6 курс / Кардиология / Практическая_электрокардиография_Марриотта_Galen_S_W_,_David_G_S

15.Schneider JF, Thomas HE Jr, McNamara PM, et al. Clinical electrocardiographic correlates of newly acquired left bundle branch block: the framingham study. Am J Cardiol. 1985;55:1332–1338.

16.Lasser RP, Haft JI, Friedberg CK. Relationship of right bundle-branch block and marked left axis deviation (with left parietal or periinfarction block) to complete heart block and syncope. Circulation. 1968;37:429–437.

17.Pick A, Langendorf R. Interpretation of Complex Arrhythmias. Philadelphia, PA: Lea & Febiger;

1979.

18.Acquatella H, Catalioti F, Gomez-Mancebo JR, et al. Long-term control of Chagas disease in Venezuela: effects on serologic findings, electrocardiographic abnormalities, and clinical outcome. Circulation. 1987;76:556–562.

19.Neeland IJ, Kontos MC, de Lemos JA. Evolving considerations in the management of patients with left bundle branch block and suspected myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 2012;60:96–105.

20.Lenegre J. Contribution à l’etude des blocs de branche. Paris, France: JB Bailliere et Fils; 1958.

21.Lev M, Unger PN, Rosen KM, et al. The anatomic substrate of complete left bundle branch block. Circulation. 1974;50:479–486.

22.Sugiura M, Okada R, Okawa S, et al. Pathohistological studies on the conduction system in 8 cases of complete left bundle branch block. Jpn Heart J. 1970;11:5–16.

ГЛАВА 7 ЖЕЛУДОЧКОВОЕ ПРЕДВОЗБУЖДЕНИЕ

Galen S. Wagner

ИСТОРИЧЕСКАЯ ПЕРСПЕКТИВА

В нормальном сердце нет никаких мышечных соединений между предсердиями и желудочками. В 1893 году Kent1 описал редких феномен таких соединений, но неправильно предположил, что они представляют нормальные проводящие пути. В 1914 году Mines предположил, что это дополнительное атриовентрикулярное соединение (пучок Кента) может быть причиной тахиаритмий. В 1930 году Wolf и White в Бостоне и Parkinson в Лондоне сообщили об 11 пациентах со странными желудочковыми комплексами и короткими интервалами PR2 Затем в 1944 году Segers объединил три признака (укорочение интервала PR, предвозбуждение желудочков, характеризующееся дельта-волной перед комплексом QRS, и тахиаритмию) в синдром Wolff- Parkяnson-Whяte (WPW).

КЛИНИЧЕСКАЯ ПЕРСПЕКТИВА

Желудочковое предвозбуждение относится к врожденной аномалии сердца, при которой часть миокарда желудочков получает импульсы от предсердий раньше, чем он проходит через нормальную проводящую АВ-систему. Схематическая иллюстрация нормальной системы АВ-проведения и дополнительного проводящего пути (пучок Кента) показана на рисунке 7.1. Непроводящие структуры, которые включают коронарные артерии и вены, клапаны, фиброзную и жировую ткани, предотвращают проведение электрических импульсов от миокарда предсердий к желудочкам. Атриовентрикулярные пучки в миокарде обычно существуют в эмбриональном периоде развития,

3

но затем исчезают ко времени рождении. Если же сохраняется даже одна миокардиальная связка, будет и потенциальная возможность для желудочкового предвозбуждения. У некоторых лиц признаки предвозбуждения могут не проявиться ни разу за всю жизнь; тогда как у других лиц с чёткими признаками желудочкового предвозбуждения на ЭКГ, в течение всей жизни может не проявиться синдром WPW. С другой стороны, у младенцев с синдро-

мом WPW могут исчезнуть симптомы этой аномалии в течение нескольких лет.4

Рисунок 7.2 иллюстрирует два типа измененной или«аберрантной» проводимости от предсердий(интервал PR) к желудочкам (интервал QRS) в результате блокады ножки пучка Гиса(БНПГ) и желудочкового предвозбуждения. Правая или левая БНПГ не изменяют интервалPR, но удлиняют комплекс QRS, задерживая активацию одного из желудочков (см. Рис. 7.2A). Желудочковое предвозбуждение, из-за соединения желудочка с предсердием через дополнительный пучок, укорачивает интервал PR и формирует «дель- та-волну» в начальной части комплекса QRS (см. Рис. 7.2B). Общее время от начала зубца P до конца комплекса QRS остается тем же самым, что и в нор-

ме, потому что проводимость через аномальный путь не вмешивается в проводимость через нормальную систему АВ-проведения. Поэтому, прежде чем весь миокард желудочков может быть активирован волной импульса предвозбуждения, прибывают электрические импульсы от нормальной системы проведения, активируя оставшийся миокард желудочков.

Рисунок 7.1. Нормальная и дополнительная система АВ-проведения. Толстая полоса – непроводящая структура.

Рисунок 7.2. Два типа аберрантного проведения. А. Поздняя активация желудочков. В. Ранняя активация желудочков.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Синдром WPW включает три следующих признака:

1.Продолжительность интервала PR < 0,12 сек.

2.Дельта-волна в начале комплекса QRS.

3.Быстрая, регулярная тахиаритмия.

Интервал PR укорачивается, потому что электрический импульс обходит нормальную задержку проводимости в АВ-узле. Дельта-волна формируется медленным проведением внутри миокарда, которое возникает при прохождении импульс в миокард через дополнительный проводящий путь. Продолжительность комплекса QRS увеличивается, потому что он начинается«слишком рано», в отличие от ситуаций, представленных в Главах 5 и 6, в которых увеличение продолжительности комплекса QRS происходит, потому что он заканчивается слишком поздно. Желудочки активируются последовательно, а

не одновременно; один желудочек активируется через пучок Кента, а затем другой желудочек активируется через нормальный АВ-узел и систему Пуркинье (Рис. 7.3).

Рисунок 7.3. Анатомическая основа предвозбуждения. А. Нормальное проведение. В. Врожденная аномалия.

Соотношения между анатомией пучка Кента и физиологией предвозбуждения миокарда желудочков и типичными изменениями на ЭКГ проиллюстрированы на рисунке7.3. Рисунок 7.3A показывает нормальную сердечную анатомию, с проведением только через АВ-узел (открытый канал в гребне межжелудочковой перегородки). Таким образом, обычно имеется задержка активации миокарда желудочков. При врожденной аномалии, ответственной за синдром WPW, миокард желудочков активируется из двух источников: (a) через дополнительный проводящий путь(открытый канал между правым предсердием и правым желудочком, см. Рис. 7.3B) и (b) через нормальный путь АВ-проводимости. Результатом этого является аномальный комплекс QRS, состоящий из аномальной волны предвозбуждения и нормальной средней и конечной частей комплекса QRS.

Аномальное АВ-соединение замыкает цепь, создавая возможность активации предсердий от желудочков. Эта цепь обеспечивает непрерывную циркуляцию электрического импульса, которая может привести к одиночному преждевременному сокращению или к длительному, регулярному, быстрому ритму, названному тахиаритмией (Рис. 7.4). На рисунке 7.4B возникла предсердная экстрасистола, она посылает волну деполяризации к предсердиям и к пучку Кента. Поскольку это сокращение произошло в непосредственной близости от пучка Кента, пучок Кента находится ещё в рефрактерном периоде. В результате преждевременная волна деполяризации не может продолжить ход через дополнительный проводящий путь. Однако преждевременная волна в состоянии достигнуть желудочков через нормальный АВ-путь. Эта волна деполяризации затем идет через желудочки, и поскольку она не сталкивается с противостоящей волной(как это происходит при желудочковом предвозбуждении на Рис. 7.4A), она повторно входит в предсердие через пучок Кента, создавая ретроградное возбуждение предсердий (см. Рис. 7.4C).

Рисунок 7.4. А. Типичное желудочковое предвозбуждение. В. Предсердная экстрасистола. C. Ретроградное возбуждение предсердий.

Желудочковое предвозбуждение, вызванное дополнительным проводящим путем, влияет на ЧСС желудочков в присутствии предсердной тахиаритмии, такой как трепетание/фибрилляция предсердий (см. Главу 17). Во время эпизода такой тахиаритмии желудочки больше не«защищены» медленным проведением АВ-узла. Запись ЭКГ 24-летней женщины с желудочковым предвозбуждением во время фибрилляции предсердий показана на рисунке 7.5.

Рисунок 7.5. Желудочковое предвозбуждение во время фибрилляции предсердий.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ ЖЕЛУДОЧКОВОГО ПРЕДВОЗБУЖДЕНИЯ

Как правило, при желудочковом предвозбуждении интервал PR < 0,12 сек, а комплекс QRS > 0,10 сек. Желудочковое предвозбуждение формирует восходящую черту к комплексуQRS, которую назвали «дельта-волной». Положи-

тельная дельта-волна (V1 - V5, I и aVL) и отрицательная дельта-волна (II, III и aVF) проиллюстрированы на рисунке 7.6.

Рисунок 7.6. Положительные и отрицательные дельта-волны у двух разных пациентов.

Однако интервал PR не всегда укорочен, а комплекс QRS не всегда уширен. Рисунок 7.7A иллюстрирует аномальное медленное начало комплексаQRS после нормального интервала PR (0,16 секунды). Рисунок 7.7B иллюстрирует аномально короткий интервалPR, предшествующий комплексу QRS нормальной продолжительности (0,08 секунды). Проводимость через пучок Кента может быть относительно медленной, или пучок Кента может непосредственно входить в пучок Гиса. Среди 600 пациентов с зарегистрированным желудочковым предвозбуждением у25% были интервалы PR > 0,12 сек, а у 25% продолжительность QRS была < 0,10 сек.5

Рисунок 7.7. А. Медленное начало комплекса QRS следом за нормальным интервалом PR. В. Короткий интервал PR с комплексом QRS нормальной ширины.

При подозрении на желудочковое предвозбуждение у пациента с тахиаритмией, но отсутствии на ЭКГ доказательств предвозбуждения, могут быть полезны следующие диагностические процедуры:

1.Электрическая стимуляция предсердий с увеличением частоты, чтобы вызвать проведение через любой существующий дополнительный путь.

2.Стимуляция блуждающего нерва, чтобы замедлить нормальное проведение через АВ-узел, чтобы вызвать проведение через любой существующий дополнительный путь.

3.Внутривенное введение дигоксина с той же самой целью, что и в способе 2.

Желудочковое предвозбуждение может подражать многим другим кардиальным отклонениям. Когда есть широкий, положительный комплекс QRS в отведениях V1 и V2, это может моделировать блокаду правой ножки пучка Гиса, гипертрофию правого желудочка или задний инфаркт миокарда. Когда есть широкий, отрицательный комплекс QRS в отведениях V1 или V2, предвозбуждение может быть принято за блокаду левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ; Рис. 7.8A) или гипертрофию левого желудочка. Отрицательная дельта-волна, формируя зубец Q в соответствующем отведение, может подражать переднему, боковому или нижнему инфаркту. Заметные зубцы Q в отведениях aVF и V1 на рисунке 7.8B могут быть приняты за нижний или передний инфаркт соответственно(см. Главу 12). Точно так же глубокий, широкий зубец Q в отведении aVF и широкий начальный зубец R в отведении V1 на рисунке 7.8C могут быть приняты за нижний или задний инфаркт соответственно.

Рисунок 7.8. А. Дельта-волны. В и С. Дельта-волны, имитирующие инфаркт миокарда.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ ДОПОЛНИТЕЛЬНОГО ПРОВОДЯЩЕГО ПУТИ

Было предпринято много попыток, чтобы решить вопрос, как локализация ДПП влияет на направление дельта-волны в различных отведениях .ЭКГ Rosenbaum с соавт.6 разделили пациентов на две группы (A и B) на основании направления «основного отклонения комплекса QRS» в отведениях горизонтальной плоскости V1 и V2 (Таблица 7.1).

Таблица 7.1.

Соотношение локализации ДПП и изменений ЭКГ

Другие системы классификации рассматривают направление только аномальной дельта-волны. Определение точной локализации ДПП важно для хирургического и РЧА-метода его удаления. Однако определение точной локализации дополнительного пути затруднено несколькими факторами, включая незначительную степень предвозбуждения, присутствие более одного дополнительного пути, искажения комплекса QRS, вызванные инфарктом миокарда или желудочковой гипертрофией. Тем не менее, Milstein и соавт.8 создали алгоритм, который позволил им правильно определить локализацию в 90% из более 140 случаев ДПП (Рис. 7.9). В целях этой схемы (см. Рис. 7.9), БЛНПГ указывает, что положительный комплексQRS в отведении I имеет ширину > 0,09 секунд и комплекс rS в отведениях V1 и V2.

Рисунок 7.9. Алгоритм Milstein для определения локализации ДПП(Modified from Milstein S, Sharma AD, Guiraudon GM, et al. An algorithm for the electrocardiographic localization of accessory pathways in the Wolff-Parkinson-White syndrome. Pacing Clin Electrophysiol. 1987;10:555–563, with permission)

Хотя дополнительные проводящие пути могут быть найдены где угодно в соединительной ткани между предсердиями и желудочками, в основном имеется три главные локализации:

1.Левая боковая, между левым предсердием и стенкой левого желудочка (50%).

2.Задняя, между перегородками предсердий и желудочков (30%).

3.Правая боковая или передняя, между правым предсердием и стенкой правого желудочка (20%).

Три главных локализации проиллюстрированы, как схематический вид (вид сверху) поперечного сечения сердца в точке перехода между предсердиями и желудочками на рисунке 7.10. Аортальный и легочный клапаны расположены спереди, а митральный и трикуспидальный клапаны расположен сзади.

Рисунок 7.10. Основные локализации пучка Кента. 1. Левое предсердие – левый желудочек. 2. Задняя часть перегородки. 3. Правое предсердие – правый желудочек. (Modified from Tonkin AM, Wagner GS, Gallagher JJ, et al. Initial forces of ventricular depolarization in the Wolff-Parkinson-White syndrome: analysis based upon localization of the accessory pathway by epicardial mapping. Circulation. 1975;52:1030–1036, with permission)

Tonkin м соавт.9 представили простую методику для определения локализации дополнительных путей в одну из представленных областей на основании направления дельта-волны (Таблица 7.2). Они учитывали в этой методике точки в 20 мсек после начала дельта-волны комплекса QRS.

Таблица 7.2.

Начало дельта-волны QRS + 0,02 сек

АБЛЯЦИЯ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

Удаление ДПП может быть выполнено хирургической диссекцией или чрезкожной катетеризацией, вместе с диагностическим электрофизиологиче-

ским тестированием локализации дополнительного пути. Рисунки 7.11A и 7.12A иллюстрируют типичные изменения ЭКГ при предвозбуждении стенки правого желудочка и межжелудочковой перегородки соответственно. Успешная абляция дополнительных путей(см. Плоды инжира 7.11B и 7.12B) открыла присутствие нормальных комплексов QRS.