6 курс / Диетология и нутрициология / Еда_для_гениев_Пол_Гревал_Макс_Лугавер_2022
.pdf
С точки зрения Киса, главными составляющими диеты жителей Средиземноморья были растения и морепродукты – овощи, бобовые, рыба, оливковое масло, злаки и орехи. Но ведь в действительности греки очень любят мясо, особенно жирную баранину! Этого Кис, скорее всего, не заметил, потому что побывал на Крите вскоре после окончания Второй мировой войны, в период бедности и разрухи, да еще и во время Великого поста, когда мясо практически не ели.
Тем не менее наблюдения Киса легли в основу «злаковой» средиземноморской диеты, а затем – весьма влиятельной «Пирамиды питания», которая рекомендовала потребителям есть меньше жиров и налегать на злаки – вплоть до 11 порций в день (между прочим, в USDA MyPlate, пришедшей на смену «Пирамиде питания», по-прежнему рекомендуют есть злаки с каждым приемом пищи). Производители продовольствия не возражали, с удовольствием воспользовавшись щедрыми субсидиями на злаки. Но не ошибся ли Кис, приписав полезные для здоровья эффекты средиземноморской диеты не той пищевой группе?
Если смотреть на популяционные данные, то можно заметить, что употребление цельных злаков в самом деле ассоциируется с меньшей заболеваемостью диабетом, раком толстой кишки и развитием сердечно-сосудистых заболеваний. Люди, которые едят в основном бурый рис, цельнозерновой хлеб и всякие пафосные злаки вроде киноа, вообще
питаются лучше 138 . Они могут есть больше дикой рыбы (богатой кислотами омега-3), оливкового масла Extra Virgin и овощей и меньше рафинированных углеводов и «масел-франкенштейнов», характерных для западной диеты. Кроме того, они ведут более
здоровый образ жизни и больше занимаются физической культурой139. Но если смотреть нестолько издалека, выделить положительный эффект именно от злаков в правильном питании просто невозможно. Так или иначе, идея, что цельные злаки сами по себе улучшают здоровье, прочно укоренилась в общественном сознании (их даже по старой памяти включают в современных «потомков» средиземноморской диеты, например, одобренную
правительством США диету DASH 140 *, предназначенную для борьбы с повышенным артериальным давлением).
В этой главе мы исследуем роль, которую играет в работе мозга древний гормон инсулин . Предлагаем вам, как любому порядочному ученому, вооружиться здоровым скептицизмом и задуматься над вопросом: что, если средиземноморская диета полезна для здоровья не благодаря злакам, а вопреки им?
Проблема с «хроническими углеводами»
Злаки часто считают полезными, потому что они в небольших количествах содержат витамины и клетчатку. Но злаки в той форме, в которой их едят чаще всего, провоцируют скачки уровня сахара в крови не хуже, чем столовый сахар-рафинад. Это происходит потому, что содержащийся в них крахмал является просто-напросто связанными между собой молекулами глюкозы, и эти цепочки распадаются, как только вы начинаете жевать.
Глюкоза – один из наиболее важных источников энергии в организме. Она подпитывает мышцы ног, когда вы поднимаетесь по лестнице; мозг, когда вы готовитесь к сложному экзамену; иммунную систему, когда организм борется с простудой. Но молекулы глюкозы (например, из кусочка цельнозернового хлеба) не могут просто взять и войти
138 K. de Punder and L. Pruimboom, «The Dietary Intake of Wheat and Other Cereal Grains and Their Role in Inflammation» Nutrients 5, no. 3 (2013): 771–87.
139Ibid.
140Dietary Approach to Stop Hypertension («Диетический подход к борьбе с гипертонией»). – Прим. пер.
внутрь клетки – им нужно сопровождение. Знакомьтесь: инсулин.
Инсулин – это гормон, который вырабатывается поджелудочной железой при повышении уровня сахара в крови. Инсулин активирует рецепторы на поверхности клеточных мембран, которые раскатывают перед ним эквивалент красной ковровой дорожки, устраивая торжественную встречу молекуле сахара; внутри клетки молекула либо перерабатывается в энергию, либо остается про запас.
Когда мы здоровы, клеткам мышц, печени и жира требуется совсем немного инсулина, чтобы отреагировать. Но повторяющаяся и продолжительная стимуляция инсулиновых рецепторов со временем заставляет клетку стать менее чувствительной и уменьшить количество рецепторов на поверхности. В повседневной жизни толерантность – это добродетель, но вот толерантность к инсулину – это что угодно, но не добродетель. Когда клетка утрачивает чувствительность, поджелудочной железе приходится вырабатывать больше инсулина для достижения прежнего эффекта. А тем временем сахар в крови продолжает подниматься и дольше держаться после приема пищи, ускоряя гликирование – тот самый неприятный процесс связывания сахара с белками.
Толерантность – или резистентность – к инсулину наблюдается у огромного числа людей. У меня для вас неприятная новость: вы, возможно, тоже принадлежите к их числу. Практически у каждого второго американца есть какие-либо проблемы с контролем содержания сахара в крови – в том числе преддиабет или диабет второго типа. От преддиабета в одних только Соединенных Штатах страдают не менее 86 млн человек. Диабет второго типа – последняя стадия инсулинорезистентности – развивается, когда для выполнения задачи, с которой когда-то справлялась маленькая струйка инсулина, теперь требуется целый поток. У поджелудочной железы в конце концов иссякают силы: она не может вырабатывать столько инсулина, сколько требуется, и уровень сахара в крови остается повышенным, несмотря на максимально возможные дозы инсулина.
А что насчет другой половины населения, у которой нет ни преддиабета, ни диабета? Если у вас нормальный уровень сахара в крови, все нормально, правда? К сожалению, даже у людей с нормальным сахаром инсулинорезистентность распространена на удивление широко. Благодаря работам патолога Джозефа Крафта мы теперь знаем, что ненормальный уровень сахара в крови – это поздний маркер хронически повышенного инсулина. Оказывается, что хронически повышенный инсулин трудно определяется с помощью распространенных клинических анализов (например, на сахар в крови натощак и на гемоглобин A1C, описанных в предыдущей главе), при этом буквально годами, а то и десятилетиями портя вам память и закладывая фундамент под будущие проблемы с мозгом141.
ПРИМЕЧАНИЕ ВРАЧА: ДОЛГАЯ ДОРОГА К ДИАБЕТУ Для контекста: в организме среднестатистического здорового взрослого
человека для контроля уровня сахара в крови ежедневно вырабатывается примерно 25 единиц инсулина. А теперь сравните эту цифру с показателями моих пациентов
– диабетиков: им приходится делать инъекции по 100–150 единиц инсулина в день, т. е. более чем в пять раз больше физиологической нормы. Это означает, что еще до постановки диагноза их поджелудочные железы годами работали сверхурочно, прежде чем уровень сахара в крови начал расти.
Приоритеты для другого времени
141 J. R. Kraft and W. H. Wehrmacher, «Diabetes – A Silent Disorder» Comprehensive Therapy 35, nos. 3–4 (2009): 155–59.
Книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению сайта https://meduniver.com/
Инсулин – главный анаболический гормон в организме: он создает в теле благоприятную среду для роста и запасания энергии. Это необходимо, для того чтобы переправлять энергию (в форме сахара) и аминокислоты в мышечные ткани после того, как вы целый день выдергивали сорняки в поле или тащили воду из дальнего колодца. Однако сейчас эти ресурсы куда чаще «украшают» наши бедра и талию.
Для жировых клеток повышенный уровень инсулина – это четкий сигнал: «Начинаем вечеринку!» В давние суровые времена это даже могло спасти жизнь. Сейчас же этот сигнал заставляет нас запасаться жиром, готовясь к «голоду», который все никак не наступает. Хоть лишний вес и может служить косвенным намеком на нарушение функции эндокринной системы в целом (и в том числе на инсулинорезистентность), хронически повышенный инсулин может наблюдаться и у худых людей: часто он остается незамеченным, поскольку большинство людей считают, что худоба – признак здорового метаболизма, а это серьезная ошибка. Существует даже специальный медицинский термин для пациентов с нормальным весом и метаболическим синдромом: метаболическое ожирение при нормальном весе (или,
если выражаться неформально, «худой толстяк» ). Это явление иллюстрирует важную истину, о которой часто забывают: инсулинорезистентность и ожирение – независимые друг от друга состояния. Да, вы можете носить одежду размера S или даже XS, а внутри все равно быть «жирными».
Одно из последствий избытка инсулина одинаково и для худых, и для полных: блокируется процесс липолиза – расщепления запасенного жира на топливо. Почему это происходит? Инсулин играет для жировых клеток роль своеобразного «одностороннего вентиля»: если инсулин повышен, то калории могут войти в клетку, но выйти из нее уже не могут. Ваши жировые клетки превращаются в «калорийную ловушку», запасая энергию, когда организм чувствует, что еды у него в изобилии.
Представьте себе среднестатистического человека, который съедает более 300 г углеводов в день (в основном рафинированных – из поджаренного в тостере магазинного хлеба, сладких напитков, зерновых батончиков и прочего подобного). У такого человека инсулин вырабатывается постоянно. Это большая проблема, потому что некоторые органы – например, нервные клетки глаза и сердечной мышцы, – в процессе эволюции приспособились к тому, что желательным (а то и основным) источником энергии для них служит жир, но они не могут его использовать.
Новые исследования показали, что (в противоположность прежним гипотезам) жир
может быть использован в качестве источника энергии для фоторецепторов глаза 142. В статье, опубликованной в Nature Medicine , ученые продемонстрировали, что если лишить
эти клетки жирных кислот, развивается возрастная макулодистрофия (ВМД)143; получается, что ВМД отчасти можно назвать «диабетом глаз»! Кроме того, известно, что ВМД – главная причина инвалидности по зрению у жителей стран Запада старше 50 лет. Так что если помнить, что инсулин блокирует выделение жирных кислот, то снижение ежедневной дозы углеводов (и, соответственно, количества выделяемого инсулина) можно считать важной и безопасной профилактической мерой для значительной доли населения, находящейся в зоне риска144.
Даже мозг в качестве топлива может использовать жир (после того, как он будет
142 Jean-Sebastien Joyal et al., «Retinal Lipid and Glucose Metabolism Dictates Angiogenesis throughthe Lipid Sensor Ffar1» Nature Medicine 22, no. 4 (2016): 439–45.
143 Общее название для группы заболеваний, при которых поражается сетчатка глаза и нарушается центральное зрение. – Прим. ред.
144 Chung-Jung Chiu et al., «Dietary Carbohydrate andthe Progression of Age-Related Macular Degeneration: A Prospective Study fromthe Age-Related Eye Disease Study» American Journal of Clinical Nutrition 86, no. 4 (2007): 1210–18.
расщеплен на вещества, называемые кетонами 145 ). Уровень кетонов повышается при периодическом голодании, соблюдении очень низкоуглеводной диеты и употреблении в пищу специальных продуктов, стимулирующих выработку кетонов. Кроме того, они вырабатываются в организме во время тяжелых физических нагрузок после того, как исчерпываются запасы глюкозы. Но кетоны – это не просто топливо: они еще и играют роль сигнальных молекул, переключая в мозге различные полезные «тумблеры». В частности, кетоны могут повышать уровень BDNF – главного белка, обеспечивающего защиту мозга. Однако хронически повышенный уровень инсулина делает нас метаболически негибкими, блокируя выработку кетонов. «Ингибирование липидного (жирового) метаболизма из-за высокого уровня углеводов – это, пожалуй, едва ли не самый пагубный эффект от современной диеты», – писал Сэм Хендерсон, известный исследователь кетонов и болезни Альцгеймера (подробнее о кетонах и их потенциале для лечения и увеличения производительности мозга вы узнаете в главе 6).
Чтобы пробудить эти жирные кислоты от «спячки», нужно снизить уровень инсулина – да, вот так все просто. Лучше всего это, пожалуй, сформулировал итальянский ученый Керубино Ди Лоренцо, занимающийся изучением применения кетонов для лечения
мигреней: «Можете назвать этот процесс 146 внутренней биохимической липосакцией организма».
Скорость выработки инсулина – это скорость старения
Практически любому, кто садится на диету, будет полезен краткий период значительного ограничения углеводов. Более того, диета с очень низким содержанием углеводов в среднем вполовину снижает количество инсулина, вырабатываемого поджелудочной железой, и повышает чувствительность организма к инсулину всего за
день147. Несомненно, это отличная новость для наших пивных животов и «холодца» на ягодицах, но это еще не все: вполне возможно, это ключ к замедлению процесса старения.
Повышенный инсулин не только вызывает полноту, но и, как оказалось, ускоряет процессы, связанные со старением. Лектор МТИ и Гарварда Джош Миттельдорф не лезет за словом в карман в своей книге Cracking the Aging Code : «Каждая тарелка макарон отправляет организму сигнал: запасай жир и начинай быстрее стареть». Во время избытка калорий, который легко обеспечивается аппетитнейшими углеводами, долгосрочная перспектива как-то забывается, и все проекты по восстановлению и обновлению клеток
приостанавливаются148. В конце концов, зачем тратить силы на ремонт старых клеток, если можно просто создавать новые, благо, энергии у нас в изобилии?
С другой стороны, когда организм замечает, что еды стало мало, активируются генные сигнальные пути, связанные с восстановлением и обновлением, чтобы, пережив голод, тело осталось здоровым. Эти сигнальные пути похожи на маленькие биологические «приложения», намертво вшитые в наш геном и активирующиеся при низком уровне
145 Органические вещества, в молекулах которых карбонильная группа связана с двумя углеводородными радикалами. – Прим. ред.
146Процесс мобилизации жиров. – Прим. ред.
147Matthew Harber et al., «Alterations in Carbohydrate Metabolism in Response to Short-Term Dietary
Carbohydrate Restriction» American Journal of Physiology – Endocrinology and Metabolism 289, no. 2 (2005): E306–12.
148 Brian Morris et al., «FOX03: A Major Gene for Human Longevity – A Mini-Review» Gerontology 61, no. 6 (2015): 515–25.
Книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению сайта https://meduniver.com/
инсулина.
Один из таких «сигнальных путей долголетия» – FOX03 , который, помимо всего
прочего, помогает с возрастом поддерживать в организме запасы стволовых клеток 149 . Стволовые клетки – очень крутая штука, потому что они умеют дифференцироваться во множество разных типов клеток (в том числе и в нейроны) и помогают восстанавливаться от
повреждений, вызванных старением150. Некоторые ученые считают, что если бы мы могли «восполнять» запасы или, по крайней мере, замедлять расходование стволовых клеток, то были бы лучше защищены от возрастных проблем и смогли бы дольше оставаться молодыми и здоровыми. Активация FOX03 , возможно, является одним из самых доступных способов добиться именно этого. У людей с одной копией гена, который делает FOX03 более
активным, шансы дожить до 100 лет вдвое выше (а с двумя копиями – даже втрое!151). Радостная новость здесь состоит в том, что мы можем частично повторить эти
полезные эффекты, просто держа под жестким контролем производство инсулина в организме. Этого можно добиться, периодически устраивая кратковременное голодание (об этом я расскажу в главе 6), отказавшись от быстро усвояемых сахаров и употребляя
крахмалистые блюда (особенно переработанные злаки) не постоянно, а лишь изредка 152 (кроме того, «Гениальная еда» № 9 – дикий лосось – содержит вещество, стимулирующее
FOX03 ).
Повышенный инсулин не только вызывает полноту, но и ускоряет старение организма.
Липкая жижа
Возможно, вы уже знакомы с некоторыми когнитивными последствиями регулярных скачков инсулина (уж я-то точно знаком). Самый очевидный симптом – это, скорее всего, вялость, которая наступает вскоре после богатого углеводами обеда. Это происходит, потому что поджелудочная железа – орган, который вырабатывает инсулин, – не отличается большой точностью в работе; она всего лишь помогает нам запасать жир в периоды изобилия (например, когда на деревьях созревают летние фрукты), чтобы затем пережить нехватку еды (голод или засуху). Особенно небрежно она работает, когда перед ней стоит задача убрать углеводы из крови: уровень сахара часто падает очень низко, и в результате вы чувствуете голод, усталость и словно вату в голове. После этого мы нередко тянемся к новым углеводам и сладостям; они помогают нам справиться с «ломкой», и у нас возникает ложное ощущение, что эти продукты – наши «лучшие друзья».
Впрочем, проблемы с хронически повышенным уровнем инсулина не исчерпываются только плохим самочувствием после обеда. Некоторые ученые сейчас считают
гиперинсулинемию 153 |
основой «общей |
теории» |
хронических заболеваний; |
особенно |
|||
149 |
|
|
|
|
|
|
|
Ibid. |
|
|
|
|
|
|
|
150 |
Valerie Renault et al., «FOX03 Regulates Neural Stem Cell Homeostasis» Cell Stem Cell 5 (2009): 527–39. |
||||||
151 |
J. M. Bao et al., |
«Association |
between |
FOX03A |
Gene Polymorphisms and Human |
Longevity: |
|
|
|||||||
A Meta-Analysis» Asian Journal of Andrology |
16, no. 3 (2014): 446–52. |
|
|||||
152Brian Morris, «FOX03: A Major Gene for Human Longevity.»
153Повышенный уровень инсулина в крови. – Прим. ред.
пугающим выглядит ее воздействие на мозг154. Возможно, лучшей иллюстрацией станет взаимодействие инсулина с таинственным белком, который вырабатывается в мозге, –
бета-амилоидом .
Если название этого липкого белка кажется вам знакомым, то, скорее всего, потому, что его многие десятилетия считали главной причиной развития болезни Альцгеймера. Когда патологоанатомы исследовали мозг умерших пациентов, у которых при жизни была выявлена болезнь Альцгеймера, оказалось, что в них образуются бляшки из «неправильно сложенных» амилоидных белков. Предположение, что удалением бляшек можно вылечить болезнь Альцгеймера, легло в основу так называемой амилоидной гипотезы, но экспериментальные лекарства, которые уничтожают бляшки, пока что не смогли ни остановить прогресс заболевания, ни улучшить когнитивные навыки. Тогда ученые заподозрили, что амилоидные бляшки – это скорее последствие некоего пагубного процесса, а не его причина (по крайней мере, поначалу), и задали логичный вопрос: как не дать мозгу превратиться в амилоидную «свалку»?
При повышенном уровне инсулина (из-за частого употребления в пищу углеводов или слишком калорийных продуктов) организму хуже удается расщеплять амилоиды. Одна из причин – фермент под названием «инсулиназа» (или, иначе, разрушающий инсулин фермент ). Как ясно из названия, инсулиназа разрушает гормон инсулин, но у нее есть и дополнительная подработка (а у кого ее сейчас нет?): она входит в состав ферментной команды зачистки, которая разрушает еще и бета-амилоиды. Если бы мозг обладал неограниченными запасами инсулиназы, она могла бы эффективно выполнять обе задачи, но, к сожалению, этот фермент вырабатывается в довольно ограниченном количестве и в первую очередь занимается расщеплением инсулина, а не амилоида. Более того, в присутствии даже самого небольшого количества инсулина инсулиназа вообще прекращает разрушать
амилоидные белки155.
Бóльшая часть «уборочных работ» в мозге происходит, когда вы видите десятый сон.
Во время сна мозг (благодаря недавно открытой глимфатической системе 156 ), можно сказать, превращается в судомойку, вымывая амилоиды и другие побочные продукты деятельности при помощи спинномозговой жидкости. Как я уже говорил, инсулин мешает организму нормально заниматься «хозяйством», в том числе и ночной «уборкой». Один из способов оптимизировать эту важнейшую работу – перестать есть за 2–3 часа до сна, чтобы снизить уровень инсулина в крови.
Вам когда-нибудь приходилось ставить тарелку с засохшей и простоявшей целый день овсянкой в посудомоечную машину, а потом все равно оттирать налипшую кашу? Если да, то вы осознаете всю важность простого химического понятия – растворимости. Амилоиды – это такая же «овсянка», только в мозге. Чтобы спинномозговая жидкость смыла белок, нужно, чтобы он оставался растворимым. Что именно делает амилоид таким же нерастворимым, как засохшая овсянка?
Пагубные эффекты от повышенного уровня сахара в крови можно перечислять и перечислять, и конца-краю им не будет. Сахар без разбора прикрепляется к любым близлежащим белкам, и бета-амилоиды – не исключение. Гликированные амилоиды
154 |
Catherine Crofts et al., «Hyperinsulinemia: A Unifying Theory of Chronic Disease?» Diabesity |
1, no. 4 (2015): |
34–43. |
|
|
155 |
W. Q. Qui et al., «Insulin-Degrading Enzyme Regulates Extracellular Levels of Amyloid |
Beta-Protein by |
Degradation» Journal of Biological Chemistry 273, no. 49 (1998): 32730–38.
156 Анатомический ликворный путь элиминации продуктов жизнедеятельности тканей центральной нервной системы млекопитающих. – Прим. ред.
Книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению сайта https://meduniver.com/
становятся липкими и хуже растворяются, и, соответственно, их куда сложнее смыть157. Возможно, именно этим объясняются результаты исследования 2015 года, опубликованного в журнале Alzheimer & Dementia : чем сильнее инсулинорезистентность в организме (что указывает на хронически повышенный уровень сахара в крови), тем больше бляшек
накапливалось в организме пациентов без когнитивных нарушений 158 . Что еще удивительнее, эта ассоциация наблюдалась даже у людей, не страдавших диабетом. Это означает, что даже небольшого уровня инсулинорезистентности достаточно, чтобы увеличить отложения амилоидов.
Правильное регулирование инсулиновых сигналов очень важно для поддержания мозга в нормальном состоянии, и это подчеркивает в том числе необходимость соблюдать баланс между сытостью и голоданием. Наш организм адаптирован для выполнения важных процессов самообслуживания и в том, и в другом состоянии. Не стоит и говорить о том, что современная жизнь сильно перекосила этот баланс в сторону сытости, да еще и мешает важным источникам энергии (например, кетонам) добраться до мозга. И, хотя пока еще роль амилоидов в развитии деменции до конца не ясна, мы точно уверены, что вы, подобно доктору Полу и мне, хотите, чтобы в мозге было поменьше липкой жижи.
Чтобы мозг мог запустить «ночную уборку», необходимо снизить уровень инсулина в крови – не есть за 2–3 часа до сна.
Диабет мозга
До того как моей маме поставили диагноз, деменция казалась мне чем-то далеким и расплывчатым, вызывая в голове образы милых обитателей дома престарелых, которые доживают свой век под светом флуоресцентных ламп, играя в бридж и жалуясь на еду. Когда у мамы определили это заболевание, ей не было еще и 60 , я ушам не поверил. Еще больше я оказался шокирован, вскоре узнав, что свойственные заболеванию процессы могут начинаться лет за 30 до появления первых симптомов (а некоторые данные говорят, что еще раньше). Сообщая мне плохие новости о маминой болезни, врач, можно сказать, обрекал на ту же судьбу и меня . Тем не менее, даже если у меня в голове начнется такой же кошмар, как у мамы, тридцатилетняя перспектива – это же не повод уже сейчас начинать беспокоиться, правильно?
Не совсем. Задолго до начала болезни те же самые факторы, которые приводят к деменции, уже начинают пагубно влиять на ваши когнитивные механизмы. Я уже описывал, как инсулин способствует усвоению глюкозы мышцами, жиром и печенью. Мозг использует инсулин в качестве сигнальной молекулы, которая влияет на пластичность синапсов, долгосрочную память и работу нейротрансмиттеров (в частности, дофамина и
серотонина159). Кроме того, инсулин помогает клеткам мозга перерабатывать глюкозу, в частности в таких энергоемких областях, как гиппокамп.
Когда биохимические сигналы становятся слишком явными, клетки защищаются,
157 Y. M. Li and D. W. Dickson, «Enhanced Binding of Advanced Glycation Endproducts (AGE) bythe ApoE4 Isoform Linksthe Mechanism of Plaque Deposition in Alzheimer’s Disease» Neuroscience Letters 226, no. 3 (1997): 155–58.
158 Auriel Willette et al., «Insulin Resistance Predicts Brain Amyloid Deposition in Late Middle-Aged Adults»
Alzheimer’s & Dementia |
11, no. 5 (2015): 504–10. |
|
159 L. P. van der Heide |
et |
al., «Insulin Modulates Hippocampal Activity-Dependent Synaptic Plasticity in |
a N-Methyl-D-Aspartate Receptor |
and Phosphatidyl-Inositol3-KinaseDependent Manner» Journal of Neurochemistry |
|
94, no. 4 (2005): 1158–66. |
|
|
уменьшая количество рецепторов, способных их «слышать». Если мозг начинает хуже «прислушиваться» к инсулину, могут пострадать различные когнитивные навыки: исполнительные функции, способность запоминать, сосредотачиваться, испытывать чувство вознаграждения и радоваться жизни.
В медицинской литературе не скрывают, что диабет второго типа пагубно влияет на когнитивные функции; но другие исследования показали, что даже у людей, не больных диабетом, инсулинорезистентность ассоциируется с ухудшением исполнительных функций и декларативной памяти – именно ее мы имеем в виду, говоря о «хорошей памяти» (и мы все
хотим, чтобы она у нас сохранялась как можно дольше) 160 . Одно исследование Медицинского университета Южной Каролины, в котором рассматривалась работа мозга когнитивно «здоровых» пациентов, не больных диабетом, показало, что у участников с более высоким уровнем инсулина когнитивные показатели не только изначально были ниже (на момент первых анализов), но и заметнее снизились через шесть лет при повторной
диагностике161.
Как можно измерить чувствительность (или резистентность) к инсулину и, соответственно, узнать, насколько хорошо работает мозг? Один из самых важных показателей, которые нужно знать, – гомеостатическая модель для оценки инсулинорезистентности (HOMA-IR ); это простой ответ на вопрос «Сколько инсулина должна вырабатывать моя поджелудочная железа, чтобы поддерживать сахар в крови натощак на нынешнем уровне?». HOMA-IR можно рассчитать, проведя два простых анализа, доступных у терапевта: уровень глукозы в крови натощак и уровень инсулина натощак. Формула для определения HOMA-IR выглядит так:
Глюкоза натощак (мг/дл) × Инсулин натощак / 405.
В справочниках обычно говорится, что норма – любое значение меньше 2, но на самом деле чем меньше полученное значение, тем лучше, а оптимальный уровень HOMA-IR должен быть меньше 1. Если этот показатель выше 2,75, у вас инсулинорезистентность. Исследования явно показывают, что повышенный уровень HOMA-IR ассоциируется с ухудшением когнитивных навыков, причем как в настоящем, так и в будущем.
Кроме всего прочего, инсулинорезистентность невероятно распространена среди пациентов с болезнью Альцгеймера: она наблюдается у 80 % больных и нередко
сопровождается еще и полноценным диабетом второго типа 162 . Наблюдательные исследования показали, что диабет второго типа в 2–4 раза повышает риск развития болезни Альцгеймера. В общем и целом, примерно 40 % всех случаев болезни Альцгеймера можно списать на одну только гиперинсулинемию, и все больше ученых и клиницистов называют болезнь Альцгеймера «диабетом третьего типа». На всякий случай уточню: диабет второго типа не вызывает болезнь Альцгеймера напрямую; в этом случае всем диабетикам ставился бы диагноз «болезнь Альцгеймера», а все пациенты с этим диагнозом были бы диабетиками. Однако мы не наблюдаем ни одного, ни другого. Впрочем, становится все очевиднее, что эти две болезни – близкие родственники.
160 H. Bruehl et al., «Cognitive Impairment in Nondiabetic Middle-Aged and Older Adults Is Associated with Insulin Resistance» Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology 32, no. 5 (2010): 487–93.
161 Kaarin Anstey et al., «Association of Cognitive Function with Glucose Tolerance and Trajectories of Glucose Tolerance over 12 Years inthe AusDiab Study» Alzheimer’s Research & Therapy 7, no. 1 (2015): 48; S. E. Young, A. G. Mainous 3rd, and M. Carnemolla, «Hyperinsulinemia and Cognitive Decline in a Middle-Aged Cohort» Diabetes Care 29, no. 12 (2006): 2688–93.
162 B. Kim and E. L. Feldman, «Insulin Resistance as a Key Link forthe Increased Risk of Cognitive Impairment inthe Metabolic Syndrome» Exploratory Molecular Medicine 47 (2015): e149.
Книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению сайта https://meduniver.com/
Вывод из всего этого напрашивается такой: даже если у вас нет диабета или преддиабета, хронически повышенный инсулин все равно может мешать нормальной работе мозга и закладывать фундамент для неврологических расстройств, которые проявятся десятилетия спустя.
АНАЛИЗ КРОВИ, ПРЕДСКАЗЫВАЮЩИЙ БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА? Один из белков, участвующих в инсулиновых сигнальных процессах,
называется IRS-1, или субстрат 1 инсулинового рецептора. IRS-1 считается высокочувствительным маркером снижения чувствительности к инсулину в мозге. У пациентов с болезнью Альцгеймера повышен уровень неактивной формы этого белка в крови (и понижен уровень активной), так что ученые из Национального института старения задались вопросом: нельзя ли разработать простой анализ крови, который выделит пациентов с повышенным риском развития болезни Альцгеймера еще до появления симптомов? Результат оказался ошеломляющим: повышенный уровень неактивной формы IRS-1 (который указывает на недостаточную работу инсулиновых сигналов в мозге) предсказывал развитие
болезни Альцгеймера со 100-процентной точностью 163 ! Но даже это не самое поразительное: разница в этих показателях была заметной еще за 10 лет до появления симптомов. Результаты говорят о том, что поддержка чувствительности мозга к инсулину может стать важным шагом для профилактики заболевания.
Как нам этого добиться? Начните с остального тела. Медицинские вмешательства, которые улучшают метаболическое здоровье организма, если предпринять их достаточно рано, замедляют наступление или ухудшение симптомов деменции. И, хотя на обмен веществ влияют мириады факторов – например, сон, стресс и недостаток питательных веществ, – низкоуглеводная диета оказалась безопасным и эффективным способом улучшения общего метаболического здоровья, и это показали десятки рандомизированных контролируемых испытаний.
Гликемическая ложь
Если наша цель – свести к минимуму частоту и длительность скачков инсулина в течение дня, то путь к ее достижению должен лежать через снижение количества употребляемых в пищу концентрированных углеводов. Речь идет, конечно, в первую очередь об очевидных источниках сахара, таких как сладкие напитки, переработанная пища, сиропы и выпечка. Но на самом деле даже цельнозерновые источники углеводов, которые обычно называют «низкогликемическими» (например, бурый рис), все равно очень быстро и резко повышают уровень сахара в крови, который затем приходится оттуда выводить с помощью инсулина. Скорее всего, вам не понравится то, что я скажу, но у цельнозернового пшеничного хлеба, который многие годы входил в том числе и в мой рацион, гликемический индекс (т. е. степень воздействия на уровень сахара в крови) и гликемическая нагрузка (этот параметр учитывает еще и размер порции) выше, чем у столового сахара! Цельнозерновые продукты часто называют «более полезными», чем рафинированные углеводы, но более справедливо будет сказать, что при постоянном употреблении они «менее вредны».
FAQ:
Значит ли это, что мне теперь вообще больше нельзя употреблять в пищу злаки / сладкий картофель / бананы / другие мои любимые источники углеводов?
Ответ: Нет. В основе вашего рациона, конечно, всегда должны лежать питательные продукты с низким содержанием глюкозы. Хоть инсулиновая
163 |
Dimitrios Kapogiannis et al., «Dysfunctionally Phosphorylated Type 1 |
Insulin Receptor Substrate |
|
||
in Neural-Derived Blood Exosomes of Preclinical Alzheimer’s Disease» FASEB Journal |
29, no. 2 (2015): 589–96. |
|
сигнальная система и невероятно важна, но в то же время хронически пониженный уровень инсулина может вызывать не меньшие проблемы (пусть и несколько иного рода), чем повышенный. Время от времени съедать что-нибудь богатое углеводами полезно для оптимизации различных гормонов и улучшения работы при физических нагрузках. Наиболее безопасное время для употребления углеводов в пищу (например, батата или риса) – это время после тренировки, поскольку после физических нагрузок мышцы вытягивают сахар из крови.
Подробнее идею с употреблением углеводов после тренировок мы рассмотрим в главе 6.
Еще одна проблема гликемического индекса состоит в том, что этот параметр оценивает воздействие продукта, употребленного отдельно , но последствия от куска хлеба, съеденного в чистом виде, будут совсем не такими, как от того же самого куска вместе с жирами и белками в составе бутерброда. Еще в 1983 году ученые знали, что если употреблять углеводы вместе с жирами, скачок уровня глюкозы в крови будет не таким
значительным, но при этом инсулина выделяется больше 164 . Проще говоря, жиры провоцируют избыточную реакцию поджелудочной железы, заставляя ее выделять больше инсулина для такого же объема углеводов (на самом деле жиры лишь замедляют попадание
глюкозы в кровь, но при этом продлевают повышение сахара165)! Так что распространенный совет добавлять жир к богатому углеводами блюду ошибочен.
Соответственно, для того чтобы оценить воздействие углеводов на гормональную систему и обмен веществ, нужны другие показатели. Сейчас исследуют два таких параметра, как гликемическая нагрузка и площадь под кривой уровня инсулина (ППКИ):
•гликемическая нагрузка, по сути, учитывает, сколько сахара из стандартной порции данного блюда попадет в кровеносную систему;
•ППКИ – это общее количество инсулина, стимулируемого блюдом (или продуктом). Общее воздействие блюда на уровень сахара в крови (а также способность печени
справиться с ним) – скорее всего, более важный параметр, чем то, насколько быстро или высоко поднимается уровень глюкозы в крови после того или иного продукта. Некоторые исследования даже показывают, что с быстро выделяющимися углеводами (особенно в отсутствие жира) организм справляется с помощью непродолжительного скачка инсулина, а вот после смешанных обедов (например, запеченного картофеля со сливочным маслом) инсулин держится на высоком уровне на протяжении нескольких часов.
КАК ХОРОШИЙ УГЛЕВОД СТАНОВИТСЯ ПЛОХИМ?
Дебаты из разряда «Мало углеводов или мало жира?» кипят в сфере здравоохранения уже целое десятилетие. Фанатики с обеих сторон заявляют о собственной монополии на истину, но на самом деле обе стороны часто отбрасывают данные, не вписывающиеся в их картину мира. Существуют целые популяции, которые живут и процветают на высокоуглеводной и маложировой диете (например, жители японского острова Окинава), а есть те, кто так же отлично живет на высокожировой и низкоуглеводной диете (например, представители племени масаи в Африке). Как примирить между собой эти данные? Достаточно ли будет списать все на генетическую толерантность к углеводам? Хорошая научная модель нашего организма должна объяснить, почему каждый из этих подходов
164 G. Collier and K. O’Dea, «The Effect of Coingestion of Fat onthe Glucose, Insulin, and Gastric Inhibitory Polypeptide Responses to Carbohydrate and Protein» American Journal of Clinical Nutrition 37, no. 6 (1983): 941–44.
165 Sylvie Normand et al., «Influence of Dietary Fat on Postprandial Glucose |
Metabolism (Exogenous |
and Endogenous) Using Intrinsically C-Enriched Durum Wheat» British Journal of Nutrition |
86, no. 1 (2001): 3–11. |
Книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению сайта https://meduniver.com/