4), (10 — X ) .

Так например, больной, ЭКГ которого представлена на рис. 36 А, В, в возрасте 69 лет, который находился под наблюдением в течение 5 лет по поводу ИББК, с патологическим отклонением оси влево, «передней гемиблокадой» и стационарной левой субэндокардической ишемией (рис. 36 А), с нормальным артериальным давлением и без других признаков сердечно-сосудистого заболевания в указанном периоде, является на дополнительный контроль вслед-

138 Валериу Ионеску

ствие появления одышки при физической нагрузке. По этому случаю удалось вовремя обнаружить ухудшение заболевания, проявляющееся в росте артериального давления (195/95 мм рт. ст.) и наличии новых признаков субэпикардической ишемии верхушки (рис. 36 В) без

изменения вольтажа в периферических и грудных отведениях, исключая возможность различного размещения электродов в грудных отведениях). Больной не жаловался на неприятное ощущение

вобласти сердца, РОЭ и SGOT не претерпели изменений а эволюция

вкурсе лечения была очень хорошей.

Примечания. Этот случай, а также и другие наблюдавшиеся нами случаи, при которых наступило ухудшение аспекта передней гемоблокады или « париетальной блокады» побудили нас придавать большее значение этому электрокардиографическому расстройству, которое мы до сих пор рассматривали как доброкачественное проявление фиброза миокарда (имеющего септальную локализацию при патологоанатомическом исследовании у 12% мужчин [29]. Отмечаем, однако, что в нашей казуистике имеются также случаи, когда передняя гемиблокада, наступившая в 55-летнем возрасте, не мешает осуществлению значительных физических нагрузок даже в возрасте 71 года.

навливать дифференциальный диагноз между перикардитом (встречающимся более редко После 50 лет, за исключением уремического или ракового перикардита), и субэндокардическим инфарктом миокарда (наиболее часто встречающийся случай, при котором вообще лишь центр поражения бывает субэндокардическим, так как в большинстве наблюдавшихся нами случаев со временем появляются остаточные зубцы «q» в отведениях, в которых вначале имелись лишь признаки ишемия-поражения без некроза).

Тот факт, что ST поражения остается стойким долгие годы («замороженный» вид), нельзя объяснить лишь образованием желудочковой аневризмы, так как описаны случаи аневризмы, при которых отсутствуют ST поражения, и случаи, когда имеется подобное электрокардиографическое расстройство при отсутствии желудочковой аневризмы, но с фиброзом или некрозом и с гипертрофией миокарда [78] (при которых подобная картина может явиться результатом анормальных

•

II в данном параграфе следует подчеркнуть значение дифференциального диагноза между ИББК и первичной миокардиопатией, эволютивные проявления которых можно легко спутать и которые необходимо внимательно анализировать, особенно у женщин в возрасте 45—55 лет (тем более, что, как мы отметили выше, в группе больных первичной миокардиопатией, исследованной Гамби (Hamby) и Райя, нарушения ритма описаны в 65%, аномалии атриограммы в 51,9%, анормальные отклонения электрической оси влево в 41,7%, микровольтаж в 25%, нарушения атриовентрикулярного проведения в 20,4%, а патологические зубцы Q в 8,3% случаев [80]).

Также не следует смешивать эволюцию ИББК с появлением

всердце раковых метастазов или с вторичными эффектами (механическим, метаболическим, гипоксическимит.д.) рака на сердце (имея

ввиду, что частота обоих заболеваний увеличивается с возрастом). Было установлено, что у 21% больных, умерших по причине различных форм рака, имелись и сердечные метастазы, которые часто производили электрокардиографические изменения типа «инфаркта миокарда» [84].

Больного в возрасте 68 лет, ЭКГ которого представлена на рис. 37, долгое время считали страдающим ИББК на основании наличия полной блокады правой ножки с «небольшой левой субэн-

докардической ишемией» (симметричный зубец T в Y — Y , рис.

4 6

37 А — частота сердечного ритма 62/мин) и холестеринемия в 320 мг%. Спустя 4 года после записи, указанной на рис. 37 А, больной был срочно госпитализирован в состоянии тяжелого приступа одышки и с выраженным неприятным ощущением в области сердца. ЭКГ (рис. 37 В) явно измененная, выявляет пониженный вольтаж в пери-

него инфаркта миокарда с неполно установившейся электрокардиографической картиной, однако при рентгенологическом исследовании легких был обнаружен двусторонний ателектаз, вызванный

опухолью средостения, и спустя 3 часа после поступления в больницу больной скончался при явлениях острой гипоксии. При вскрытии была диагностицирована карцинома бронхов со значительной дву-

сторонней гилюсной аденопатией (охвачены оба легких) при нормальных коронарных артериях (что показывает, что аспект ЭКГ на рис. 37 В вызван главным образом гипоксией, возможными легочнокоронарными рефлексами и перегрузкой правого сердца).

последнего контроля наступила острая недостаточность левого желудочка (острый отек легких), которая регрессировала под действием терапии X без признаков инфаркта миокарда, — рентгено-

Рис. 38. — ЭКГ больного в возрасте 70 лет. Ишемическая безболевая кардиопатия, склероэмфизема легких. Эволюция в течение 7 месяцев от А до B. Острая недостаточность левого желудочка. (Объяснения в тексте). (1—2—4, 4—3, 5—3) (Запись C = I - 2 — 4 , 4 — 2, 5—2).

логическая картина легких и ЭКГ не представляла эволютивных изменений в последующие после острого эпизода дни). Больной оставался, однако, с большим дефицитом адаптации к физической нагрузке.

вообще, а именно вопрос отождествления преобладающего типа коронарного орошения (Шлезингер, цит. по [70]). Если в этом случае (рис. 38) функциональная способность сердца не казалась уменьшенной несмотря на вероятное существование задней коронарной закупорки, можно предположить, что миокард снабжался преобладающим образом передней коронарной артерией, причем прогресс атеросклеротического процесса в области этой артерии объясняет появление кардиогемодинамического дефицита. В других случаях с выраженной передней ишемией, без функционального дефицита миокарда, следует придавать особое значение даже легким признакам ишемии, появляющимся в III, II и aVF отведениях, то есть в отведениях, в которых проявляется поражение задней коронарной

тиной инфарктов миокарда, появившихся в задне-нижней области.

У одного из наших больных, у которого способность к физической нагрузке не была снижена вследствие субэпикардической выраженной передне-лятеральной ишемии, единственным признаком, возвещавшим появление на следующий день обширного задненижнего инфаркта, сопровождавшегося состоянием колляпса в течение 72 часов, было возникновение симметричности некоторых зубцов Т, бывшими и до этого слегка отрицательными в III и a VF отведениях.

•

Мы упомянули раньше о роли, которую может играть в эволюции ишемической кардиопатии, а особенно в смягчении эффектов острых коронарных закупорок, приспособление миокарда к сниженному минутному объему или к гипоксии (вследствие легочного дефицита).

У молодого миокарда, хотя возможности восстановления во времени бывают большими, все же непосредственный функциональный эффект локализованной зоны некроза или даже интенсивной ишемии, может быть более тяжелым, чем у старческого сердца, у которого уже имеется известный процесс диффузного фиброза {или у сердечно-легочного больного, приспособленного к хронической гипоксии). В молодом миокарде «пограничные» зоны, окружа-