6 курс / Кардиология / Практическая_электрокардиография_Марриотта_Galen_S_W_,_David_G_S

Электрокардиографические изменения во время ишемии из-за увеличения потребности

Увеличение потребности обычно распознаётся на ЭКГ по изменениям сегментов ST; однако «ишемия потребности» может также привести к изменениям в комплексе QRS и зубце T.15 Поскольку увеличение потребности ограничено субэндокардиальным слоем левого желудочка, его называют субэндокардиальной ишемией. Кроме того, «ишемия потребности» обычно происходит по всему субэндокарду левого желудочка, и таким образом, невозможно привязать «ишемию потребности» к поражению отдельной коронарной артерии. Вместо сегмента ST и зубца T, направленных к ишемической области при «ишемии доставки», при «ишемии потребности» сегмент ST и зубец T направлены от ишемической области (Рис. 9.6). В результате этого регистрируется депрессия сегмента ST и инверсия зубца T в большинстве отведений ЭКГ, потому что положительный полюс отведения лежит над эпикардом левого желудочка. Однако «ишемия потребности» приводит к элевации сегмента ST и увеличению амплитуды зубцаT в отведении aVR, положительный полюс которого направлен от эндокарда левого желудочка.

Рисунок 9.6. Изменения ЭКГ при аномальной перфузии. А. Тотальная субэндокардиальная ишемия из-за увеличения потребности приводит к тому, что вектор сегмента ST направлен от левого желудочка (депрессия ST в отведении V5). В. Трансмуральная ишемия из-за окклюзии коронарной артерии(т.е. снижение кровоснабжения) приводит к тому, что вектор ST направлен к пораженной области, в результате регистрируется элевация ST в отведениях ЭКГ, расположенных над зоной ишемии. Стрелки – направление сегмента ST.

Рисунок 9.7 демонстрирует ишемические изменения потенциала действия по всему эндокарду левого желудочка.

Рисунок 9.7. Симуляция субэндокардиальной ишемии при увеличении потребности миокарда. А (вверху слева). Сердце. Правый и левый желудочки показаны с видом на эндокард. Весь эндокард левого желудочка обозначен ярко-желтым цветом. В (внизу слева). Трансмембранный потенциал действия. Показан ТМПД в клетке, которая находится в центре зоны ишемии. Нормальный ТМПД показан белым цветом, ишемический ТМПД – красным цветом. Ишемический ТМПД имеет более короткий потенциал деполяризации (ранняя реполяризация) и снижение амплитуды. Деполяризация не имеет замедления, как при трансмуральной ишемии. C. (справа). Отведения: Нормальная ЭКГ показана белым цветом, а ЭКГ с глобальной субэндокардиальной ишемией – красным цветом. Наблюдается горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST с отрицательными зубцами T в большинстве отведений, кроме aVR, где наблюдается элевация сегмента ST и положительный зубец T.

1.Укорочение продолжительности потенциала действия приводит к сглаживанию зубца T и затем к его инвертированию во всех отведениях, кроме aVR. В aVR зубцы T из отрицательных становятся положительными.

2.Уменьшение амплитуды потенциала действия вызывает депрессию сегментаST во всех отведениях, кроме aVR, где происходит элевация ST.

Прогрессия трансмуральной ишемии до инфаркта

Недостаточная перфузия миокарда левого желудочка, вызванная полной окклюзией коронарной артерии первоначально приводит к гиперострым зубцам T (Рис. 9.8A). Если окклюзия не очень короткая, или миокард очень хорошо защищен, эпикардиальное повреждение представляет отклонение сегмента ST (см. Рис. 9.8B). И зубец T, и сегменты ST отклоняются к пораженной области. Если происходит отсрочка деполяризации, конечная часть комплекса QRS также отклоняется к пораженной области. Если полная окклюзия сохраняется, и не возникает реперфузия миокарда пока кардиомиоциты -со храняют свою жизнеспособность, происходит ИМ (см. Рис. 9.8C; см. Главу 12). При развитии инфаркта и комплексQRS, и зубец T направляются от пораженной области.16, 17

Рисунок 9.8. Результаты ишемии миокарда во времени. Ранняя трансмуральная ишемия приводит к увеличению амплитуды зубцаT (А), далее следует элевация сегмента ST (В). После формирования инфаркта(смерть кардиомиоцитов) регистрируются зубцы Q и отрицательные зубцы T (С).

Аномальный зубец Q - признак развившегося инфаркта, а аномальный зубец T называют постишемическим зубцом T.18 Он перевернут по отношению к комплексу QRS во многих отведениях ЭКГ (см. Рис. 9.8C). Изменения ЭКГ, связанные с каждым из трех патологических процессов, описанных в этой главе, представлены в Главах 10, 11, и 12.

СЛОВАРЬ

Анаэробный метаболизм: внутриклеточный метод преобразования глюкозы в энергию, который не требует кислорода, но производит достаточно энергии только для поддержания жизнедеятельности клетки.

Аэробный метаболизм: внутриклеточный метод преобразования глюкозы в энергию, который требует присутствия кислорода и производит достаточно энергии для поддержания кардиомиоцитов и их сокращений.

Гиперострые зубцы T: зубцы T с увеличенной положительной амплитудой, направленные к ишемической области эпикарда левого желудочка, которые регистрируются в отведениях, расположенных над областью ишемии.

Инфаркт миокарда: смерть клеток миокарда в результате нарушения доставки достаточного количества кислорода для восстановления метаболизма после исчерпания внутриклеточных запасов гликогена.

Ишемия миокарда: снижение доставки кислорода до меньшего количества, чем требуется, чтобы кардиомиоциты поддерживали аэробный метаболизм.

Коронарные артерии: две артерии (правая и левая), которые отходят от аорты выше полулунных клапанов и кровоснабжают ткани самого сердца .

«Могильная плита»: выраженная «ишемия потребности», которая затеняет переход отQRS к сегменту ST и зубцу T.

Оглушенный миокард: область миокарда, состоящего из кардиомиоцитов, которые используют анаэробный метаболизм и поэтому являются ишемизированными и неспособны к сокращениям, но которые не являются инфарктными.

Перикардит: воспаление перикарда.

Перфузия миокарда: поток кислорода и питательных веществ в клетки сердечной мышцы . Постишемические зубцы T: зубцы T, направленные от зоны ишемии миокарда левого желу-

дочка, когда ишемический процесс переходит к инфаркту или к реперфузии .

Трансмуральный: вовлечение всей толщины стенки миокарда.

Тромбоз: формирование или присутствие тромба в пределах кровеносного сосуда .

ССЫЛКИ

1.Kloner RA, Bolli R, Marban E, et al. Medical and cellular implications of tunning, hibernation, and preconditioning: an NHLBI workshop. Circulation. 1998;97(18):1848–1867.

2.Reimer KA, Jennings RB, Tatum AH. Pathobiology of acute myocardial ischemia: metabolic, functional and ultrastructural studies. Am J Cardiol. 1983;52(2):72A–81A.

3.Lanza G, Coli S, Cianflone D. Coronary blood flow and myocardial ischemia. In: Fuster V, Alexander RW, O’Rourke RA, eds. Hurst’s the Heart. 11th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2004:1153– 1172.

4.Reimer KA, Jennings RB. The “wavefront phenomenon” of myocardial ischemic cell death. II. Transmural progression of necrosis within the framework of ischemic bed size (myocardium at risk) and collateral flow. Lab Invest. 1979;40(6):633–644.

5.Reimer KA, Lowe JE, Rasmussen MM, et al. The wavefront phenomenon of ischemic cell death. 1. Myocardial infarct size vs duration of coronary occlusion in dogs. Circulation. 1977;56(5):786–794.

6.Hackel DB, Wagner G, Ratliff NB, et al. Anatomic studies of the cardiac conducting system in acute myocardial infarction. Am Heart J. 1972;83(1):77–81.

7.Reimer KA, Jennings RB. Myocardial ischemia, hypoxia and infarction. In: Fozzard HA, ed. The Heart and Cardiovascular System. New York, NY: Raven Press Ltd; 1992:1875–1973.

8.Bauman R, Rembert J, Greenfield J. The role of the collateral circulation in maintaining cellular viability during coronary occlusion. In: Califf RM, Mark DB, Wagner GS, eds. Acute Coronary Care. 2nd ed. Chicago, IL: Mosby-Year Book; 1994.

9.Cohen M, Rentrop KP. Limitation of myocardial ischemia by collateral circulation during sudden controlled coronary artery occlusion in human subjects: a prospective study. Circulation. 1986;74(3):469–476.

10.Kolodgie FD, Virmani R, Burke AP, et al. Pathologic assessment of the vulnerable human coronary plaque. Heart. 2004;90(12):1385–1391.

11.Davies MJ, Fulton WF, Robertson WB. The relation of coronary thrombosis to ischemic myocardial necrosis. J Pathol. 1979;127(2):99–110.

12.Cooper HA, Braunwald E. Clinical importance of stunned and hibernating myocardium. Coron Artery Dis. 2001;12(5):387–392.

13.van Oosterom A, Oostendorp TF. ECGSIM: an interactive tool for studying the genesis of QRST waveforms. Heart. 2004;90(2):165–168.

14.Billgren T, Birnbaum Y, Sgarbossa EB, et al. Refinement and interobserver agreement for the electrocardiographic Sclarovsky-Birnbaum Ischemia Grading System. J Electrocardiol. 2004;37(3):149–156.

15.Michaelides AP, Triposkiadis FK, Boudoulas H, et al. New coronary artery disease index based on exercise-induced QRS changes. Am Heart J. 1990;120(2):292–302.

16.Wagner N, Wagner G, White R. The twelve-lead ECG and the extent of myocardium at risk of acute infarction: cardiac anatomy and lead locations, and the phases of serial changes during acute occlusion. In: Califf RM, Mark DB, Wagner GS, eds. Acute Coronary Care in the Thrombolytic Era. Chicago, IL: Mosby-Year Book; 1988:31–45.

17.Sclarovsky S. Electrocardiography of acute myocardial ischemic syndromes. London, United Kingdom: Martin Duntz; 1999:99–122.

18.Surawicz B. ST-T abnormalities. In: MacFarlane PW, Lawrie TDV, eds. Comprehensive Electrocardiology. New York, NY: Pergamon Press; 1988:511–563.

Типичная субэндокардиальная ишемия

Частичная окклюзия в пределах коронарных артерий не приводит к недостатку кровоснабжение и поэтому не могут быть обнаружена на ЭКГ в состоянии покоя (Рис. 10.2A). Однако, когда такая частичная преграда препятствует тому, чтобы миокардиальный кровоток увеличился достаточно для удовлетворения увеличивающихся метаболических потребностей во время нагрузки, возникает ишемия (ограниченная субэндокардиальным слоем лево-

го желудочка) в виде горизонтальной (см. Рис. 10.2B) или косонисходящей депрессии сегмента ST.3 Депрессия сегмента ST, как правило, исчезает в течение нескольких минут после того, как потребности миокарда возвращаются к нормальному уровню после прекращения нагрузки (см. Рис. 10.2C).

Рисунок 10.2. Серия записей ЭКГ 54-летнего мужчины с историей загрудинных болей в состоянии покоя (А), во время тестирования с нагрузкой с ЧСС 167 уд/мин (В) и через 5 минут после нагрузки (С). Стрелки указывают на горизонтальную депрессию сегмента ST в отведениях V5 и V6 на В.

Для диагноза субэндокардиальной ишемии левого желудочка требуется, как правило, сочетание, по крайней мере, двух диагностических критериев в одном отведении ЭКГ (Рис. 10.3):

Рисунок 10.3. ЭКГ в состоянии покоя (А) и два варианта субэндокардиальной ишемии во время нагрузки (В и С).

1.Депрессия сегмента > 1 мм (0,10 мВ) в точке J.

2.Горизонтальный или нисходящий склон к концу сегмента ST в точке его перехода

взубец T.

Конечная часть зубца T, как правило, остается положительной (см. 10.3Aдо Рис.), но с прогрессивным уменьшением амплитуда (см. Рис 10.3B и С).

Как указано в Главе 2, положительные полюса большей части стандартных и прекардиальных отведений ЭКГ направлены к левому желудочку. Субэндокардиальная ишемия приводит к движению сегментаST от левого желудочка (см. Рис. 9.6A). Изменения в сегменте ST кажутся отрицательными или сниженными в левых (I, aVL, или V4-V6) и нижних (II, III и aVF) отведениях, положительные полюсы которых направлены к левому желудочку(Рис. 10.4A, B). Как ранее описано в Главе9, локализация отведений ЭКГ с депрессией сегмента ST не указывает напрямую на область с субэндокардиальной ишемией левого желудочка. В отведениях, положительные полюсы которых направлены от левого желудочка(aVR, V1-V2), присутствует, как правило, элевация сегмента ST (см. Рис. 10.4A, B).

Рисунок 10.4. ЭКГ двух разных пациентов с субэндокардиальной ишемией. Пациент А имеет более заметную депрессию сегмента ST в отведениях V4-V6 (стрелки), с отрицательным началом зубца T в этих отведениях. Пациент А также имеет умеренную депрессию ST в I и aVL. Пациент В имеет заметную депрессию сегментаST в отведениях II, III, aVF. Все положительные полюсы этих отведений направлены от эпикарда левого желудочка, таким образом, депрессия ST указывает на субэндокардиальную ишемию.

Изменения сегментов ST, которые происходят при субэндокардиальной ишемии ЛЖ (Рис. 10.5A), подобно описаны в Главе 5 для левожелудочковой перегрузки. Однако при перегрузке ЛЖ зубецT направлен от левого желудочка и сопровождается изменениямиQRS для гипертрофии ЛЖ (ГЛЖ; см. Рис. 10.5B). Поэтому существует диагностическая дилемма, когда у пациента

с признаками, предполагающими острый коронарный синдром, имеется ЭКГ в состоянии покоя без признаков ГЛЖ, но с депрессией ST и отрицательными зубцами T (см. Рис. 10.5C).

Таблица 10.1.

Вариации ЭКГ-критериев для субэндокардиальной ишемии

Депрессия точки J (мВ) Склон Депрессия J + 0,08 сек

Вариант нормы или субэндокардиальная ишемия

Небольшие отклонения сегментов ST (Рис. 10.7) могут быть вызваны субэндокардиальной ишемией или могут быть вариантом нормы. Даже изменения сегмента ST, «диагностические» для субэндокардиальной ишемии ЛЖ, могут быть вариантом нормы. Когда появляются эти малые изменения ЭКГ, их нужно рассматривать в окружении других проявлений коронарной недостаточности, таких как прекардиальная боль, снижение артериального давления или кардиальные аритмии.5,6 Для точного подтверждения или исключения коронарной недостаточности требуется дополнительное тестирование с нагрузкой с использованием конечных точек отображения.

Рисунок 10.7. ЭКГ 69-летней женщины с сильной загрудинной болью в покое. Стрелки указывают на минимальную депрессию сегментаST во многих отведениях. Это может представлять субэндокардиальную ишемию или вариант нормы.

Аномальные варианты субэндокардиальной ишемии

Максимальная депрессия сегмента ST во время тестирования с нагрузкой почти никогда не отмечается в отведенияхV1-V3.7 Когда эти отведения действительно показывают максимальную депрессию ST на ЭКГ, причина - или субэндокардиальная ишемия правого желудочка(Рис. 10.8A), или трансмуральная ишемия боковой стенки левого желудочка из-за окклюзии левой огибающей коронарной артерии (см. Рис. 10.8B). Депрессия сегмента ST субэндокардиальной ишемии ЛЖ обычно разрешается через минуты после ликви-

дации чрезмерного сердечнососудистого напряжения. Иногда депрессия сегмента ST наблюдается при отсутствии очевидного увеличения рабочей -на грузки левого желудочка. В этом случае должна быть исключена возможность субэндокардиального инфаркта.8

Рисунок 10.8. А. Отведение V1 трех пациентов с субэндокардиальной ишемией правого желудочка. В. Отведение V1 трех пациентов с трансмуральной ишемией боковой стенки левого желудочка при окклюзии левой огибающей артерии.

Мониторинг ишемии

Другим клиническим тестом, используемым в диагностике субэндокардиальной ишемии, является непрерывный мониторинг ишемии. Он может быть выполнен во время обычной ежедневной активности(амбулаторный контроль) или во время госпитализации(прикроватный контроль). Этот метод непрерывного мониторинга ишемии назвали«холтеровское мониторирование» по имени его разработчика, метод описан в Главе2. Первоначально использовалось только одиночное отведение ЭКГ, но в настоящее время метод использует 3 отведения во время амбулаторной активности и все 12 отведений у кровати. Отведения от конечностей должны быть смещены в позиции на туловище, чтобы избежать чрезмерных помех от скелетной мускулатуры (см. Главу 2).

Рисунок 10.9 иллюстрирует эпизод депрессии сегмента ST во время ходьбы, которая сопровождается неустойчивой желудочковой тахикардией(см. Главу 19). Поскольку эпизод не сопровождается никакой болью в груди, он

может считаться примером того, что клинически назвали«тихой ишеми-

ей».9,10